АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Фагоцитоз. После выхода из сосуда в очаг повреждения лейкоциты на­чинают фагоцитировать микробы

После выхода из сосуда в очаг повреждения лейкоциты на­чинают фагоцитировать микробы. Явление фагоцитоза было под­робно описано еще И.И.Мечниковым в конце прошлого века. Фа­гоцитоз включает в себя несколько этапов:

а) распознавание (узнавание) фагоцитом объекта, подлежащего поглощению;

б) прикрепление объекта фагоцитоза к наружной мембране клетки и погружение его в составе отпочковавшейся вакуоли (фагосомы) внутрь цитоплазмы;

в) умерщвление микроба в фагосоме и его последующее переваривание;

г) выделение остатков от перева­ренного микроба во внеклеточную среду.

Для связывания микробов на мембране фагоцитов имеются специальные рецепторы к Fc-фрагменту иммуноглобулина и к СЗ-компоненту комплемента. Дело в том, что в ответ на попа­дание микробов в организм образуются противомикробные анти­тела IgM и IgG-класса. Они сорбируются на поверхности микро­ба. В случае сорбции IgM-антител к ним дополнительно присое­диняется СЗ-фракция комплемента. Другими словами, фагоцит связывает не микроб в "чистом виде", а комплекс "мик­роб+IgG-антитело" или "микроб+lgM-антитело+компле-мент" через указанные выше рецепторы. Таким образом, антитела выс­тупают в роли опсонинов - факторов, облегчающих фагоцитоз.

Те же механизмы работают не только при фагоцитозе мик­робов, но и других частиц (скажем, старых эритроцитов). Свойствами опсонинов обладают и продукты, образующиеся из IgG под действием протеаз. Наряду с этим опсонины могут и не быть связаны с иммуноглобулинами и комплементом. В плазме содержится особый а2-глобулин, который легко осаждается из раствора на холоде. Поэтому его назвали криопреципитирующим глобулином. Этот белок резко повышает способность фагоцитов поглощать микробы и другие частицы, чужеродные для организма.

После того как объект зафиксируется на мембране фагоци­та начинается образование фагоцитарной вакуоли, или фагосо­мы. В образовании фагосомы участвуют сократительные белки фагоцита. По свойствам они напоминают актин и миозин из мы­шечных клеток. В отличие от мышцы в фагоците актин сам по себе не активирует АТФ-азу, связанную с миозином, а может так поступать только при наличии другого белка - кофактора. Наряду с этим в цитоплазме фагоцита имеется особый белок, связывающий нити актина в пучки - актиносвязывающий белок. Актин превращается в гель, после чего в дело вступает миозин с кофактором. Миозин и кофактор в присутствии Mg²+ и АТФ сокращают гель актина, превращая его в компактные агрегаты.

Если гель, подвергающийся сокращению, прикреплен к плазматической мембране фагоцита изнутри, то против объекта фагоцитоза образуется углубление, а сам объект окружается выступами цитоплазмы - псевдоподиями, и как-бы захватывается в клешни. В фагосоме, содержащей микроб, разыгрывается серия со­бытий, которые ведут к уничтожению возбудителя и его после­дующей деструкции. Микробицидные эффекты в таких случаях связаны с деятельностью НАДФ-НАДФН-оксидазы и других фермен­тативных систем, которые участвуют в образовании H₂О₂, супероксиданиона (O₂^-), синглетного кислорода (1О₂) и других биоо­кислителей. Эти ферментативные системы включены в мембрану фагосомы. При их слабом функционировании микроб получает возможность беспрепятственно жить внутри фагоцита, а острое воспаление переходит в затяжную форму.

Внутри фагоцита вакуоль с убитым микробом должна слить­ся (конъюгировать) с лизосомой. Только в таком случае начнется переваривание объекта фагоцитоза. В самой фагосоме гидролитических ферментов не содержится. После соединения фагосомы с лизосомой образуется сложная вакуоль - фаголизосома, в которой убитые микробы подвергаются атаке со стороны лизосомальных гидролаз. В фаголизосомах полнее развертывает­ся микробицидный потенциал клетки. Поэтому в ряде случаев микробы сохраняют способность жить в фагосомах, но быстро погибают после слияния фагосомы с лизосомой.

3.3. Третьим компонентом воспалительной реакции является ПРОЛИФЕРАЦИЯ при воспалении. Она начинается уже с самого начала воспаления.

Пролиферация (prollferatio, происходит от лат. слова proles - потомство и ferre - создавать) при воспалении представляет собой местное размножение клеток, в котором принимают участие различные тканевые компоненты.

В свете современных данных о репаративных процессах в тканях пролиферация клеток при воспалении имеет строгую последовательность и в ней участвуют различные тканевые компоненты. Пролиферативные процессы протекают особенно активно после отторжения некротических масс и уничтожения болезнетворных агентов. В условиях воспаления поврежденные ткани и,особенно, клетки крови являются источниками гуморальных факторов, стимулирующих повреждение тканей. В сущности пролиферация при остром воспалении на завершающих этапах его развития сходна с заживлением раны после повреждения ткани. Если дефект включает покровную ткань, например, дерму, то динамика процесса имеет следующие особенности. В очаге воспаления находится некоторое количество фибрина. С краев раны эпидермис врастает вглубь, плотно прилегая к здоровой дерме со всех сторон благодаря фибрину. Через 1-2 недели, в зависимости от размеров дефекта, эпидермис в глубине раны образует непрерывный эпителиалтьный пласт.

Особенно с этим процессом восстанавливается и соединительная ткань благодаря пролиферации фибробластов и развитию ткани. Основным источником фибринопластов и капилляров служит подкожная ткань, которая богато снабжена капиллярами и следовательно имеет большое число перицитов, т.е. низкодифференцированных клеток. В условиях воспаления, когда образуется большое количество стимуляторов роста, происходит формирования фибробластов и капилляров, вероятно, из перицитов. Этот процесс наиболее активно проходит в глубине раны, где образуется наибольшее количество соединительных структур, которые по мере роста выполняют дно щели, выстланной эпителием, поднимая его до уровня поверхности. Эпидермис в течение долгого времени остается тонким. Рост эпителия и размножение соединительных структур регулируется многочисленными общими и местными факторами. К местным факторам относится главным образом величина кровотока и стимуляторы роста, к общим - гормоны, медиаторы и другие посредники нейроэндокринной регуляции воспалительного процесса. На исход репаративных процессов, состояние рубца, большое влияние оказывает состояние иммунобиологических механизмов.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 864 | Нарушение авторских прав