АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

V. По осложнениям

Классификация острого гастрита (Чернин В.В., 1994).

I. По этиологии

1. Экзогенный.

2. Эндогенный.

3. Экзо-эндогенный.

II. По морфологическим признакам

1. Катаральный.

2. Фибринозный.

3. Геморрагический.

4. Эрозивный.

5. Эозинофильный.

6. Некротический.

7. Гнойный.

III. По локализации

1. Очаговый.

2. Распространенный.

IV. По течению

1. Острая фаза.

2. Подострая фаза.

3. Фаза выздоровления и исхода.

V. По осложнениям

1. Кровотечение.

2. Перфорация.

3. Рубцовая деформация, пилоростеноз.

4. Гнойно-септические.

Комментарий.

1. При разделении гастрита по этиологическим признакам указывается выявленный патогенный фактор. Например: Острый экзогенный гастрит развивающийся вследствие приема недоброкачественной пищи или острый эндогенный гастрит, возникший на фоне острой почечной недостаточности.

2. Экзо-эндогенный гастрит или ОГ смешанной (экзогенно-эндогенной) этиологии.

3. Катаральный гастрит. Синоним – простой.

4. Эозинофильный гастрит, обозначается и как аллергический

5. Некротический острый гастрит, синоним – коррозивный. Гнойный острый гастрит, синоним - флегмонозный.

6. Продолжительность острой, подострой, фазы выздоровления и исхода составляет 1 – 2 недели. В зависимости от характера этиологического фактора, особенности и выраженности поражения слизистой оболочки, а также других органов и систем, длительность фаз может существенно меняться.

Примеры формулировки диагноза:

1. Острый экзогенный катаральный распространенный гастрит, острая фаза, развившийся вследствие приема недоброкачественной пищи.

2. Острый экзогенный некротический (коррозивный) эрозивно-язвенный гастрит с преимущественным поражением антрального и пилорического отделов желудка, острая фаза, возникший после приема концентрированной соляной кислоты, острый фарингоэзофагит.

3. Острый экзогенный эрозивный гастрит с множественными геморрагическими эрозиями в фундальном и антральном отделах желудка, подострая фаза, развившийся на фоне приема больших доз аспирина. Осложнения: желудочное кровотечение, постгеморрагическая анемия средней степени тяжести.

4. Острый эндогенно-экзогенный геморрагический распространенный гастрит, с эрозиями в фундальном отделе желудка, подострая фаза, возникший после приема метилового спирта и развития острой почечной недостаточности.

Клиника острого гастрита. Проявления ОГ зависят от формы заболевания, характера и тяжести действия этиологического фактора, степени выраженности изменений в других органах и системах организма, фоновой патологии и возраста больных.

Наиболее часто в клинической практике встречается острый катаральный гастрит. Он возникает после погрешности в диете, переедании, употреблении недоброкачественных продуктов, алкоголя.

Первые клинические симптомы появляются в срок от 30 мин и до 6–12 часов после воздействия патогенного фактора. В начале возникают признаки синдрома желудочной диспепсии и интоксикации: потеря аппетита, ощущение неприятного вкуса во рту, тяжесть и боли в эпигастральной области умеренной интенсивности, слюнотечение или сухость во рту, тошнота, отрыжка воздухом и пищей, рвота содержимым желудка. Рвотные массы обильные, с неприятным запахом. Позже может присоединиться синдром кишечной диспепсии.

Острая фаза болезни обычно занимает первые 2–4 дня, переходя в подострую фазу и фазу выздоровления. Последняя характеризуется ликвидацией симптомов болезни, появлением аппетита, улучшением самочувствия.

При употреблении инфицированной пищи болезнь протекает как гастроэнтероколит и характеризуется более выраженными признаками синдрома кишечной диспепсии: наличие кашицеобразного или жидкого стула несколько раз в день, урчание и вздутие живота. Особенно подобные проявления болезни наблюдается при инфицировании пищи сальмонеллами и стафилококками. В этих случаях понос повторяется многократно. Параллельно отмечаются симптомы интоксикации (интоксикационный синдром): головная боль, головокружение, нарастание слабости, повышение температуры тела от субфебрилитета до 39° С и выше, прогрессирование обезвоживания организма. У лиц пожилого возраста интоксикация более выражена, вплоть до возникновения сосудистого коллапса и нарушения общего гомеостаза.

