Медиаторы воспаления. Медиаторы воспаления – биологически активные вещества, которые инициируют и поддерживают все воспалительные явления: экссудацию
Медиаторы воспаления – биологически активные вещества, которые инициируют и поддерживают все воспалительные явления: экссудацию, эмиграцию клеток, пролиферацию.
Медиаторы воспаления – это вещества, которые образуются и в норме, но только в небольших, физиологических концентрациях.
Значение медиаторов воспаления – регуляция функций на клеточном и тканевом уровне. В очаге воспаления медиаторы образуются в больших количествах и теперь они приобретают новое качество – усиливают и пролонгируют воспалительные явления.
Медиаторы воспаления могут быть а) гуморальные; б) клеточные.
Среди них:
1. Компоненты и производные комплемента. Комплемент - система сывороточных белков, которая является фактором реактивности и резистентности организма. Эффекты комплемента:
- увеличение образования и выделения гистамина;
- увеличение проницаемости сосудистой стенки;
- усиление хемотаксиса ПЯН и СЯН.
2. Кинины – вазоактивные пептиды. Образуются из α2 глобулинов (кининогены) в плазме и тканевой жидкости. Реакция образования кининов начинается с активвции фактора Хагемана. Представители – брадикинин и каллидин. Эффекты:
- сокращение гладкой мускулатуры;
- увеличение внутрикаппилярного и венозного давления;
- расширение артериол;
- увеличение проницаемости сосудов (за счёт сокращения эндотелия клеток);
- вызывают боль и зуд;
- увеличивают пролиферацию и синтез коллагена.
3. Эйкозаноиды – производные полиненасыщенных жирных кислот(не более 20-ти углеродных атомов в цепочке).
Среди этих кислот наиболее важное значение имеет арахидоновая кислота. Из арахидоновой кислоты образуются: - простагландины;
- лейкотриены;
- тромбоксаны.
Эффекты простагландинов:
- расширение сосудов;
- усиление гиперемии;
- усиление экссудации;
- увеличение чувствительности болевых нервных окончаний к гистамину и брадикинину;
- увеличивает температуру в очаге воспаления;
- увеличивает эмиграцию лейкоцитов в очаг воспаления;
- потенцируют развитие отёка в очаге.
Эффекты лейкотриенов:
- увеличивают эмиграцию лейкоцитов в очаг воспаления
- увеличивают проницаемость сосудов
МРСА– совокупность лейкотриенов С4, Д4,Е4. Вызывают сокращение гладкой мускулатуры сосудов,бронхов, ЖКТ.
Эффекты тромбоксанов: -увеличивают эмиграцию лейкоцитов в очаг воспаления.
4. Гистамин – образуется в базофилах и тучных клетках. Его эффекты:
- сокращение гладких мышц;
- расширение микрососудов (в малых дозах – расширение артериол, в больших дозах – сужение венул);
- стимуляция некоторых желёз.
5. Серотонин – у человека содержится в тромбоцитах, хромаффинных клетках слизистой оболочки кишок и некоторых нервных структурах.
Серотонин реализует своё действие через серотонинэргические структуры. Эффекты серотонина:
- сужение венул;
- увеличение проницаемости сосудов;
- тромбообразование;
Механизм влияния серотонина и гистамина на сосудистую проницаемость – сокращение эндотелиальных клеток и образование (увеличение щелей между ними).
6. Лизосомальные ферменты. Источники: гранулоциты, моноциты и макрофаги.
Содержимое лизосом: - катепсин и эластаза (протеиназы);
- коллагеназа;
- липаза;
- нуклеазы;
- фосфатазы;
- миелопероксидаза;
- лактоферрин;
- лизоцим.
В очаге воспаления освобождённые активные лизосомальные ферменты оказывают следующие эффекты:
а) увеличивается проницаемость сосудистой стенки за счёт
- лизиса субэндотелиального слоя;
- истончения и фрагментации эндотелиальных клеток;
- геморрагий;
- тромбозов.
б) увеличивается или снижается миграция нейтрофилов (в зависимости от концентрации).
в) активизация системы комплемента.
7. Неферментные катионные белки. Источники - гранулы нейтрофилов. Функция катионных белков в норме – уничтожение м/о по следующим механизмам.
- адсорбция на мембране м/о;
- нарушение проницаемости и структуры оболочки;
- гибель м/о.
В условиях воспаления катионные белки оказывают следующие эффекты:
- увеличение проницаемости сосудов;
- увеличение адгезии лейкоцитов;
- увеличение эмиграции лейкоцитов.
8. Цитокины. Образуются в:
- моноцитах и макрофагах;
- нейтрофилах и лимфоцитах;
- эндотелиальных клетках.
Из всех цитокинов наиболее изучены интерлейкин – 1 (ИЛ - 1) и фактор некроза опухолей (ФНО). Эффекты цитокинов:
-увеличение сосудистой проницаемости;
- увеличение адгезии лейкоцитов;
- усиление фагоцитоза;
- изменение обмена веществ;
- лихорадка;
- сонливость;
- анорексия;
- синтез белков острой фазы
9. Лимфокины. Источники - лимфоциты. Наиболее изучены фактор, угнетающий макрофаги; фактор активирующий макрофаги и ИЛ – 2.
Эффекты лимфокинов: координация нейтрофилов, макрофагов, моноцитов и лимфоцитов.
10. Активные метаболиты кислорода. Это супероксидный анион-радикал, гидроксил-радикал ОН-, перекись водорода Н2О2.
Источники: - дыхательный взрыв фагоцитов при их стимуляции
- процесс образования эйкозаноидов
- ферментные процессы в эндоплазматическом ретикулуме
- ферментные процессы в митохондриях и цитоплазме
- самоокисление малых молекул (гидрохиноны, лейкофлавины, катехоламины и др.)
Роль: 1. Усиление фагоцитоза и бактерицидной способности фагоцитов.
2. Активация ПОЛ, окисления белков и углеводов.
3. Увеличение проницаемости сосудов.
4. Стимуляция фагоцитов.
11. Нейропептиды. Это вещество Р, кальциотонин (генсвязанный пептид), нейрокинин А. Эффекты:
- увеличение проницаемости сосудов;
- увеличивают эмиграцию нейтрофилов в очаге;
- увеличивают чувствительность ноцицепторов к различным медиаторам.
12. Ацетилхолин и катехоламины - освобождаются при возбуждении холин- и адренергических структур. Роль: Аx - расширение сосудов и воспалительная артериальная гиперемия.
NA и Ag - снижение рост. сосудистой проницаемости.
Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 532 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 |
|