АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушения ритма, связанные с медленными каналами: зависимость проведения и автоматизма

Прочитайте:
  1. I. Нарушения ВЭБ и КОС
  2. III группа – Поздние обменные нарушения.
  3. III группа – Поздние обменные нарушения.
  4. III группа – Поздние обменные нарушения.
  5. III группа – Поздние обменные нарушения.
  6. IV.4. Нарушения легочной перфузии. Гипоперфузия легких
  7. IV.5. Нарушения легочной перфузии. Гиперперфузия легких
  8. O нарушения всасывательной функции кишечника
  9. VI. Факторы, вовлекающие механизмы, связанные с активацией комплемента.
  10. XXIII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ СИСТЕМНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

 

Недавнее открытие входящего ионного тока, протекающего через мембрану по так называемым медленным каналам, имеет большое теоретическое и практическое значение [76]. Этот ток, переносимый преимущественно ионами кальция и частично ионами натрия, играет основную роль в деполяризации клеток синусового и предсердно-желудочкового узлов. Кроме того, он способен вызывать деполяризацию сердечных клеток всех типов, если быстрый входящий натриевый ток инактивируется при величине мембранного потенциала, менее отрицательной, чем —55 мВ. Зависящая от медленных каналов деполяризация может поддерживать распространение возбуждения с очень низкой скоростью, способствуя тем самым возникновению однонаправленного или двунаправленного блока и циркуляции импульса. Автоматическая активность может так же развиваться в миокарде, деполяризованном до уровня мембранного потенциала, при котором быстрый входящий натриевый ток инактивируется (рис. 4.14) [77, 78]. Кроме того, сердечные гликозиды могут вызвать транзиторную диастолическую деполяризацию, зависящую от мембранного тока, протекающего по медленным каналам [76].

Хотя подробное обсуждение медленного входящего тока выходит за рамки данной главы, важно помнить, что клиническое значение возможных нарушений ритма, зависящих от этого тока, окончательно не установлено.

Медленный входящий ток уменьшается при снижении и возрастает при повышении внеклеточной концентрации кальция. Роль калия в зависящем от медленных каналов распространении возбуждения представляется весьма сложной. Так, высокая внеклеточная концентрация калия может способствовать деполяризации и инактивации быстрого входящего натриевого тока, создавая тем самым благоприятные условия для возникновения зависящей от медленных каналов активности. С другой стороны, высокая концентрация калия как таковая угнетает автоматизм, зависящий от медленных каналов. И наоборот, низкая внеклеточная концентрация калия способна усиливать автоматизм, зависящий от медленных каналов. Возможная роль других ионов в зависимости от медленных каналов распространении возбуждения, по-видимому, пренебрежимо мала, по крайней мере в диапазоне концентраций, встречающихся in vivo.

 

 

 

Рис. 4.14. Трансмембранные потенциалы действия папиллярной мышцы морской свинки при подаче деполяризующих импульсов тока (верхняя кривая).

Слева — подпороговая деполяризация и одиночные потенциалы действия. Справа — деполяризация приблизительно до —35 мВ вызывает ритмическую автоматическую активность. (Неопубликованные данные, S. Imanishi и В. Surawicz.)

 


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 483 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)