АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Значение воспаления для организма

В условиях воспалительной реакции в организма формируются различные барьеры, предназначенные для локализации болезнетворного агента, его иммобилизации и уничтожения. Защитные механизмы тканей развиваются вскоре после действия патогенного фактора. Одним из важнейших является сосудистый барьер и его назначение заключается в возникновении венозного и лимфатического застоя и стаза, а также тромбоза, что препятствует распространению патогенного фактора за пределы поврежденной ткани. Известно, что введение смертельных доз яда (цианистый калий, стрихнин) в очаг воспаления в эксперименте не приводит к гибели животных.

В результате резкого увеличения проницаемости и гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла, а также увеличение коллоидно-осмотического давления в тканях развивается экссудация, в результате которой в зону действия патогенного фактора поступают защитные белки крови и клеточные элементы. К защитным белкам относятся различные бактерицидные факторы, а также фибриноген, который переходит в фибрин в результате активации прокоагулянтной системы тканевыми и гуморальными факторами. Нити фибрина, пронизывая очаг воспаления, также выполняют барьерную функцию, так как на них фиксируются болезнетворные факторы и они легче подвергаются фагоцитозу. Формированию защитных механизмов при воспалении важная роль принадлежит клеточным барьерам. Уже через 30-60 мин в очаг воспаления через межэндотелиальные щели мигрируют нейтрофильные лейкоциты, создающие "нейтрофильный" барьер. Основной функцией нейтрофилов является фагоцитоз болезнетворных факторов, т.е. осуществление клеточной защиты. Кроме того, нейтрофильные лейкоциты при разрушении выделяют бактериальные субстраты (лизоцим, катионные белки, бета-лизины, миелопероксидазу), а также лизосомальные ферменты и др., которые выполняют защитные функции. Нейтрофилы в очаге воспаления живут довольно короткое время, т.к. они быстро разрушаются в кислой среде и в условиях гиперосмолярности. Количество этих клеток в жизнеспособном состоянии быстро уменьшается и примерно через 12 часов после начала острого воспаления в ткани начинают преобладать макрофаги. Они более устойчивы к кислой среде в очаге воспаления и поэтому их функции в ткани осуществляются длительное по сравнению с нейтрофилами. Основной функцией макрофагов также является фагоцитоз и переваривание патогенных агентов, причем более крупных, чем объекты фагоцитируемые нейтрофилами. Однако, макрофаги в отличие от нейтрофилов в большинстве тканей осуществляют расщепление болезнетворных агентов не до конечных продуктов, а до макромолекулярных осколков, которые образуют информационные комплексы с РНК макрофага, включающие Т- и В-системы лимфоцитов и антителогенез. Макрофаги фагоцитируют и растворенные вещества путем их пиноцитоза, вследствие чего они концентрируются в клетке. Макрофаги выделяют факторы неспецифической гуморальной защиты: лизосомальные ферменты, очищающие очаг воспаления от некротических тканей путем их лизиса, лизоцим, интерферон и др. бактерицидные вещества, а также ростовые факторы, стимулирующие образование и активность фибробластов и капилляров, благодаря чему в очаге воспаления стимулируются репаративные процессы, отграничивающие поврежденные ткани от здоровых. Значительная барьерная функция принадлежит также и лимфатической системе. Болезнетворный фактор попадает в лимфатические сосуды и вовлекает их в воспалительный процесс. Эндотелиальные клетки набухают, выделяют прокоагулянты, поэтому в лимфатических сосудах образуется тромб, состоящий главным образом из фибрина и затрудняющий распространение патогенного агента, особенно карпускулярной природы, за пределы очага воспаления. Кроме того, в лимфатических сосудах резко активируется функция макрофагов. Вовлечение лимфатических сосудов в воспалительный процесс клинически проявляется в виде лимфагиита. Барьерной функцией в тканях обладают и небольшие скопления лимфоидной ткани, независимые неинкапсулированными фолликулами, которые беспорядочно рассеяны по рыхлой соединительной ткани, находящейся под эпителием, однако их можно видеть и в других тканях. Функция лимфатических фолликулов заключается в образовании лимфоцитов, которые являются источником плазматических клеток продуцентов антител, выполняющих антиоксидантную и антимикрообразующую функцию. Если воспалительный процесс достигает лимфатического узла, то он становится также мощным барьером на пути распространения патогенного фактора. Лимфатический узел состоит из наружной части, называемой корковым веществом, и внутренним - мозговым веществом. Одни лимфатические сосуды (приносящие) проникают в капсулу, покрывающую выпуклую стенку узла, а другие (выносящие) выводят из самой глубокой части впадины, которая называется воротами. Оба типа лимфатических сосудов снабжены клапанами типа карманов и поэтому лимфа не может двигаться в обратном направлении. Приносящие лимфатические сосуды доставляют лимфу через капсулу узла в краевой синус, который содержит много свободных клеток - макрофагов узла в краевой синус, который содержит много свободных клеток - макрофагов и лимфоцитов и выстлан эндотелием, не имеющим базальной мембраны. Свободные клетки, т.е. макрофаги и лимфоциты, из пирамидальных областей узла мигрируют через прерывистый эндотелий в синус. Из краевого синуса лимфа направляется через узел по корковому и промежуточному корковому синусам, расположенным между соседними пирамидальными областями, далее в мозговые синусы и к выносящим лимфатическим сосудам. Таким образом, лимфа и содержащиеся в ней патогенные факторы фильтруются через синусы, содержащие фагоциты. В синусах лимфатического узла при воспалении повышается фагоцитарная активность и возникает отек, вследствие чего увеличивается давление внутри узла, что сдавливает лимфатические сосуды. Это не только препятствует распространению болезнетворного агента в общую лимфоциркуляцию и далее в кровеносную систему, но и создает оптимальные условия для уничтожения патогенного фактора во всем регионе очага воспаления до лимфатического узла. Однако, патогенный фактор может преодолеть и этот лимфатический барьер и тогда он поступает в общую лимфатическую, а оттуда в кровеносную систему. В системе циркуляции болезнетворный агент частично инактивируется, благодаря наличию в крови системы клеточной (фгоцитарной) и гуморальной защиты. Наиболее активным в сосудах является фагоцитоз, осуществляемый клетками - микро- и макрофагами, фиксированными на стенках сосудов микроциркуляторного русла - капилляров и венул. При попадании патогенного фактора из сосудов в ткань он также подвергается разрушению системой фагоцитов, воздействию факторов неспецифической гуморальной защиты и механизмов иммунологической резистентности. Очень активен фагоцитоз в легочной ткани, где оптимальные условия для деятельности макрофагов.

