АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Наркотически анальгетики. Классификация. Механизм действия. Фармакодинамика. Применение в педиатрии. Побочные эффекты

Классификация наркотических анальгетиков:

По происхождению делятся на:

1. Растительного происхождения: Морфин, Омнопон, Кодеин

2. Синтетического происхождения:

‒ производные пиперидина: Промедол, Фентанил, Пентазацин, Налбуфин, Бупренорфин, Буторфанол

По действию с опиоидными рецепторами делятся на:

1. Агонисты опиоидных рецепторов:

‒ Морфин (алколоид, добываемый из опия Снотворного мака)

‒ Промедол

‒ Фентанил

2. Агонисты - антагонисты опиоидных рецепторов:

‒ Пентазацин ‒Буторфанол

‒ Налбуфин

3. Частичные агонисты: Бупренорфин (частичн. агонист µ - рецепторов)

Антагонисты: Нолоксон, Налтрексон

Механизм действия на примере морфина:

Механизм анальгетического действия морфина:

а) нарушение проведения болевых импульсов в афферентных путях ЦНС;

Морфин нарушает передачу болевых импульсов с первичных афферентных терминалей

(окончания аксонов биполярных клеток спинальных ганглиев, по которым

болевые импульсы поступают в спинной мозг) на вставочные нейроны задних рогов

спинного мозга. В этих синапсах морфин стимулирует пресинаптические опиоидные рецепторы,

в связи с чем блокируются Са2+ -каналы пресинаптической мембраны и уменьшается

выделение медиаторов, передающих болевые импульсы (субстанция Р, глутамат).

Стимулируя постсинаптические опиоидные рецепторы, морфин активирует К+-каналы

, вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны и таким образом препятствует

действию медиаторов.

б) усиление нисходящих тормозных влияний на проведение болевых импульсов в

афферентных путях ЦНС;

Морфин усиливает нисходящие тормозные влияния на проведение болевых импульсов

в афферентных путях, стимулируя опиоидные рецепторы в нейронах серого околоводопроводного

вещества, в большом ядре шва, в парагигантаклеточном ядре. При

этом снижается активность тормозных ГАМК-ергических нейронов, усиливаются

нисходящие тормозные влияния на проведение болевых импульсов по афферентным

путям спинного мозга (рис. 38). Эти тормозные влияния опосредованы через высвобождение

серотонина и норадреналина.

в) изменение эмоционального отношения к боли.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 675 | Нарушение авторских прав