АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

ВОСПАЛЕНИЕ - это типовой патологический процесс, заключающийся в преимущественно защитной реакции организма на различные болезнетворные воздействия, выражением которой является повреждение тканей (альтерация), нарушение микроциркуляции с повышением сосудистой проницаемости, экссудация и эмиграция лейкоцитов, а также образование новых тканевых элементов, т.е. пролиферация, приводящее к заживлению дефекта.

Таким образом, единый комплекс трех компонентов: альтерация, экссудация с эмиграцией и пролиферация составляют сущность воспаления, как качественно своеобразный процесс. Без любого из этих компонентов нет воспаления, но каждый из них может существовать самостоятельно вне воспалительной реакции.

3.1. АЛЬТЕРАЦИЯ происходит от латинского слова "Altere" (изменение).

Альтерация бывает первичная и вторичная:

Под первичной альтерацией понимают изменение в тканях под влиянием самого патогенного агента. Они зависят от силы и длительности повреждения клеточной территории, нервных окончаний, сосудов и др., а также от резистентности, локализации и других свойств ткани.

Вторичная альтерация является следствием воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода, источниками которых являются активированные иммигрировавшие и циркулирующие фагоциты. Вторичная альтерация является реакцией организма на уже вызванное вредным началом повреждение. Это неотъемлемая часть воспалительного процесса. Дополнительное встречное повреждение направлено на скорейшее отграничение флогогена и поврежденное под его воздействием ткани от всего организма.

3.2. СОСУДИСТАЯ РЕАКЦИЯ - следующий компонент воспалительного процесса. В результате сосудистой реакции в очаге воспаления резко ограничивается распространение патогенного агента, нарушается обмен веществ, что вызывает дистрофию и некроз тканей, образование биологически активных веществ, экссудацию жидкой части крови в ткань и эмиграцию лейкоцитов, выполняющих при воспалении основную функцию - фагоцитоз болезнетворных факторов и участие в формировании других неспецифических механизмов защиты, а также иммунитета, необходимых для создания воспалительных барьеров.

3.2.1. Рассмотрим динамику изменения микроциркуляции при воспалении.

Главные события в период подготовки к острому воспале­нию разыгрываются в области, так называемой, микроциркуляторной единицы (А.М.Чернух). Она включает в себя конечные отделы артерий - терминальные артериолы диаметром 20-3О мкм. прекапиллярные сфинктеры, обменные микрососуды - истинные капилляры и синусоиды, и наконец - посткапиллярные собира­тельные венулы.

Для изучения микроциркуляции, в том числе и в очаге воспаления, разработаны оригинальные приемы. Они основаны на вживлении прозрачных камер из пластика в защечный мешок хо­мячка, ухо кролика или в другие участки тела. Через стенку камеры удобно вести биомикроскопические исследования, т.е. наблюдать под микроскопом на живом объекте за "игрой" микро­сосудов в зоне начинающегося и уже полностью развернувшегося воспаления, а также за изменениями микроциркуляции под влия­нием различных медиаторов воспаления. Биомикроскопические методы сочетаются с флюоресцентной микроскопией, которая позволяет наблюдать за выходом индикаторных красок из сосуда в ткань. Для изучения микроциркуляции используется телевизи­онная микроскопия с видеозаписью, растровая электронная мик­роскопия. усовершенствованные методы микро- и киносъемки.

Сразу же в ответ на повреждение возникает: 1) кратковремен­ное сужение приводящих артериол (спазм), которое длится от 10-20 сек до нескольких минут. В механизме спазма, или вазоконстрикции главную роль играют местно освобождающиеся кате­холамины. Спазму способствует также болевая реакция. Пос­кольку катехоламины быстро разрушаются ферментом моноаминоксидазой, спазм длится недолго.

2) Вслед за сокращением происходит расширение артериол, развивается покраснение или артериальная гиперемия. В меха­низме расширения артериол важную роль играют аксон-рефлексы. Ацидоз и другие изменения характеристик среды в зоне повреж­дения раздражают окончания чувствительных нервов. В окончании эфферентного аксона выделяется ацетилхолин. За счет расширения артериол по периферии очага воспаления развивается стойкое покрасне­ние - коллатеральная гиперемия. Гиперемированный красный ободок является наружной зоной, окружающей патологический очаг.

Визуально ранним проявлением поврежде­ния ткани является усиление кровотока вследствие расширения артериол, причем вначале кровь проходит быстрее по артерио-венозным анастомозам. Таким образом, первая фаза артери­альной гиперемии имеет нейрогенный механизм. Вторая фаза но­сит название артериальная воспалительная гиперемия, которая имеет миопаралитическую природу и сопровождается расширением сосудов сопротивления и капилляров. Сущность миопаралитической воспалительной артериальной гиперемии заключается в том, что сосуды микроциркуляторного русла, прежде всего прекапилляры, достигнув максимального расширения, перестают реагиро­вать на сосудосуживающие раздражения. Длится эта фаза от 30 минут до суток, в течение которых наблюдается покраснение, потепление тканей, ускорение кровотока, увеличение артери­ального давления в сосудах. В этот период происходит значи­тельное увеличение объема и протяженности кровотока по сети капиллярных сосудов вследствие расширения артериол. Изменения в самой капиллярной стенке еще незначительны и поэтому экстраваскулярная потеря плазмы здесь небольшая. Постепенное повреждение сосудистой стенки, как правило, идет параллельно со снижением тонуса и исчезновением спонтанной миогенной ак­тивности, что говорит об общем механизме этих явлений. Тогда же сосуды и, в первую очередь, прекапиллярный сфинктер ста­новятся менее чувствительными к сосудосуживающим медиаторам (в норме пороговая концентрация адреналина, вызывающего сок­ращение сфинктера, составляет 1:250000), а затем вовсе пе­рестает на них реагировать.