При осмотре больной бледен, кожные покровы сухие, язык обложен сероватым налетом, неприятный запах изо рта, живот вздут, пальпация его чувствительна в эпигастрии и может усиливать чувство тошноты. Отделение мочи уменьшено, особенно в тяжелых случаях, появляется альбуминурия. В клиническом анализе периферической крови может отмечаться нейтрофильный лейкоцитоз. Упорная рвота и понос приводят к повышению количества гемоглобина, эритроцитов, снижению содержания воды и хлоридов в крови. Длительность заболевания в этих случаях увеличивается, а в результате использования в лечении антибактериальных препаратов, может развиться дисбактериоз.

Фибринозный острый гастрит встречается редко и развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях (оспа, скарлатина, сепсис, дифтерия и др.), а также при отравлениях сулемой, некрепкими кислотами и другими активными веществами, что и определяет клиническую картину и прогноз болезни. При этом морфологическом типе гастрита определяются выраженные абдоминальные боли, симптомы желудочной, в меньшей степени, кишечной диспепсии, может возникать эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки желудка с кровотечением. Ликвидация гастритического процесса во многом зависит от особенностей течения и лечения фоновой патологии.

Острый геморрагический и острый эрозивный гастрит в большинстве случаев развиваются после воздействии одних и тех же факторов риска. К ним относятся отравление недоброкачественными продуктами, прием больших доз аспирина, токсикоинфекции, васкулиты, аллергические заболевания, сопровождающиеся развитием тромбогеморрагического синдрома. В начале в слизистой оболочке возникают тяжелые микроциркуляторные расстройства, в последующем на месте геморрагий формируются острые эрозии.

Болезнь начинается с появления симптомов желудочной диспепсии, тупых болей в эпигастральной области или желудочных кровотечений, которые встречаются при этих формах гастрита в 50–70 % случаев. Механизм кровотечений связывается с гипокоагуляцией, обусловленной коагулопатией потребления, наблюдаемой при второй стадии тромбогеморрагического синдрома, пропотеванием крови из воспаленной слизистой в просвет желудка и множественными эрозиями. После повторяющихся желудочных кровотечений в клинике появляются признаки анемии. Острая фаза болезни продолжается 5–7 дней. Дальнейшее течение патологического процесса зависит от длительности действия экзогенных факторов риска, ликвидации фоновой патологии и тромбогеморрагического синдрома.

Острый эозинофильный (аллергический) гастрит возникает как реакция желудка на различные аллергены (чаще всего пищевые или лекарственные). Через несколько минут или часов после попадания в организм аллергена у больного появляется беспокойство, головокружение, головная боль типа мигрени, приступообразная судорожная боль в верхней части живота, рвота, часто уртикарная сыпь на коже. Острая фаза болезни может продолжаться до 3–5 дней. После ликвидации действия аллергенов, симптомы болезни постепенно стихают и в течение 7–10 дней наступает выздоровление.

Особенно тяжело протекает некротический (коррозивный) гастрит, который сразу же после приема внутрь концентрированных ядов, чаще всего кислот и щелочей, проявляется жгучими сильнейшими болями в полости рта, глотке, пищеводе, желудке, затруднением глотания. Постоянная рвота не приносит облегчения. Рвотные массы могут иметь запах принятого яда, содержат слизь, кровь, иногда обрывки слизистой оболочки пищевода и желудка. При осмотре на губах, слизистой оболочке полости рта и зева – следы ожогов, гиперемия и отек (химический ожог), иногда с признаками ларингоспазма. Из-за сильных болей может развиться шок. Живот бывает вздут, болезненный при пальпации. В результате резорбции яда может отмечаться гемолиз эритроцитов, окраска мочи меняется, она становится темной (гемоглобинурия). При массивном поражении желудка возникают острые, кровоточащие язвы с перфорацией в брюшную полость и развитием перитонита.

Прогноз часто неблагоприятный. В течение первых 2–3 суток не исключен смертельный исход в результате шока и развития перитонита после прободения желудка. Летальность может достигать 50%. Возможны токсическое повреждение печени, почек с их функциональной недостаточностью, пневмония. Исходом химического повреждения пищевода и желудка могут быть стриктуры пищевода, рубцовая деформация желудка, что заставляет прибегать к различным хирургическим вмешательствам (пластика пишевода, гастростома).

Гнойный (флегмонозный) гастрит относится к редко встречающимся, трудно диагностируемым, с высокой летальностью заболеваниям желудка.

Болезнь, как и большинство септических состояний, связывается с аутоинфекцией, активизирующейся на фоне тяжелых заболеваний, интоксикации и развития иммунодефицита.

