АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Железодефицитные анемии. Железодефицитные анемии – это крайняя степень проявления дефицита железа в организме

Прочитайте:
  1. D) анемии
  2. II. Гемолитические анемии (ГА)
  3. II. Гемолитические анемии (ГА)
  4. III. Анемии, возникающие в следствие повышенного разрушения эритроцитов
  5. V. Анемии смешанные.
  6. А. Наследственные гемолитические анемии (внутриклеточные)
  7. АЛЛОИММУННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
  8. АЛЛОИММУННЫЕ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
  9. АНАЛИЗ СЛУЧАЕВ НЕЭФФЕКТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
  10. АНАЛИЗ СЛУЧАЕВ НЕЭФФЕКТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

Железодефицитные анемии – это крайняя степень проявления дефицита железа в организме. Встречаются достаточно часто – у 12% населения. В беднейших странах и в группах риска по железодефициту этот показательзначительно выше. У женщин ЖДА развивается во много раз чаще, чем у мужчин.Одна из важных причин различий – запасы железа у мужчин на 100-200% выше, чем у женщин.

Средняя потребность человека в железе (норма) составляет 1,5 мг, т.к. мужчины расходует его 0,8-1,0 мг, а женщины 1,5-2,5мг в сутки. Следует помнить, что всасывается пищевого железа только 10% от содержащегося в пище, поэтому с продуктами его должно поступать как минимум – 15мг. Считается, что дефицит железа развивается тогда, когда организм взрослого человека теряет его более 2мг\сут, т.к. большее его количество не может всосаться даже при значительном содержании в пище.

Всасывание железа происходит, в основном, в верхней части тонкого кишечника, транспортируется к клеткам белком трансферрином, а хранится, в основном, в связи с белком ферритином. Уровень его в сыворотке крови рассматривается как показатель уровня запасов железа в организме. А железосвязывающая

Этиология

Развитие ЖДА всегда связано с хроническим повышением расхода железа над его поступлением в организм. Среди причин железодефицита наиболее важными и распространенными считаются следующие:

1. Недостаточное поступление с пищей. Следует сразу сказать, что диеты, богатые мясом, сводят вероятность экзогенного железодефицита к минимуму. Поэтому алиментарные ЖДА возникают редко. Это может быть у детей первого года жизни (в норме им требуется 160 мг железа, а недоношенному ребенку – 240мг), у длительно и часто болеющих детей (из-за уменьшения содержания трансферрина, т.к. это белок острой фазы). У взрослых пищевой железодефицит встречается редко – у строгих вегетарианцев, их детей, у бедных слоев населения.

2. Хроническая кровопотеря. Наиболее частой причиной являются кровотечения из ЖКТ – при язвенной болезни, гастритах, язвенных колитах, геморое, гельминтозах и т. д. К кровотечениям из ЖКТ могут привести нарушения в системе гемостаза. У пожилых пациентов кровотечения из ЖКТ должны исследоваться на предмет налияия опухоли. У женщин главная причина кровопотерь – полименоррея, меноррагия и метроррагия.

3. Вынашивание плода, роды и лактация эквивалентны кровопотере в 2 литра и соответствующей потере железа (до 2гр). Поэтому почти 100% женщин имеют истощение запасов железа в этот период.

4. Внутрисосудистый гемолиз – при хронических гемолитических анемиях.

5. Наследственная атрансферинемия.

6. Хлороз или «бледная немочь». Развивается от действия нескольких факторов - быстрый рост, начинающиеся маточные кровотечения, повышение содержания стероидных гормонов (для их нейтрализации в печени необходимо много гем-зависимых цитохромных ферментов).

Основные проявления ЖДА и механизм их развития

Гематологический синдром. В периферической крови вначале заболевания не обнаруживаются изменения со стороны эритрона. По мере усугубления железодефицита характерными становятся микроцитоз и гипохромия эритроцитов (гемоглобин от 100 до 20 г/л), количество эритроцитов снижается до 2,0 Т/л. Это связано с уменьшением пролиферативной активности, усилением неэффективного эритропоэза, снижением продолжительности жизни эритроцитов. Признаки регенерации (полихроматофилы, ретикулоциты) выражены слабо или отсутствуют. Морфологические изменения в костном мозге недостаточно определенны.


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 380 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)