При арте­риальной гиперемии возрастает объемная скорость тока крови (Q), т.е. увеличивается ее количество, протекающее через участок кровоснабжения по капиллярам в единицу времени. При этом линейная скорость кровотока V, которая определяется по формуле V=Q/S, может оставаться прежней или даже снижаться за счет увеличения суммарного поперечного сечения раскрытых и расширенных капилляров (S). В этой фазе приток крови в ка­пилляры и венулы увеличивается и давление в них возрастает. Расчеты показывают, что при артериальной гиперемии в артериолах давление увеличивается в среднем на 25 см вод. ст., в капиллярах - на 7 см, а в венулах - на 9 см вод.ст. (Цвейфах). Текучесть крови тоже возрастает.

Вслед за артериальной гиперемией развивается третья Фаза сосудистой реакции - ве­нозная гиперемия, которая сопровождается замедлением тока крови, расширением сосудов, что внешне проявляется в виде синюшности, отека, снижения температуры. Венозная гиперемия завершается престазом и стазом. В эту фазу в артериальной части микроциркуляторного русла преобладают вазодилятаторные реакции и отсутствуют или резко снижаются вазоконстрикторные. что доказывается резким угнетением реакции сосудов на катехоламины или на раздражение сосудосуживающих нервов.

Существует несколько внутри- и внесосудистых причин перехода артериальной гиперемии в венозную:

1. Уже в период артериальной воспалительной гиперемии проявляются признаки замедления оттока крови по собиратель­ным венулам, вследствие увеличения их чувствительности к катехоламинам, что обусловлено местным увеличением концентра­ции серотонина.

2. Паралич вазоконстрикторов, обусловленный гистамином, брадикинином и др. биологически активными веществами приводит к тому, что стенки резистивных сосудов перестают сокра­щаться в ответ на их наполнение в такт деятельности сердца, т.е. исчезает миогенный сосудистый тонус.

3. Экссудат увеличивает внутритканевое давление, что вызывает сдавливание вен и лимфатических сосудов в связи с чем нарушается отток крови и лимфы.

4. При венозном застое в результате резкого замедления кровотока в сосудах скапливаются агрегаты эритроцитов в виде монетных столбиков. Это сменяется развитием "сладжа"' (от англ. sludge - грязь, тина), когда полностью стираются грани­цы между отдельными эритроцитами и в просвете микрососудов собирается однородная красная масса. Замедление кровотока ведет к перераспределению тромбоцитов и лейкоцитов в пристеночный слой. Это создается дополнительное препятствие для кровотока и еще больше его замедляет.

5. Сгущение, крови и тромбоз в мелких сосудах при воспа­лении возникает в результате действия нескольких факторов: уменьшения выделения стенкой сосуда ингибиторов агрегации тромбоцитов и антикоагулянтов, снижения заряда клеток эндо­телия, увеличения концентрации тканевых факторов свертыва­ния. В целом начинают преобладать прокоагулянты. происходит тромбообразование.

6. Эндотелиальные клетки набухают в результате ацидоза и действия биологически активных веществ, образующихся при воспалении, что вызывает активацию сократительного аппарата эндотелиальных клеток, вследствие чего клетка из веретенооб­разной формы становится округлой.

7. Ацидоз и гиперосмия в ткани приводит к увеличению гидрофильнсти тканевых коллоидов и в том числе коллагеновых и других волокон, вплетающихся в стенки мелких вен, удержи­вающих их в здоровой ткани в постоянном положении (В.В.Воро­нин). В результате ослабления этого “сосудистого каркаса” происходит спадение мелких сосудов, что нарушает их проходи­мость.

8. Замедление кровотока обусловлено также значительным возрастанием площади поперечного сечения кровеносного русла по сравнению с нарастанием объема протекающей крови вследс­твие увеличения числа функционирующих микрососудистых еди­ниц, ранее находившихся в недеятельном состоянии.

Процесс замедления движения крови прогрессирует и в не­которых сосудах вначале возникает престаз и затем полная ос­тановка кровотока - стаз. Стаз возникает в результате закры­тия просвета посткапиллярной венулы агрегатами клеток или тромбами изнутри, либо из-за его пережатия снаружи экссуда­том. При повреждениях эндотелия микрососудов нарушения мик­роциркуляции могут сразу сводиться к стазу, минуя все пред­шествующие фазы расстройств кровотока. Это можно наблюдать, например, при тяжелых ожогах, термических или химических, при механических разрывах сосудов, при повреждении эндотелия иммунными комплексами. Такие нарушения кровотока еще больше увеличивают проницаемость стенки сосудов и других биологи­ческих мембран, что способствует тромбозам, распаду тканей, образованию и скоплению токсических продуктов.

Возникая в результате закупорки сосудов, стаз в то же время создает условия для локального повышения факторов свертывания крови. Стаз дает возможность сконцентрироваться плазменным и клеточным медиаторам воспаления в одном месте, на коротком отрезке сосудистого русла, препятствуя их “рас­ширению по кровотоку”. Наконец, благодаря стазу лейкоциты получают возможность окончательно осесть в пристеночном слое и вступить в тесный контакт с эндотелием микрососудов.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 1098 | Нарушение авторских прав