АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Прилипание лейкоцитов к эндотелию

Прочитайте:
  1. C. уменьшение разрушения лейкоцитов
  2. D. развитие аутоиммунной агрессии против лейкоцитов
  3. III Краевое стояние лейкоцитов
  4. L активность лейкоцитов.
  5. L Каждый вид лейкоцитов имеет свой созидающий фактор
  6. А) образование грануляционной ткани с большим количеством капилляров, фибробластов, лейкоцитов в очаге деструкции костной ткани
  7. Адгезивные молекулы и миграция лейкоцитов
  8. Аллоиммунизация антигенами эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов или плазменными белками
  9. Движение лейкоцитов в воспалённой ткани.
  10. Движение лейкоцитов в воспалённой ткани.

Для развития воспаления необходимо, чтобы лейкоциты не просто скапливались в просвете сосуда, но и вступали в тес­ный контакт с эндотелием и тем самым были готовы к эмиграции за пределы сосуда в ткань, где сложилась аварийная ситуация.

В норме нейтрофилы крови сосредоточены в двух отсеках сосудистого русла. Половина их свободно циркулирует в осевом слое кровотока, а половина практически не участвует в цирку­ляции, образуя пристеночный слой, т.е. примыкая к эндoтeлию капилляров. Для моноцитов эти показатели еще больше смещены в пользу пристеночного слоя.

При воспалении число лейкоцитов в пристеночном слое мо­жет возрастать в десятки раз - развивается феномен краевого стояния лейкоцитов. Это связано с резким замедле­нием кровотока в расширенных капиллярах и венулах и с ростом приклеивающей способности лейкоцитов. Клейкость, или адгезивность наружной мембраны нейтрофила находится в прямой за­висимости от его активности. После стимуляции нейтрофилы на­чинают прочно фиксироваться на эндотелии. Только после этого они получают возможность "ползти" дальше, в ткань, откуда поступает сигнал бедствия.

Клейкость мембраны эндотелиоцитов в зоне повреждения возрастает, что делает контакт эндотелия с лейкоцитами осо­бенно прочным. Выясняется, что адгезивность эндотелия сильно меняется под влиянием продуктов, выделяемых нейтрофилом, ко­торый готовится вступить с ним в контакт. Среди продуктов - катионные белки, лейкотриены, простагландины Е, биоокислите­ли (H2О2, O2- и др.). Факторы, освобождающиеся в агрегатах тромбоцитов (тромбоксан А2, АДФ, серотонин) также могут при­дать эндотелию повышенную клейкость. Наконец, адгезивность эндотелия зависит и от его свойств. При раздражении эндотелиоциты начинают синтезировать особый гликопротеин - фибронектин. За счет него сцепление между лейкоцитами и эндотели­ем становится особенно прочным.

В месте тесного контакта лейкоцитов с эндо­телием возникают благоприятные условия для локального повы­шения концентрации медиаторов воспаления. В связи с этим проницаемость микрососудов возрастает именно в тех местах, где находятся клетки-эффекторы воспаления, готовые покинуть сосуд и перейти в ткань.


Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 671 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)