АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизмы воспалительного отека (экссудация)

Прочитайте:
  1. Hеpвные и гумоpальные механизмы pегуляции
  2. II. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах
  3. III. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах (продолжение)
  4. III. Механизмы регуляции количества ферментов
  5. III. Механизмы регуляции количества ферментов
  6. III. Механизмы регуляции количества ферментов: индукция, репрессия, дерепрессия.
  7. N Патофизиологические механизмы развития шока
  8. V Внутриклеточные механизмы
  9. VI. Факторы, вовлекающие механизмы, связанные с активацией комплемента.
  10. XIII. МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК ПРИ ГИПОКСИИ

В результате усиленного выхода жидкой части крови из сосуда в ткань - экссудации развивается воспалительный отек. Его развитие зависит от ряда причин, в том числе от:

а) по­вышения проницаемости микрососудов;

б) увеличения кровяного (фильтрационного) давления в

посткапиллярных венулах;

в) по­вышения осмотического давления в околососудистых

тканях.

Главная причина воспалительного отека - повышение про­ницаемости микрососудов. В связи с этим в отечной жидкости при воспалении скапливается намного больше белка и других макромолекул. Проницаемость сосудов для жидкой части крови и ее клеточных элементов прежде всего зависит от свойств эндо­телия капилляров. Большинство капилляров имеет непрерывный тип строения. Это - капилляры скелетных мышц, сердца, лег­ких. Эндотелий капилляров других органов имеет фенестры (оконца), затянутые тонкой диафрагмой. Такие фенестры обна­ружены в микрососудах эндокринных желез, ворсинок тонкого кишечника, языка, и пр. Наконец, существуют капилляры в виде синусоидов в печени, селезенке. Они имеют широкие межэндоте­лиальные щели и множество фенестр, размеры которых могут быстро меняться в зависимости от давления в сосуде. При рос­те давления отверстия сливаются друг с другом, и жидкость начинает быстрее фильтроваться из сосуда в ткань.

Вещества плазмы могут проникать через стенку микрососу­дов разными путями:

- Вода, электролиты, глюкоза и другие простые соединения с малой массой проникают путем диффузии.

- Белки и другие макромолекулы проходят более сложным путем. Он получил название микровезикулярного транспорта и заключа­ется в том, что от наружной мембраны вначале отпочковывается пузырек диаметром 45-70 нм. В таких везикулах или пузырьках, или микропиноцитозных вакуолях содержатся плазменные белки. Пузырек погружается в цитоплазму эндотелиоцита и проходит от одного полюса клетки к другому, разгружаясь у базальной мембраны. Таким образом, эндотелиальные клетки могут активно захватывать в акте пиноцитоза нужные им макромолекулы из плазмы крови и передавать их в околососудистые ткани. Это явление называется цитопемсисом (от греч. pemsis - проведе­ние).

- Наконец вещества плазмы могут проникать в ткань через щели между эндотелиоцитами или фенестры. Размеры щелей зави­сят от того, в каком состоянии находятся клетки эндотелия. Если они сокращаются, то щели обнажаются и, наоборот, расс­лабление эндотелиоцитов ведет к перекрытию щелей. Это было четко продемонстрировано в опытах, где эндотелий культивиро­вали in vitro: под действием лейкотриенов С4 и Д4, -О2, брадикинина, гистамина, добавленных в инкубационную среду, эн­дотелий капилляров и посткапиллярных венул быстро округлялся и между клетками открывались щели.

Фильтрация и транспорт компонентов плазмы протекает через эндоте­лий капилляров. Благодаря этим процессам обеспечи­вается нормальный обмен веществ между кровью и тканями. В то же время в ходе воспаления жидкая часть крови начинает намного быстрее и в большем объеме покидать сосуды и устрем­ляться в зону повреждения. Воспалительный отек имеет опреде­ленное защитное значение. Белки отечной жидкости связывают токсины, задерживают их всасывание в кровь и распространение по всему организму.

Рассасывание отечной жидкости зависит от дренирующей функции лимфатической системы. При воспалении она, как пра­вило, страдает в большей или меньшей степени из-за закупорки лимфатических капилляров фибриновыми сгустками или их сдавления снаружи отечной жидкостью (экссудатом).


Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 1066 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)