Кроме того, токсические вещества с кровью попадают в печень, где соединяются с кислотами с образованием мало активных соединений, а также подвергаются окислению или удалении с желчью. Низкомолекулярные вещества фильтруются в почечных клубочках и выделяются с мочой. Слюнные и другие железы внешней секреции также выделяют патогенные факторы, которые в этих секретах соединяются с гликопротеинами и значительно менее активны. Как видно, патогенный фактор попадает в ткани, в которых капилляры имеют высокую проницаемость - окончатые и особенно межклеточноокончаты капилляры. Таким образом, в воспалительный процесс вовлекается не только ткань, поврежденная болезнетворным агентом, но и весь организм, участвующий в борьбе за сохранение постоянства внутренней среды.

Барьерные функции организма иногда оказываются недостаточными для осуществления защиты. Чаще всего возникает дефект клеточных барьеров. Количественные нарушения этого барьера происходят в результате лейкопении различного происхождения, например, при угнетении костного мозга вследствие интоксикации, облучения и др. Качественная неполноценность лейкоцитов связана с недостаточностью их фагоцитарной и переваривающей активности, например, при снижении активности ферментов, особенно фосфатазы. Лейкопении, вызываемые введением цитостатических препаратов, облучением или другими факторами, ослабляют развитие воспалительного отека, уменьшают интенсивность местных тканевых реакций и общей реакции организма на воспаление.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 1010 | Нарушение авторских прав