 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Хроническое воспаление. Мечников «Воспаление – защитная реакция по своей сути, но эта реакция, к сожалению, не достигла своего совершенства.»Мечников «Воспаление – защитная реакция по своей сути, но эта реакция, к сожалению, не достигла своего совершенства.» Закономерности хронизации воспаления 1. Возбудители: туберкулёз, проказа, листериоз. Токсоплазмоз, сап и др. 2. В очаге воспаления с самого начала накапливаются не сегментоядерные нейтрофилы, а моноциты 3. Активирование макрофагов - моноциты в очаге воспаления трансформируются в макрофаги - макрофаги фагоцитируют м/о - м/о внутри макрофага не погибает, а продолжает жить и размножаться внутри макрофага Макрофаг, котрый содержит живые м/о, называется активированным макрофагом 4. Выделение хемотоксинов Хемотоксины – это вещества, которые привлекают в очаг новые макрофаги. Источник хемотоксинов – активированные макрофаги. Хемотоксины: - лейкотриены С4 и Д4 - простагландины Е2 - продукты распада коллагена Предшественники хемотоксинов: компоненты комплемента С2, С4, С5, С6. 5. Повышение проницаемости капилляров При хроническом воспалении обязательно повышается проницаемость капилляров, что приводит к увеличенному притоку новых и новых моноцитов в очаг воспаления. Механизм повышения проницаемости капиллярной стенки 1. активированные макрофаги образуют вещества - лейкотриены С4 и Д4 - фактор агрегации тромбоцитов - кислород - коллагеназа и др. 2. Эти вещества: - разуплотняют баз мембрану стенки капилляра - сокращают клетки эндотелия и увеличивают межклеточные щели В результате проницаемость капиллярной стенки увеличивается. 6. Заякоривание макрофагов. В очаге моноциты и макрофаги выделяют фибронектин, который прочно присоединяет их к соединительной ткани. 7. Кооперация между макрофагами и лимфоцитами Скопление моноцитов. Макрофагов и лимфоцитов образует воспалительный инфильтрат (гранулема) Возбудители поглощается макрофагами, но не уничтожаются, а остаются живыми внутри макрофага. Такой фагоцитоз называется незавершенным. Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов направлено на завершение фагоцитоза и уничтожение возбудителя. Для того, чтобы завершить фагоцитоз, макрофаги и лимфоциты взаимно стимулируют друг друга. Механизмы их кооперации: - макрофаги выделяют ИЛ-1, следовательно повышается активность лейкоцитов - лейкоциты выделяют лимфокины, следовательно повышается активность макрофагов. Результат кооперации: включение других механизмов уничтожения м/о, кроме фагоцитоза. 1. иммунный ответ Тл 2. слияние макрофагов друг с другом в одну большую клетку (многоядерную). В такой многоядерной клетке: -слияние фагосом и лизосом, следовательно образование фаголизосом. В фаголизосомах часто м/о погибает, т.е. фагоцитоз становится завершённым. - увеличение микробицидного потенциала клетки: увеличивается образование О2 -и Н2О2. Включение дополнительных механизмов уничтожения возбудителя зачастую завершает фагоцитоз и м/о погибает Различия между острым и хроническим воспалением
Жизнь гранулемы Причина волнообразности течения хронического воспаления и периодических обострений 1. Макрофаги в гранулемах имеют длительный жизненный цикл, который исчисляется неделями, месяцами и годами 2. Этот жизненный цикл следующий а) сначала в гранулему поступают свежие моноциты и лимфоциты б) накопление макрофагов, активно фагоцитирующих микробы (зрелая гранулема). в) число активно функционирующих макрофагов уменьшается (застарелая гранулема) г) периодически в очаг приходят новые порции нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Это приводит к обострению процесса. Таким образом, хроническое воспаление течёт месяцами и годами, с периодическими обострениями. Такое течение называют взаимообразным. Повреждения здоровых тканей при хроническом воспалении Эффект ускользания Микробицидный потенциал любого фагоцита - О2- и Н2О2. Эти соединения отвечают за уничтожение возбудителя в процессе фагоцитоза. В гранулеме образование О2 - и Н2О2 увеличивается с целью повышения микробицидного потенциала и завершения фагоцитоза. Возможен эффект