АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острые осложнения сахарного диабета. Механизмы развития диабетической комы

Прочитайте:
  1. E. Увеличение кратности развития клеток опухоли при увеличении дозы канцерогенного фактора
  2. Hеpвные и гумоpальные механизмы pегуляции
  3. I. Врожденные аномалии развития щитовидной железы
  4. I. Задержка полового развития и неполное половое развитие.
  5. I. Острые вирусные гепатиты.
  6. II. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах
  7. II. Понятие о врожденных дефектах развития (ВДР)
  8. II. Прогноз развития пожара.
  9. III. ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ
  10. III. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах (продолжение)

Нарушения обмена углеводов, жиров и бел­ков при сахарном диабете могут приводить к развитию коматозных состояний (острые ослож­нения). Диабетическая кома проявляется в рез­ком нарушении всех функций организма с по­терей сознания. Основные предшественники диабетической комы - ацидоз и дегидратация тканей (рис. 2).

Параллельно кетоацидозу при декомпенсации диабета развивается нарушение водно-электро­литного обмена. В его основе лежит гипергли­кемия, сопровождающаяся повышением осмо­тического давления в сосудистом русле. Для сохранения осмолярности начинается компен­саторное перемещение жидкости из клеток и внеклеточного пространства в сосудистое русло. Это ведёт к потере тканями воды и электролитов, прежде всего ионов Na+, K+, Cl-, HCO3-. Это приводит к снижению периферического кровообращения, уменьшению мозгового и почечного кровотока и гипоксии. Диабетическая кома развивается медленно, в течение нескольких дней, но иногда может возникнуть и в течение нескольких часов. Первыми признаками могут быть тошнота, рвота, заторможенность, АД у больных снижено.

Коматозные состояния при caxapнoм диабете могут проявляться в трёх основных формах: кетоацидотической, гиперосмолярной и лактоацидотической. Для кетоацидотической комы характерны выраженный дефицит инсулина, кетоацидоз, полиурия, полидипсия. Гипергликемия (20-30 ммоль/л), обусловленная инсулиновой недостаточностью, сопровождается большими потерями жидкости и электролитов, дегидратацией и гиперосмоляльностью плазмы. Общая концентрация кетоновых тел достигает 100 мг/дл и выше.

При гиперосмолярной коме наблюдают чрезвычайно высокие уровни глюкозы в плазме крови, полиурию, полидипсию, всегда появляется тяжёлая дегидратация. Предполагают, что у большинства больных гипергликемия обусловлена сопутствующим нарушением функции почек. Кетоновые тела в сыворотке крови обычно не определяются.

При лактоацидотической коме преобладают гипотония, снижение периферического кровообращения, гипоксия тканей, приводящая к смещению метаболизма в сторону анаэробного гликолиза, что обусловливает повышение концентрации молочной кислоты в крови (лактоацидоз).

Разные варианты диабетической комы в чистом виде практически не встречаются. Их возникновение может быть обусловлено разными факторами, например инфекционными заболеваниями, травмами, хирургическими вмешательствами, токсическими соединениями и др.

 


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 455 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)