I. Опиоидные анальгетики
I. Опиоидные анальгетики
I.1. Полные агонисты
I.2. Частичные агонисты
I.3. Агонисты – антагонисты
II. Неопиоидные анальгетики
II.1. Ингибиторы циклооксигеназы
II.1.1. Производные пиразолона
II.1.2. Производные парааминофенола
II.1.3. Производные других химических соединений
II.2. Препараты других фармакологических групп, обладающие анальгетическим эффектом.
II.2.1. Пресинаптические ά2-адреномиметики
II.2.2. Трициклические антидепрессанты
II.2.3. Общие анестетики
II.2.4. Прочие
III. Анальгетики смешанного типа действия.
I. Опиоидные анальгетики.
Точкой приложения данной группы средств являются различные типы опиоидных рецепторов (μ, δ, κ).
| Тип опиоидных рецепторов
| Основные эффекты при возбуждении рецепторов
| | μ
| 1. Спинальная и супраспинальная анальгезия
2. Седативный эффект
3. Лекарственная зависимость
4. Миоз (сужение зрачка)
5. Угнетение дыхательного центра
6. Повышение тонуса гладкой мускулатуры
| | δ
| 1. Спинальная и супраспинальная анальгезия
2. Седативный эффект
3. Психотомиметическое действие
4. Повышение тонуса гладкой мускулатуры
5. Умеренное угнетение дыхательного центра
| | κ
| 1. Спинальная и супраспинальная анальгезия
|
Классификация. По виду действия на опиоидные рецепторы препараты подразделяются на следующие группы:
I.1. Полные агонисты (неизбирательно возбуждают все типы опиоидных рецепторов).
I.1.1. Природные (алкалоиды опия)
· Морфин
· Кодеин
· Омнопон (смесь алкалоидов опия)
I.1.2. Синтетические
· Тримеперидин (Промедол)
· Фентанил
· Суфентанил
· Ремифентанил
· Алфентанил
· Пиритрамид (Дипидолор)
I.2. Частичные агонисты (преимущественно действуют на μ-опиоидные рецепторы).
· Бупренорфин
I.3. Агонисты-антагонисты (активируют κ-рецепторы и блокируют μ-опиоидные рецепторы).
· Пентазоцин
· Налбуфин
· Буторфанол
· Налорфин
Механизм действия препаратов данной фармакологической группы аналогичен таковому у эндогенных опиоидных субстанций (эндорфины, динорфины и энкефалины), и заключается в 1) активации опиоидных рецепторов, в результате чего происходит открытие калиевых каналов, приводящее к гиперполяризации постсинаптической мембраны; 2) блокаде кальциевых каналов, вызывающей гиперполяризацию пресинаптической мембраны и торможение выделения в синаптическую щель основных медиаторов боли (субстанция Р, глутамат и др.); 3) ингибировании аденилатциклазы и последующего синтеза цАМФ.
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 785 | Нарушение авторских прав
|