 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Йоддефицитные состоянияХронический аутоиммунный тиреоидит Тактика ведения больных с узловыми формами зоба Нарушение гомеостаза глюкозы при СД 2 типа возможно в результате патологии как минимум на трех различных уровнях: Поджелудочная железа (нарушение механизма распознавания глюкозы и, вследствие этого, нарушение секреции инсулина) - снижение массы b-клеток поджелудочной железы - дисфункция b-клеток при неизменном их количестве - сочетание сниженной массы b-клеток с их дисфункцией - «глюкозотоксичность» Периферические ткани (инсулинорезистентность периферических тканей, недостаточный транспорт и метаболизм глюкозы в тканях) Печень (повышение глюконеогенеза – продукции глюкозы печенью, вызванное нарушением его подавления инсулином или глюкозой, либо, напротив, избыточной стимуляцией глюкагоном и катехоламинами) Механизмы формирования гипергликемии: Повышение гликемии натощак (повышение глюконеогенеза в печени) Длительное повышение уровня глюкозы после еды (недостаточный эффект инсулина в постпрандиальном периоде) «Управление» СД 2 типа Главные задачи: Добиться хорошего метаболического и биохимического контроля заболевания Предупредить развитие сосудистых осложнений Способы решения: Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 414 | Нарушение авторских прав |