ускользания. Он проводит к повреждению здоровых тканей. Суть: при гиперпродукции О2 - и Н2О2 возможно их поступление в здоровые ткани за пределы гранулемы. Тогда О2 - и Н2О2 повреждают здоровые ткани. Защита: аварийная нейтрализация избытка биоокислителей: каталаза, глютатинпероксидаза, глютатинредуктаза. Особенности течения воспаления при низкой и высокой реактивности организма По интенсивности воспаление может быть: Нормэргическое Гиперэргическое Гипоэргическое В свою очередь интенсивность зависит от состояния реактивности организма Реактивность организма определяется состоянием следующих систем: Нервной Эндокринной Иммунной Роль нервной системы в патогенезе воспаления Принимают участие следующие отделы НС6 - высшие отделы ЦНС - таламическая область - ВНС Механизмы влияния НС на течение воспаления - рефлекторный - трофический - действие нейромедиаторов Роль эндокринной системы в патогенезе воспаления Различают гормоны: провоспалительные и противовоспалительные Провоспалительные гормоны: соматотропин, минералкортикоиды, тиреотропный гормон, инсулин Противовоспалительные гормоны: половые гормоны, кортикотропин, глюкокортикоиды Роль иммунной системы в патогенезе воспаления Интенсивность воспалительной реакции напрямую зависит от состояния иммунной реактивности: 1. в иммунном организме интенсивность воспалительной реакции снижена. Пример: если в организме имеются АТ против дифтерии, то на фоне введения дифтерийного токсина воспалительная реакция будет гипергической 2. при аллергии развивается гиперэргическая воспалительная реакция с преобладанием стадии альтерации вплоть до некроза, или стадии экскреции с выраженным отёком или инфильтрацией 3. иммунная система участвует в воспалительной реакции за счёт: - уничтожения флогогена в воспалительном очаге через гуморальные и клеточные иммунные реакции - стимуляция воспалительной реакции с помощью лимфокинов, которые выделяют лимфоциты Соотношение местных проявлений воспаления и общего состояния организма Воспаление – это общая реакция организма на местное повреждение тканей Общие проявления воспаления 1. повышение температуры тела – действие ИЛ-1 и ПГ-Е2 на центр терморегуляции, ИЛ-1 и ПГ –Е2 образуются лейкоцитами в очаге воспаления 2. изменение обмена веществ Причина: под влиянием медиаторов воспаления изменяется нейроэндокринная регуляция ОВ - увеличение (сахара)кр - увеличение (глобул.)кр - увеличение (остаточного азота)кр - превалирование глобулинов над альбуминами в крови - увеличение СОЭ - синтез белков острой фазы в печени - активация иммунной системы 3. изменение клеточного состава крови и костного мозга Происходит в определённой последовательности: - уменьшение лейкоцитов в периферической крови за счёт развития феномена краевого стояния - снижение содержания зрелых и незрелых гранулоцитов в костном мозге за счёт их выхода в кровь - восстановление числа лейкоцитов в крови за счёт вышедших из костного мозга гранулоцитов - стимуляция и увеличение лейкопоэза в костном мозге. Виды воспаления Альтеративное – преобладают явления альтерации, в тканях резко выражены явления дистрофии, вплоть до некроза и некробиоза Наблюдается в паренхиматозных органах и тканях Это: миокард, печень, почки, скелетная мускулатура. Экссудативно-пролиферативное – преобладают нарушения микроциркуляции и экссудация над другими стадиями воспаления Может быть серозное, фибриозное, гнойное, гнилостное, гемморрагическое, смешанное. Пролиферативное – преобладает стадия пролиферации и разрастение соединительной ткани Наблюдается: при специфическом воспалении м/о: туберкулёз, лепра, сифилис, сап, склерома и др. Биологическое значение воспаления 1. воспаление есть защитно-приспособительная реакция организма, выработанная в процессе эволюции 2. при воспалении создаётся барьер между здоровой и повреждённой тканью. Очаг воспаления вместе с флогогеном отрганичен от неповреждённой ткани 3. Воспаление не является физиологической защитной реакцией, так как в ходе воспаления возникают повреждения тканей. Это типовой патологический процесс.
Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 1027 | Нарушение авторских прав |