Различают два вида флегмонозного гастрита – первичный и вторичный. Первичный гастрит чаще развивается на фоне дисбактериоза желудка с избыточным ростом микрофлоры, а входными воротами для бактерий служат дефекты его слизистой оболочки (язва, рак, дивертикулиты, травматическое повреждение, хирургическое вмешательство).

Вторичный флегмонозный гастрит возникает на фоне септических заболеваний (бактериальный эндокардит, сепсис, фурункулез, брюшной тиф, рожистое воспаление и др.), а инфекция метастазируется в желудок гематогенным, реже – лимфогенным путем.

Начинается заболевание с появления незначительных постоянных болей в животе. Дальнейшее развитие воспалительного процесса сопровождается выраженным болевым синдромом: больные стонут и кричат. Для этой формы ОГ характерна лихорадка с высоким подъемом температуры тела в вечернее время (до 38–40° С), сопровождающаяся ознобом и тяжелым общим состоянием. В крови определяется значительный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, выраженное увеличение СОЭ, диспротеинемия. Нередко появляется тошнота и рвота. Позывы на рвоту у некоторых больных усиливаются при попытке принять пишу или выпить глоток воды. В рвотных массах может быть обнаружен гной с прожилками крови. При осмотре живот участвует в дыхании, пальпация его болезненная, определяется легкое напряжение мышц в эпигастральной области. Иногда здесь пальпируется болезненный эластичный тяж, расположенный в поперечном направлении. Движения мало усиливают боли в животе, напротив, горизонтальное положение тела сопровождается выраженными болевыми ощущениями в верхнем его отделе. Прогноз плохой. Возможны перфорация желудка, развитие гнойного перитонита, плеврита, медиастенита, абсцесса брюшной полости и сепсиса.

Диагностика острого гастрита. Помимо анализа жалоб и клинических проявлений заболевания, диагностика ОГ во многом базируется на анамнестических данных: погрешности в диете (злоупотребление алкоголем, недоброкачественная пища), прием ядов с целью самоубийства. Эпидемиологический анамнез бактериального гастрита, как правило, свидетельствует о поражении групп людей. В случае острого некротического гастрита опрос родственников или осмотр больного помогают установить факт приема ядовитого средства и уточнить характер и дозу химического вещества.

Определенное значение имеет осмотр полости рта больного и запах выдыхаемого яда. При отравлении соляной кислотой наблюдается некроз слизистой оболочки рта со струпом белого цвета, отравление азотной кислотой – струп желтого цвета, серной кислотой – черного цвета. Воздействие на слизистую оболочку полости рта щелочей оставляет после себя некроз ее с выраженным отеком и грязно-серо-коричневым налетом.

Диагностическую ценность имеет химическое и бактериологическое исследование рвотных масс, мочи и кала, пищевых продуктов, вызвавших токсикоинфекцию, посуды, в которой содержалось ядовитое вещество.

Рентгенологическое исследование при ОГ обычно бывает излишним ввиду достаточной ясности клинической картины. Однако в неясных случаях этот метод диагностики крайне необходим. На снимках определяется повышение или снижение тонуса желудка, набухание складок его слизистой оболочки и нечеткость их очертаний из-за наличия слизи. Перистальтика усилена или ослаблена вплоть до атонии. Может наблюдаться забрасывание контрастного вещества из желудка в пищевод и из двенадцатиперстной кишки в желудок. У больных флегмонозным гастритом отмечается ослабление подвижности левой половины диафрагмы, небольшое количество жидкости в левом реберно-диафрагмальном синусе, утолщение стенок желудка с его расширением и содержанием в нем жидкой среды. Складки слизистой оболочки утолщены и извиты или вообще неразличимы из-за ее отека. Стенки желудка ригидные, перистальтика отсутствует. У пациентов с коррозивным гастритом в течение первых двух недель определяется неравномерное утолщение складок или отек слизистой оболочки. Стенки желудка уплотнены, перистальтические волны отсутствуют, привратник спазмирован. Рентгенологические данные приобретают важное значение при развитии в последующем рубцовых сужений для правильной оценки последствий химического ожога и выбора лечебных мероприятий.

При необходимости проводится эндоскопическое обследование. У больных с острым катаральным гастритом эндоскопически отмечается утолщение слизистой оболочки желудка, ее отек, гиперемия, большое количество вязкой слизи. На поверхности слизистой оболочки могут определяться мелкоточечные кровоизлияния и эрозии. У лиц с острым фибринозным гастритом эндоскопист выявляет участки некроза слизистой оболочки, покрытые пленкой фибрина. Если повреждение ее носит поверхностный характер, она легко снимается. При глубоких некротических процессах фибрин проникает на всю глубину дефекта и пленка прочно фиксируется к подлежащим тканям (например, дифтеритический гастрит). Удаление ее обнажает многочисленные язвенные дефекты слизистой оболочки желудка. С целью гистологического контроля гастроскопию целесообразно дополнить гастробиопсией. Эндоскопическое исследование желудка при наличии признаков некротического или гнойного гастрита должно проводиться с большой осторожностью. Однако технические возможности ЭГДС постоянно совершенствуются и количество противопоказаний уменьшается, особенно для экстренного проведения эндоскопии.

Исследования секреторной функции желудка проводится нечасто. При катаральном (простом) гастрите продукция слизи повышена, а соляной кислоты чаще снижена, реже – повышена. При других формах гастрита секреторная функция желудка отчетливо снижена.

В клиническом анализе крови при катаральном гастрите может быть умеренный лейкоцитоз, а в случае некротического и гнойного гастрита – значительное повышение лейкоцитов со сдвигом формулы влево и существенное увеличение СОЭ. При необходимости проводится исследование белкового состава, уровня мочевины, креатинина и электролитов крови, ее посев на стерильность.

Если ОГ сопровождается токсическим поражением почек и печени в крови может наблюдаться увеличение желчных пигментов, трансаминаз, креатинина и мочевины, а в моче выявляться белок и цилиндры.

При выраженных нарушениях микроциркуляции в слизистой оболочке и при желудочных кровотечениях проводится исследование гемостаза с определением коагуляционного потенциала, антикоагулянтной и фибринолитической функций крови, показателей ее патологического внутрисосудистого свертывания. Это дает возможность установить стадии и тяжесть тромбогеморрагического синдрома и наметить рациональные методы лечения расстройств конечного кровотока.

Анализ кала приобретает важное значение при токсикоинфекционных гастритах и осложнении болезни желудочными кровотечениями. В этих случаях проводится его посев и исследование на присутствие крови.

В план обследования данного контингента больных включается ультразвуковое исследование органов брюшной полости, которое может помочь в диагностике флегмонозного гастрита и исключить патологию желчевыводящих путей и поджелудочной железы, а также рентгеноскопия или рентгенография грудной клетки, позволяющие определить или исключить наличие гнойно-воспалительных процессов в легких, плевральных полостях и средостении, которые могут возникать при гнойном гастрите и некротическом гастроэзофагите.

Лечение острого гастрита. Терапия ОГ должна быть комплексной и индивидуальной, основываться на особенностях этиологического фактора и патогенетических механизмов, морфологической формы, тяжести и осложнений болезни. Она включает охранительный режим, лечебное питание, медикаментозные средства, а при необходимости – хирургическое лечение.

Экзогенный катаральный (простой) ОГ легкого течения может лечиться амбулаторно или в дневном стационаре с выдачей больничного листа на 5–7 дней. Тяжелое течение болезни, фибринозный, геморрагический, эрозивный и аллергический гастрит, особенно с осложненным течением, лечится стационарно, поскольку требует тщательного выяснения этиологических и патогенетических особенностей, подбора адекватной терапии. Больные с подозрением на пищевую токсикоинфекцию направляются на обследование и лечение в инфекционный стационар. Коррозивный и флегмонозный гастрит лечатся в хирургическом отделении больницы с привлечением терапевтов и врачей реаниматологов. Эндогенный ОГ, который возникает на высоте активности различных заболеваний, в зависимости от характера фоновой патологии лечится в соответствующих стационарах (терапевтическом, инфекционном, нефрологическом и др.).

Длительность нетрудоспособности с учетом тяжести, особенностей течения и осложнений болезни может составить 2–3 и более недель.

Охранительный режим определяется не только освобождением от работы, но и назначением в первые 3–5 дней острой фазы болезни полупостельного или постельного режима, с расширением его (назначение прогулок и лечебной физкультуры) в подострую фазу заболевания и начальный период выздоровления. Охранительный режим больных с коррозивным и флегмонозным гастритом решается индивидуально с учетом тяжести и осложнений болезни.

Важным моментом в лечении острого экзогенного гастрита, как можно раннее удаление патогенного фактора, попавшего в желудок. С этой целью проводится промывание желудка теплой водой, физиологическим или 0,5% раствором пищевой соды. Это осуществляется с помощью толстого зонда, а в легких случаях путем питья нескольких стаканов воды с последующим искусственным вызовом рвоты. Промывание проводят до полного удаления содержимого желудка, исчезновения запаха принятых веществ (алкоголя, лекарств), появления чистых промывных вод. Если, с учетом времени, патогенные факторы могут поступить в кишечник – вводятся слабительное и адсорбенты.

