Атриовентрикулярная блокада первой степени

АВ-блокада II степени, сочетающаяся с замедленным внутрижелудочковым проведением (QRS ^0,12 с), обычно протекает по типу Мобитц II и имеет менее благоприятный прогноз, чем АВ-блокада с нормальными комплексами QRS. Поэтому важно, чтобы особенности и принципы диагностики данного вида блокады были полностью" поняты [6,7,9,32,33]. Типичный пример АВ-блокады II степени (тип II) показан на рис. 1.7; в отведении I отмечается успешное проведение шести последовательных синусовых импульсов, после чего седьмой зубец Р не сопровождается комплексом QRS (проведение 7:6). В этом случае интервал Р—R остается постоянным и до, и после паузы. Другими словами, выпавшему желудочковому комплексу не предшествует прогрессивное увеличение времени предсердно-желудочкового проведения. Это характерно для классического варианта АВ-блокады II степени типа Мобитц II, которую часто называют просто «блокадой типа II» [15—17,28,29]. На рассматриваемой электрограмме комплексы расширены и имеют признаки блокады левой ножки пучка.

Рис. 1.7. АВ-блокада второй степени типа II.

Наличие нарушения внутрижелудочкового проведения (на что указывает расширение желудочковых комплексов QRS) свидетельствует о блокаде импульсов ниже бифуркации пучка Гиса.

Иногда подобная АВ-блокада типа II может быть вызвана преждевременной деполяризацией ткани АВ-соединения, что не проявляется на клинических электрограммах. Экспериментальная запись, демонстрирующая данный механизм, представлена на рис. 1.8 [8, 34]; волокна АВ1 и АВ2 предположительно находятся в NH-области вблизи пучка Гиса, причем волокно АВ1 располагается несколько выше АВ2. Наличие выраженной задержки проведения ниже волокна АВ2 хорошо видно как на записи, так и на прилагаемой диаграмме (см. рис. 1.8). