АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Влияние нарушения функции эндокринных желез родителей на развитие плода

На ранних стадиях эмбриогенеза важное значение имеют гормоны трофобластического слоя хориона. Хориональный гонадотропин

влияет на развитие зародыша и на материнский организм, подготавливая в нем сдвиги, необходимые для развития зародыша. Гормоны хориона стимулируют развитие желтого тела. Прогестерон, секретирующийся желтым телом, стимулирует децидуальную реакцию, гиперплазию эпителия эндометрия, развитие сосудов и секрецию слизистой оболочки матки, то есть обеспечивает условия для своевременной имплантации бластоцисты.

Рассматривая вопрос о сравнительном значении выпадения различных гормональных начал для нормального развития эмбриона, плода, Мс Мillan приходит к заключению, что наибольшее значение имеют недостаточность тиреоидных гормонов и инсулина, меньшее влияние оказывает недостаток СТГ и андрогенов.

Изменения гормональной активности и поражение эндокринных желез материнского организма могут быть причиной повреждения гамет, нарушения эмбриогенеза, задержке развития. Повреждение ядер гипоталамуса, гипофиза могут отразиться на выделении гонадотропина, что нарушит формирование гамет. Известно, что выделение гонадотропного гормона реагируется гипоталамусом, причем функция его в этом отношении различна у мужчин и у женщин – у мужчин она постоянна, у женщин – циклична. Формирование гипоталамуса по мужскому или женскому типу определяется характером воздействия на мозг в период внутриутробного развития. Если в это время беременной дается тестостерон, он навсегда подавит циклическую секрецию гипоталамуса у плода женского пола. Введение эстрогена беременной также нарушает нормальное половое развитие у плода мужского пола. Есть ряд лекарственных веществ, тормозящих выделение гонадотропинов (антихолинергические, антиадренергические вещества). Однократное введение резерпина 4-дневным крысятам (самкам) тормозит половое созревание, нарушает половые циклы в постуберальном периоде.

Искусственное изменение гормонального профиля материнского организма может явиться фактором, нарушающим нормальное развитие плода. Введение тиреостатических средств беременной может вызвать гипотиреоз, нарушение развития мозга у плода.

Применение кортикостероидов (гидрокортизона) дает аплазию надпочечников, пороки развития или гибель плода, прогестерон может обусловить маскулинизацию плода. Большие дозы андрогенов оказывают вредное воздействие на имплантацию, эмбрион и плод, вызывая резорбцию эмбриона, гибель плода, прекращение его развития.

Следовательно, назначение половых гормонов и транквилизаторов беременным женщинам может оказать действие на плод и на половое развитие детей в последующем.

Гипотиреоз у беременной нередко обуславливает снижение функции щитовидной железы, нарушение формообразовательных процессов и задержку умственного развития у ребенка в последующем. Это объясняется тем, что при недостатке гормона в материнском организме усиленно функционирует щитовидная железа плода, что в дальнейшем приводит к ее истощению и к гипофункции. Установлено, что при расстройствах функции щитовидной железы в материнском организме подавляется митотическая активность клеток в мозжечке и нарушается развитие сосудистой системы коры больших полушарий у плода.

У женщин с диффузным токсическим зобом беременность часто осложняется токсикозами, нередка внутриутробная гибель плода, а у детей, родившихся живыми, примерно в половине случаев развиваются нарушения функций эндокринных желез, чаще всего щитовидной.

Под влиянием большого количества адреналина формируются плоды с недоразвитыми конечностями. Введение больших доз инсулина вызывает аборт.

У женщин, страдающих сахарным диабетом, в одной трети случаев беременность протекает тяжело и заканчивается абортом, мертворожденностью или смертностью ребенка в период новорожденности, часть детей рождается с аномалиями развития (гидроцефалия, анофтальмия, пороки развития позвоночника).

Дети, рожденные женщинами, страдающими сахарным диабетом, обычно имеют большой вес, структурная дифференцировка в их органах задерживается, и после рождения у таких детей нередко развивается углеводного обмена, выражающиеся в резких колебаниях уровня сахара в крови, в частой гипогликемии. Это объясняется гипертрофией инсулярного аппарата плода при его недостаточности у беременной. Соотношение альфа- и бетта- клеток у этих детей составляет 1:5 вместо 1:1 (этим обусловлено улучшение состояния женщин, больных сахарным диабетом, во вторую половину беременности).

В результате гиперинсулинемии у плода повышается синтез гликогена, белка, жира. Под влиянием инсулина усиливается переход углеводов в жир, поэтому у детей отмечается обильные отложения жира в подкожной клетчатке. Эти дети в последующие годы жизни сами нередко заболевают диабетом или у них появляется склонность к ожирению.

При недостаточности надпочечников у беременных женщин рождаются дети, отличающиеся пониженной резистентностью к инфекциям, к охлаждению. В последующем у них отмечается отставание в развитии половых желез, нарушения функции вегетативного отдела нервной системы, ЦНС.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 661 | Нарушение авторских прав