При коррозивном гастрите промывание желудка (если нет противопоказаний) проводят толстым зондом, смазанным для меньшей травматизации слизистой пищевода растительным маслом. В ряде случаев пациенту целесообразно ввести через носовые ходы тонкий зонд для постоянного промывания и удаления жидкости из желудка. Промывной жидкостью может служить теплая вода. В случаях поражения слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта крепкими кислотами к ней с целью химического связывания яда традиционно рекомендуют добавлять молоко, сырой яичный белок, жженую магнезию, гидроокись алюминия или магния. Использование натрия гидрокарбоната, образующего в желудке углекислый газ, не рекомендуется. При попадании в желудок едких щелочей в жидкость для промывания целесообразно ввести слабый раствор (0,5–2%) лимонной, аскорбиновой или уксусной кислоты. Промывание продолжают до тех пор, пока используемая для этого жидкость не станет свободной от примесей пищевых остатков и утратит запах коррозирующего вещества. Однако существует точка зрения, что использовать слабые растворы кислот и щелочей для промывания не следует, поскольку это мало эффективно и даже вредно, т.к. при реакции нейтрализации образуется тепло и углекислый газ, которые могут вызвать термический ожог тканей и растяжение желудка.

Лечебное питание является важным фактором в ведении больных ОГ. При катаральном экзогенном гастрите, связанным с употреблением недоброкачественных, инфицированных продуктов, алкоголя или лекарств, после промывания желудка в первые 1–2 дня следует воздержаться от приема пищи. Разрешается небольшими порциями пить крепкий чай, теплые щелочные минеральные воды, настой шиповника. На 2–3-й день в рацион питания можно добавить слизистые супы, жидкую манную и протертые рисовую и овсяную каши, фруктовые желе (лечебный стол № 1а или 1б с 4–5 разовым приемом пищи). На 4-й день в меню включают нежирный мясной и рыбный бульон, отварную курицу, рыбу, паровые котлеты, картофельное пюре, яйца всмятку, сухари их белой муки (стол № 1 или № 2). С 7–10 дня диету расширяют, приближая ее к рациональному питанию (стол № 15) с 3–4 разовым приемом пищи.

При аллергическом остром гастрите из рациона полностью исключают пищу, содержащую аллерген или отменяют соответствующие лекарства. Если аллерген не был выявлен, то до его определения назначается строгая элиминационная диета, состоящая из риса, картофеля, яблок и воды.

Диетотераия пациентов с острым фибринозным, геморрагическим и эрозивным гастритом осуществляется по тому же принципу, а расширение ее проводится более медленно, что связано с морфологическими, патогенетическими, клиническими и этиологическими особенностями заболевания.

При коррозивном остром гастрите больным в первые сутки после промывания желудка дают глотать каждые 2–3 часа кусочки сливочного масла, молоко, растительное масло с анестезином и антибиотиками, сырые яйца. Затем переходят на парентеральное питание. Через 5–7 дней с осторожностью назначается лечебный стол № 1а. Дальнейшее расширение диеты проводится с учетом морфофункционального состояния желудка и пищевода.

Медикаментозное лечение острого гастрита должно быть направлено на ликвидацию абдоминальных болей, синдромов желудочной и кишечной диспепсии, особенно, протекающих с обильной рвотой и диареей, восстановление нарушенного гомеостаза и функций желудочно-кишечного тракта.

В острую фазу болезни с целью снятия абдоминальных болей на 3–5 дней назначаются миогенные спазмолитики, такие как папаверин (папаверина гидрохлорид), дицетел (пинаверия бромид), мебеверин (дюспаталин), но-шпа (дротаверина гидрохлорид), а при отсутствии выраженного снижения и повышении кислотообразующей функции желудка – блокаторы М-холинорецепторов (платифиллин, метацин, бускопан и др.).

Папаверин гидрохлорид назначается внутрь в таблетках по 0,04 г (40 мг) 3 раза в день, под кожу или внутримышечно по 1–2 мл 2% раствора 2 раза в сутки.

Дицетел применяется внутрь по 1 таблетке (50 мг) 3 раза в день.

Мебеверин назначают внутрь в капсулах по 200 мг 3 раза в день за 20-30 минут до еды.

Но-шпа выпускается в таблетках по 0,04 г (40 мг) и в виде 2% раствора в ампулах по 2 мл. Назначается по 1 таб. 3 раза в день или по 2–4 мл внутримышечно 1–2 раза в сутки.

