АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Первичный гиперальдостеронизм

Прочитайте:
  1. I. Сахарный диабет – первичный, спонтанный, идиопатический
  2. Антителообразование: первичный и вторичный иммунный ответ.
  3. Гиперальдостеронизм
  4. Гиперальдостеронизм
  5. Гиперальдостеронизм.
  6. Динамика антителообразования. Первичный и вторичный иммунный ответ. Иммунологическая память.
  7. Заживший первичный легочный аффект в легком при туберкулезе г/э
  8. Клиническая картина. У нелеченых больных выделяют 4 периода приобретенного сифилиса: инкубационный, первичный, вторичный и третичный.
  9. Механизм развития полиурии при первичном гиперальдостеронизме
  10. Первичный альдостеронизм

• Причины: альдостеронпродуцирующая аденома клубочковой зоны коры одного из надпочечников, первичная гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников. При этих состояниях развивается синдром Конна (около 80% всех случаев первичного гиперальдостеронизма). Синдром Конна - расстройство, вызывающее чрезмерную секрецию альдостерона и характеризующееся головными болями, полиурией, слабостью, артериальной гипертензией, гипокалиемическим алкалозом, гиперволемией и пониженной активностью ренина.

 

Основные проявления гиперальдостеронизма:

 

- Высокий уровень альдостерона в крови в связи с его гиперпродукцией в клубочковой зоне коры надпочечников.

- Снижение содержания (активности) ренина и ангиотензина II в плазме крови. Является результатом подавления активности ренин-ангиотензиновой системы в условиях гиперальдостеронизма и гиперволемии, потенцирующей торможение синтеза и секреции ренина.

- Гипернатриемия и гипокалиемия вследствие активации реабсорбции Na+ и стимуляции экскреции K+ в канальцах почек в результате непосредственного влияния на них избытка альдостерона.

- Артериальная гипертензия. Развивается вследствие увеличения [Na+] в плазме крови (гиперосмия), что обусловливает цепь следующих явлений: активация осморецепторов и стимуляция секреции АДГ ® повышение реабсорбции жидкости в дистальных отделах канальцев почек, пропорциональное гиперосмии ® увеличение ОЦК в суженном сосудистом русле ® повышение сердечного выброса и увеличение АД.

- Снижение остроты зрения (иногда слепота). Механизм: нарушение кровоснабжения сетчатки глаза в связи с изменениями в её микрососудах (утолщение стенки, микроаневризмы, повышенная извитость) и расстройствами микрогемоциркуляции (замедление тока крови, ишемия, стаз).

- Нарушения функции почек: гипостенурия (из-за низкого содержания Na+ в моче), олигурия на начальном этапе болезни (в связи с повышенной реабсорбцией Na+), полиурия и никтурия на последующих этапах заболевания, протеинурия. Указанные изменения являются результатом дистрофии эпителия почечных канальцев и гипосенситизации рецепторов эпителия канальцев почек к АДГ вследствие снижением уровня K+ в клетках.

- Расстройства нервно-мышечной возбудимости: парестезии, мышечная слабость и гипотония, судороги, вялые (нейрогенные) параличи. Механизмы: гипернатриемия, увеличение уровня Na+ в миоцитах и нервных клетках, гипокалиемия, дефицит K+ в клетках, алкалоз. Указанные отклонения приводят к нарушениям электрогенеза и дистрофическим изменениям.

 

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 500 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)