Уменьшение количества ганглионарных нейронов мышечного сплетения, расположенного в дистальной трети пищевода.
Дегенеративные изменения блуждающего нерва.
Количественные и качественные изменения в дорсальных двигательных ядрах блуждающего нерва.
Значительное уменьшение количества мелких интрамуральных нервных волокон.
Уменьшение количества везикул в нервных окончаниях.
6. Выявление внутрицитоплазматических включений (телец Леви [Lewy]) в дорсальных моторных ядрах блуждающего нерва и нейронах мышечного сплетения.
Роль нижнего пищеводного сфинктера в патофизиологии ахалазии пищевода.
В норме нижний пищеводный сфинктер, как правило, находится в состоянии постоянного сокращения. Глотание вызывает возникновение перистальтической волны, которая приводит к кратковременному расслаблению нижнего пищеводного сфинктера. Сигналы, инициирующие перистальтику пищевода, генерируются в дорсальных двигательных ядрах блуждающего нерва, затем проводятся через длинные преганглионарные нейроны блуждающего нерва к коротким постганглионарным тормозным нейронам, расположенным в области нижнего пищеводного сфинктера. Исследования на животных показали, что тормозные нейроны при стимуляции выделяют вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) и/или закись азота, которые вызывают расслабление гладкой мускулатуры нижнего пищеводного сфинктера при помощи внутриклеточных механизмов с участием циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). У пациентов с ахалазией внутривенное введение ВИП приводит к уменьшению давления нижнего пищеводного сфинктера, способствуя его расслаблению. Это позволяет сделать вывод, что в данном случае имеет место нарушение нейрогуморальной регуляции деятельности тормозных нейронов. Более того, парадоксальное увеличение давления нижнего пищеводного сфинктера после внутривенного введения холецистокинина у пациентов с ахалазией пищевода объясняется наличием патологии тормозных нейронов. В конечном итоге нарушение расслабления нижнего пищеводного сфинктера является результатом дисфункции постганглионарных тормозных нейронов.