Платифиллин вводят под кожу по 1–2 мл 0,2% раствора 1–2 раза в сутки.

Метацин назначают внутрь до еды по 1 таб. (0,002 г) 2–3 раза в день, под кожу или внутримышечно по 1 мл 0,1% раствора 2 раза в сутки.

Бускопан применяется по 1 таб. (10 мг) 3 раза в сутки.

При наличии у больных тошноты, рвоты миогенные спазмолитики предпочтительно вводить инъекционно. В случаях выявления у пациентов признаков пилороспазма, гастроэзофагального или дуоденогастрального рефлюкса показано назначение блокаторов дофаминовых и серотониновых рецепторов – метоклопрамида (церукал, реглан) и домперидона (мотилиум), которые нормализуют моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта и оказывают противорвотное действие.

Метоклопрамид выпускается в таблетках по 10 мг и 0,5% растворе по 2 мл. Применяется по 1 таб. 3 раза в день или внутримышечно по 2 мл 1–2 раза в сутки.

Домперидон назначается по 1 таб. (10 мг) 3 раза в день.

При коррозивном и флегмонозном гастритах, сопровождающихся интенсивным болевым синдромом, приводящим в ряде случаев к шоку и коллапсу, назначаются анальгетики, такие как анальгин (по 1 мл 50% раствора, внутримышечно или внутривенно), баралгин (по 5 мл внутримышечно или внутривенно), фентанил (по 0,5–1 мл 0,005% раствора внуримышечно или внутривенно), промедол (по 1–1,5 мл 2% раствора под кожу или внутримышечно). Препараты вводятся 2–3 раза в сутки и нередко в сочетании с седативными средствами. Чаще рекомендуется сибазон (синонимы: диазепам, реланиум, седуксен) по 2 мл 0,5% раствора внутримышечно или внутривенно 2 раза в сутки.

Для предупреждения развития сосудистой недостаточности и коллапса в лечение добавляются мезатон, норадреналина гидротартрат, кордиамин, кофеин, преднизолон, гидрокортизон.

При наличии у больных выраженной диареи в комплекс терапии включают антидиарейные средства. Чаще используют смектит диоктаэдрический (неосмектин, смекта) и лоперамид (имодиум). Смекта назначается внутрь по 3 г (один пакетик) 3 раза в день за 15–20 мин. до еды. Препарат перед употреблением растворяют в ½ стакана теплой воды. Помимо антидиарейного свойства он обладает адсорбентным (нейтрализует органические кислоты), обволакивающим, вяжущим и противовоспалительным действием.

Имодиум в начале принимают по 4 мг (2 капсулы), а затем по 1 капсуле после каждого стула.

Одним из тяжелых проявлений ОГ является обезвоживание, нарушение электролитного и щелочного баланса организма, возникающих при обильной рвоте и диарее, приводящие к расстройству центральной и периферической гемодинамики, микроциркуляции, обмена веществ, морфофункционального состояния внутренних органов, в том числе таких как печень и почки, имеющих важное значение в ликвидации интоксикации. В таких случаях необходимым является проведение регидратационной терапии, направленной на восстановление водно-электролитного и щелочного баланса организма.

При легкой дегидратации проводят пероральную регидратацию, а при тяжелом обезвоживании и затруднениях приема жидкости внутрь, как это имеет место при коррозивном гастрите, солевые растворы вводят внутривенно (парентеральная регидратация).

Для пероральной регидратации используют глюкосолан, цитраглюкосолан, регидрон, выпускаемых в таблетках и порошках в пакетиках. Перед употреблением препараты разводят кипяченой теплой водой. Принимают по 30 –50 мл через каждые 5–10 мин или по 100–150 мл после каждого стула в течение 6–8 часов.

Парентеральная регидратация осуществляется внутривенным введением таких растворов, как Рингера-Локка, дисоль, трисоль, ацесоль, квартасоль и др., выпускаемых во флаконах.

Указанные лекарственные средства содержат в различном сочетании сбалансированное количество натрия хлорида, калия хлорида, натрия гидрокарбоната, натрия ацетата, кальция хлорида, глюкозы.

Важно отметить, что при проведении парентеральной регидратации параллельно с солевыми растворами следует вводить плазмозаменяющие жидкости, такие как полиглюкин и реополиглюкин (6 и 10% растворы частично гидролизированного полимера глюкозы – декстрана), рефортан (6 и 10% раствор гидроксиэтилированного крахмала) и др. Растворы, обладая высоким онкологическим давлением, задерживают жидкость в кровеносном русле и тем самым улучшают гемодинамику и уменьшают потерю жидкости. Помимо этого, они способствуют нормализации вязкости крови и плазмы, обладают антиагрегационным действием, препятствуют развитию патологического внутрисосудистого свертывания крови и тромбогеморрагического синдрома.

