Медиаторы воспаления. Медиаторы воспаления – биологически активные вещества, которые инициируют и поддерживают все воспалительные явления: экссудацию
Медиаторы воспаления – биологически активные вещества, которые инициируют и поддерживают все воспалительные явления: экссудацию, эмиграцию клеток, пролиферацию. 
 Медиаторы воспаления – это вещества, которые образуются и в норме, но только в небольших, физиологических концентрациях. 
   
 Значение медиаторов воспаления – регуляция функций на клеточном и тканевом уровне. В очаге воспаления медиаторы образуются в больших количествах и теперь они приобретают новое качество – усиливают и пролонгируют воспалительные явления. 
 Медиаторы воспаления могут быть а) гуморальные; б) клеточные. 
 Среди них: 
 1. Компоненты и производные комплемента. Комплемент - система сывороточных белков, которая является фактором реактивности и резистентности организма. Эффекты комплемента: 
 - увеличение образования и выделения гистамина; 
 - увеличение проницаемости сосудистой стенки; 
 - усиление хемотаксиса ПЯН и СЯН. 
 2. Кинины – вазоактивные пептиды. Образуются из α2 глобулинов (кининогены) в плазме и тканевой жидкости. Реакция образования кининов начинается с активвции фактора Хагемана. Представители – брадикинин и каллидин. Эффекты: 
 - сокращение гладкой мускулатуры; 
 - увеличение внутрикаппилярного и венозного давления; 
 - расширение артериол; 
 - увеличение проницаемости сосудов (за счёт сокращения эндотелия клеток); 
 - вызывают боль и зуд; 
 - увеличивают пролиферацию и синтез коллагена. 
 3. Эйкозаноиды – производные полиненасыщенных жирных кислот(не более 20-ти углеродных атомов в цепочке). 
 Среди этих кислот наиболее важное значение имеет арахидоновая кислота. Из арахидоновой кислоты образуются: - простагландины; 
 - лейкотриены; 
 - тромбоксаны. 
 Эффекты простагландинов: 
 - расширение сосудов; 
 - усиление гиперемии; 
 - усиление экссудации; 
 - увеличение чувствительности болевых нервных окончаний к гистамину и брадикинину; 
 - увеличивает температуру в очаге воспаления; 
 - увеличивает эмиграцию лейкоцитов в очаг воспаления; 
 - потенцируют развитие отёка в очаге. 
 Эффекты лейкотриенов: 
 - увеличивают эмиграцию лейкоцитов в очаг воспаления 
 - увеличивают проницаемость сосудов 
 МРСА– совокупность лейкотриенов С4, Д4,Е4. Вызывают сокращение гладкой мускулатуры сосудов,бронхов, ЖКТ. 
 Эффекты тромбоксанов: -увеличивают эмиграцию лейкоцитов в очаг воспаления. 
   
 4. Гистамин – образуется в базофилах и тучных клетках. Его эффекты: 
 - сокращение гладких мышц; 
 - расширение микрососудов (в малых дозах – расширение артериол, в больших дозах – сужение венул); 
 - стимуляция некоторых желёз. 
   
 5. Серотонин – у человека содержится в тромбоцитах, хромаффинных клетках слизистой оболочки кишок и некоторых нервных структурах. 
 Серотонин реализует своё действие через серотонинэргические структуры. Эффекты серотонина: 
 - сужение венул; 
 - увеличение проницаемости сосудов; 
 - тромбообразование; 
 Механизм влияния серотонина и гистамина на сосудистую проницаемость – сокращение эндотелиальных клеток и образование (увеличение щелей между ними). 
   
 6. Лизосомальные ферменты. Источники: гранулоциты, моноциты и макрофаги. 
 Содержимое лизосом: - катепсин и эластаза (протеиназы); 
 - коллагеназа; 
 - липаза; 
 - нуклеазы; 
 - фосфатазы; 
 - миелопероксидаза; 
 - лактоферрин; 
 - лизоцим. 
 В очаге воспаления освобождённые активные лизосомальные ферменты оказывают следующие эффекты: 
 а) увеличивается проницаемость сосудистой стенки за счёт 
 - лизиса субэндотелиального слоя; 
 - истончения и фрагментации эндотелиальных клеток; 
 - геморрагий; 
 - тромбозов. 
 б) увеличивается или снижается миграция нейтрофилов (в зависимости от концентрации). 
 в) активизация системы комплемента. 
 
 7. Неферментные катионные белки. Источники - гранулы нейтрофилов. Функция катионных белков в норме – уничтожение м/о по следующим механизмам. 
 - адсорбция на мембране м/о; 
 - нарушение проницаемости и структуры оболочки; 
 - гибель м/о. 
 В условиях воспаления катионные белки оказывают следующие эффекты: 
 - увеличение проницаемости сосудов; 
 - увеличение адгезии лейкоцитов; 
 - увеличение эмиграции лейкоцитов. 
   
 8. Цитокины. Образуются в: 
 - моноцитах и макрофагах; 
 - нейтрофилах и лимфоцитах; 
 - эндотелиальных клетках. 
 Из всех цитокинов наиболее изучены интерлейкин – 1 (ИЛ - 1) и фактор некроза опухолей (ФНО). Эффекты цитокинов: 
 -увеличение сосудистой проницаемости; 
 - увеличение адгезии лейкоцитов; 
 - усиление фагоцитоза; 
 - изменение обмена веществ; 
 - лихорадка; 
 - сонливость; 
 - анорексия; 
 - синтез белков острой фазы 
   
 9. Лимфокины. Источники - лимфоциты. Наиболее изучены фактор, угнетающий макрофаги; фактор активирующий макрофаги и ИЛ – 2. 
 Эффекты лимфокинов: координация нейтрофилов, макрофагов, моноцитов и лимфоцитов. 
   
 10. Активные метаболиты кислорода. Это супероксидный анион-радикал, гидроксил-радикал ОН-, перекись водорода Н2О2. 
 Источники: - дыхательный взрыв фагоцитов при их стимуляции 
 - процесс образования эйкозаноидов 
 - ферментные процессы в эндоплазматическом ретикулуме 
 - ферментные процессы в митохондриях и цитоплазме 
 - самоокисление малых молекул (гидрохиноны, лейкофлавины, катехоламины и др.) 
 Роль: 1. Усиление фагоцитоза и бактерицидной способности фагоцитов. 
 2. Активация ПОЛ, окисления белков и углеводов. 
 3. Увеличение проницаемости сосудов. 
 4. Стимуляция фагоцитов. 
   
 11. Нейропептиды. Это вещество Р, кальциотонин (генсвязанный пептид), нейрокинин А. Эффекты: 
 - увеличение проницаемости сосудов; 
 - увеличивают эмиграцию нейтрофилов в очаге; 
 - увеличивают чувствительность ноцицепторов к различным медиаторам. 
   
 12. Ацетилхолин и катехоламины - освобождаются при возбуждении холин- и адренергических структур. Роль: Аx - расширение сосудов и воспалительная артериальная гиперемия. 
 NA и Ag - снижение рост. сосудистой проницаемости. 
   
 Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 626 | Нарушение авторских прав 
   1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 |
 
  
 |