АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Поздние осложнения сахарного диабета

Главная причина поздних осложнений сахарного диабета - гипергликемия. Гипергликемия приводит к повреждению кровеносных сосудов и нарушению функций различных тканей и органов.

Одним из основных механизмов повреждения тканей при сахарном диабете является гликози­лирование белков, приводящее к изменению их конформации и функций. Некоторые белки в норме содержат углеводные компоненты, при­чём образование таких гликопротеинов проте­кает ферментативно (например, образование гликопротеиновых гормонов аденогипофиза). Однако в организме человека может происхо­дить и неферментативное взаимодействие глю­козы со свободными аминогруппами белков ­- неферментативное гликозилирование белков. В тканях здоровых людей эта реакция протекает медленно. При гипергликемии процесс глико­зилирования ускоряется. Степень гликозилиро­вания белков зависит от скорости их обнов­ления. В медленно обменивающихся белках накапливается больше изменений. К одним из первых признаков сахарного диабета относят уве­личение в 2-3 раза количества гликозилированного гемоглобина (норма HbA_1C 5,8-7,2). Дру­гим примером медленно обменивающихся белков служат кристаллины - белки хрусталика. При гликозилировании кристаллины образуют мно­гомолекулярные агрегаты, увеличивающие пре­ломляющую способность хрусталика. Прозрач­ность хрусталика уменьшается, возникает его помутнение, или катаракта.

К медленно обменивающимся белкам отно­сятся белки межклеточного матрикса, базаль­ных мембран. Утолщение базальных мембран, одно из характерных осложнений сахарного диабета, приводит к развитию диабетических ангиопатий.

Причиной многих поздних осложнений са­харного диабета также служит повышение ско­рости превращения глюкозы в сорбитол.

*Реакция превращения глюкозы в шестиатом­ный спирт (сорбитол) катализируется фер­ментом альдозоредуктазой. Сорбитол не используется в других метаболических пу­тях, а скорость его диффузии из клеток не­велика. У больных сахарным диабетом сор­битол накапливается в сетчатке и хрусталике глаза, клетках клубочков почек, шванновс­ких клетках, в эндотелии.

*Сорбитол в высоких концентрациях токсичен для клеток. Его накопление в нейронах приводит к увеличению осмотического давления, набуханию клеток и отёку тканей. Так, например, помутнение хрусталика может развиться вследствие вызванного накоплением сорбитола набуханием хрусталика и нарушения упорядоченной структуры кристаллинов.

Диабетические ангиопатии. Диабетические ангиопатии обусловлены прежде всего поражением базальных мембран сосудов. При высокой концентрации глюкозы в плазме крови протеогликаны, коллагены, гликопротеины гликозилируются, нарушается обмен и соотношение между компонентами базальных мембран, нарушается их структурная организация.

Макроангиопатии проявляются в поражениях крупных и средних сосудов сердца, мозга, нижних конечностей. Патологические изменения во внутренней оболочке артерий и повреждения артериальной стенки в средних и наружных слоях - следствие гликозилирования базальных мембран и белков межклеточного матрикса (коллагена и эластина), что приводит к снижению эластичности артерий. В сочетании с гиперлипидемией это может быть причиной развития атеросклероза. При caxapном диабете атеросклероз встречается чаще, развивается в более раннем возрасте и прогрессирует значительно быстрее, чем в отсутствии диабета.

Микроангиопатии - результат повреждения капилляров и мелких сосудов. Проявляются в форме нефро-, нейро- и ретинопатии.

Нефропатия развивается примерно у трети больных сахарным диабетом. Электронно-микроскопические изменения базальной мембраны в почечных клубочках можно обнаружить уже на первом году после установления диагноза. Однако у большинства больных клинические признаки диабетической нефропатии проявляются через 10-15 лет существования диабета. Признаком ранних стадий нефропатий служитмикроальбуминурия (в пределах 30-300 мг/сут), которая в дальнейшем развивается до классического нефротического синдрома, характеризующегося высокой протеинурией, гипоальбуминемией и отёками.

Ретинопатия, самое серьёзное осложнение сахарного диабета и наиболее частая причина слепоты, развивается у 60-80% больных сахарным диабетом. На ранних стадиях развивается базальная ретинопатия, которая проявляется в кровоизлияниях в сетчатку, расширении сосудов сетчатки, отёках. Если изменения не затрагивают жёлтого пятна, потеря зрения обычно не происходит. В дальнейшем может развиться пролиферативная ретинопатия, проявляющаяся в новообразовании сосудов сетчатки и стекловидного тела. Ломкость и высокая проницаемость новообразованных сосудов определяют частые кровоизлияния в сетчатку или стекловидное тело. На месте тромбов развивается фиброз, приводящий к отслойке сетчатке и потере зрения.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 534 | Нарушение авторских прав