Соотношение вводимых плазмозаменяющих препаратов и солевых растворов должно составлять 1:1. Для регидратации можно использовать 5% глюкозу и изотонический раствор натрия хлорида.

Регидратация проводится под контролем показателя гематокрита, уровня электролитов и щелочно-кислотного равновесия крови.

Регидратация одновременно является и дезинтоксикационной терапией, поскольку ликвидирует ацидоз, улучшает микроциркуляцию, обменные процессы, функциональное состояние печени и почек, повышает выделение токсических веществ из организма.

В комплексе терапии ОГ необходимым является назначение средств, обладающих обволакивающим, противовоспалительным, цитопротективным, антиоксидантным и стимулирующим процессы репарации действием. Методом выбора могут быть препараты висмута (висмута нитрат основной, де-нол, викалин, викаир, вентрисол), синтетические аналоги простагландина Е (энпростил, мизопростол), лекарственых растений (плантаглюцид, витамин U, флакарбин, масло облепихи и семян льна).

При остром эрозивном гастрите, протекающем с повышенной кислотообразующей функцией желудка, на 7–10 день рационально назначить блокатор М₁–холинорецепторов пирензепин (гастроцепин), который блокируя М-холинорецепторы обкладочных и главных клеток желез желудка, уменьшает продукцию соляной кислоты и пепсиногена. С этой же целью могут использоваться блокаторы Н₂–гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин, низатидин), блокаторы «протонного насоса» (омепразол, лансопразол, рабепразол), антагонисты кальциевых каналов (нифедипин, верапамил). Для быстрого снятия симптомов ацидизма используются средства, обладающие антацидным и абсорбирующим действием (алмагель, фофалюгель, маалокс, гастал и др.). Препараты назначаются в обычных дозировках.

Помимо этого в комплекс терапии эрозивного и, особенно, острого геморрагического гастрита, основой морфофункциональных изменений слизистой оболочки желудка которых являются тяжелые расстройства регионарной микроциркуляции, обусловленные 1 и 2 стадиями тромбогеморрагического синдрома, показанным является назначение препаратов, обладающих ангиопротективным, антиагрегантным, микровазомодулирующим действием (пармидин, ксантинола никотинат, дипиридамол, эскузан, дигидроэрготоксин, гепарин).

При аллергическом (эозинофильном) остром гастрите, обычно протекающем на фоне абсолютной гипергистаминемии, показано назначение антигистаминных препаратов, блокирующих Н₁–рецепторы. Чаще используются димедрол (по 30–50 мг в таблетках 1–2 раза в день или внутримышечно по 3–5 мл 1% раствора 1 раз в сутки), супрастин (по 25 мг в таблетках 2–3 раза в день или по 1–2 мл 2% раствора 1–2 раза в сутки), тавегил (принимают по 1 мг в таблетках утром и вечером или внутримышечно по 2 мл 1 раз в сутри). Может также использоваться преднизолон в дозе 10–20 мг в сутки. Курс лечения этими препаратами составляет 5–7 дней до ликвидации выраженных симптомов ОГ, аллергических проявлений со стороны других органов, на коже и слизистых.

Учитывая, что гастритический процесс всегда сопровождается избыточным ростом мукозной микрофлоры желудка с формированием в тяжелых случаях дисбактериоза 2 и 3 степени, особенно когда заболевание связано с употреблением инфицированных продуктов и протекает с явлениями энтерита и колита, в комплекс терапии для подавления энтеропатогенной микрофлоры должны включаться антибактериальные и антифунгиальные препараты, средств нормализующие микробиоценоз желудочно-кишечного тракта.

Наши исследования (Чернин В.В. и соавт., 2004), данные федерального руководства «Формулярная система» (2007), показывают, что в качестве монотерапии можно использовать такие антибактериальные препараты как амоксициллин, ампициллин, кларитромицин, офлоксацин, эритромицин, которые обладают широким спектром действия (подавляют рост до 20 родов мукозной микрофлоры гастродуоденальной зоны, включая хеликобактерии). При связи заболевания с патогенной кишечной палочкой методом выбора могут быть полимиксин М, карбенициллин, цефалоспорин, гентамицин, с сальмонеллами – амикацина сульфат, рифампицин, невиграмон, а с кампилобактерами – фуразолидон, амикацин, гентамицин, эритромицин, азитромицин, левомицетин. Препараты назначаются в обычных дозах на 5–7 дней. Учитывая, что указанные средства не подавляют роста грибов, что может привести к их избыточному росту и развитию кандидоза, в комплекс терапии включают антифунгиальные препараты (микогептин, нистатин, леворин, миконазол, флуконазол и др.) в обычной дозировке сроком на 7–10 дней.

