АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

В патогенезе злокачественной пернициозной анемии Аддисона-Бирмера имеют значение (2)

A) образование антител к гастромукопротеину (внутренний фактор Касла)+

B) строгое вегетарианство

C) аутоиммунное повреждение слизистой желудка+

D) паразитирование ленточных гельминтов

E) недостаточное поступление с пищей фолиевой кислоты

F) недостаточное поступление с пищей витамина В₁₂

82. Причины в итамин В ₁₂-фолиеводефицитной анемии (4)

A) резекция желудка+

B) дефицит внутреннего фактора Касла+

C) инвазия широким лентецом+

D) хроническая кровопотеря

E) атрофия слизистой желудка+

83. В патогенезе витамин В₁₂ -фолиеводефицитной анемии имеет ведущее значение (1)

A) гипоплазия костного мозга

B) образование антител против эритроцитов

C) внутрисосудистый гемолиз эритроцитов

D) нарушение синтеза ДНК+

E) гиповолемия

84. Дефицит витамина В ₁₂ приводит к (4)

A) нарушению обмена нуклеопротеидов+

B) нарушению синтеза гемоглобина

C) развитию гемической гипоксии+

D) глосситу+

E) неэффективному эритропоэзу+

85. Недостающее звено патогенеза витамин В₁₂-фолиево дефицитной анемии:

Дефицит витамина В₁₂ ® ¯ синтеза метилкобаламина®нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты ®? ®снижение процессов деления и созревания эритроцитов

A) нарушение синтеза жирных кислот

B) нарушение образования миелина

C) нарушение синтеза ДНК+

D) нарушение синтеза дезоксиаденозилкобаламина

E) нарушение образования янтарной кислоты

86. Недостающее звено патогенеза В₁₂ дефицитной анемии:

Дефицит В₁₂ → снижение метилкобаламина → нарушение образования тетрагидрофолиевой кислоты → нарушение синтеза ДНК → нарушение пролиферации клеток желудочно-кишечного тракта →?

A) атрофия слизистой +

B) гипертрофия слизистой

C) гиперхлоргидрия

87. Недостающее звено патогенеза В₁₂ -дефицитной анемии:

Дефицит В₁₂ → дефицит 5–дезоксиаденозилкобаламина → нарушение синтеза жирных кислот → нарушение образования миелина → дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга →?

A) фуникулярный миелоз +

B) анемия

C) тромбоцитопения

D) лейкопения

E) судороги

88. Нарушение функции нервной системы при витамин В ₁₂-дефицитной анемии связано с (2)

A) дефицитом метилкобаламина

B) недостаточностью 5-дезоксиаденозилкобаламина+

C) недостатком тимидинмонофосфата

D) дефицитом фолиевой кислоты

E) нарушением синтеза высших жирных кислот+

89. В патогенезе снижения количества эритроцитов при витамин В₁₂-фолиеводефицитной анемии имеют значение (4)

A) замедление процессов пролиферации и дифференцировки клеток+

B) уменьшение количества митозов в процессе эритропоэза+

C) неэффективный эритропоэз+

D) укорочение продолжительности жизни эритроцитов+

E) нарушение включения железа в гем

90. Витамин В₁₂ – фолиеводефицитная анемия характеризуется (5)

A) гиперхромией+

B) появлением мегалоцитов+

C) лейкопенией+

D) появлением эритроцитов с патологическими включениями+

E) появлением микроцитов

F) тромбоцитопенией+

91. Для витамин В₁₂-фолиеводефицитной анемии характерно (3)

A) эритроциты 3´10¹², Нв 60 г/л

B) эритроциты 1,2´10¹², Нв 50 г/л+

C) ЦП 0,6

D) ЦП 1,2+

E) эритроциты с тельцами Жолли +

92. Витамин В₁₂-фолиеводефицитная анемия характеризуется (4)

A) появлением в крови мегалобластов и мегалоцитов+

B) ядерным сдвигом нейтрофилов вправо+

C) атрофическими изменениями слизистой желудочно-кишечного тракта+

D) гипертрофией клеток слизистой желудочно-кишечного тракта

E) повреждением нейронов спинного мозга+

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 540 | Нарушение авторских прав