При проведении антибактериальной терапии необходимо помнить, что она подавляя избыточный рост патогенной микрофлоры, одновременно оказывает неблагоприятное влияние на нормомикробиоценоз жулудочно-кишечного тракта. В связи с этим, мы рекомендуем по окончании курса антибактериальной и противогрибковой терапии, с целью восстановления биоценоза, на 2–3 неделе назначить препараты с пробиотической функцией и, прежде всего, содержащие живые лактобактерии (лактобактерин, аципол, биобактон, нормофлорин-Л) и бифидобактерии (бифидобактерин, бифиформ, бифилиз, нормофлорин-Б). Помимо пробиотиков при невыраженном дисбиозе можно использовать пребиотики (лактулоза, памба и др.). Это препараты немикробного происхождения, способствующие росту нормофлоры. Пробиотики и пребиотики назначаются по общепринятой схеме.

Улучшает эффективность применения пробиотиков и пребиотиков одновременное назначение поливитаминов, а при признаках нарушения желудочно-кишечного пищеварения полиферментных препаратов (фестал, энзистал, дигестал, панзинорм и др.).

При эндогенных гастритах обязательным является лечение фоновой патологии, замена лекарств отрицательно влияющих на морфологию желудка.

Физиотерапевтические методы лечения в основном используются в восстановительном периоде болезни. Можно рекомендовать озокерит на область эпигастрия, индуктотерапию, теплые ванны, восходящий и циркулярный души, местное и общее облучение ртутно-кварцевой лампой.

Хирургическое и фиброгастроэндоскопическое лечение применяется при флегмонозном гастрите, осложнениях ОГ желудочным кровотечением, перфоративных язвах, рубцовой деформации и стриктурах желудка, возникающих вследствие коррозивного гастрита.

Диспансерное наблюдение лиц перенесших ОГ осуществляется участковым терапевтом, гастроэнтерологом или цеховым врачом крупных предприятий.

В задачу диспансеризации входит закрепление результатов лечения острого гастрита и восстановление морфофункционального состояния желудка. С этой целью может рекомендоваться санаторно-курортное лечение, прием бутылочных лечебных минеральных вод, соблюдение режима питания и рациональной диеты, активное лечение фоновой патологии.

Важным является санитарно-просветительная работа, в которой особое внимание уделяется вопросам личной гигиены и культуре питания, знанию причин возникновения и исхода ОГ.

Осмотры пациента, перенесшего ОГ, проводятся через 1, 3 и 6 месяцев. При необходимости исследуются функции желудка и состояние его слизистой оболочки.

Профилактика ОГ прежде всего связана с выполнением правил санитарной гигиены и культуры питания. Санитарный надзор на предприятиях пищевой промышленности и в учреждениях общественного питания предотвращает пищевые отравления, вызывающие острые поражения желудка и кишечника.

Особый контроль должен осуществляться за производством и реализа­цией молочных продуктов (творог, сметана, кефир, сливки и др.), кондитер­ских изделий, мясных и рыбных блюд (колбаса, студень, фарш, паштет, пи­рожки с мясом и др.). Необходимо тщательное санитарно-эпидемиологиче­ское и медицинское обследование сотрудников, работающих на предпри­ятиях пищевой промышленности, в магазинах, столовых, кафе, ресторанах.

Большое значение в профилактике острых поражений слизистой оболочки желудка имеет культура питания – разумное применение приправ, исключение из рациона недоброкачественной, трудноперевариваемой и плохо переносимой пищи, продуктов после длительного хранения в холодильнике.

Предупреждение и эффективное лечение инфекционных заболеваний можно рассматривать в качестве мер предотвращения острого эндогенного гастрита.

Назначение оптимальных доз лекарственных препаратов с учетом их побочных действий на желудочно-кишечный тракт и борьба с полипрагмазией, применение средств, усиливающих естественную защиту слизистой оболочки от возможных повреждающих факторов, также следует считать профилактической мерой.

Безусловно, жесткое отношение должно быть к таким социальным недугам, как алкоголизм и табакокурение.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 854 | Нарушение авторских прав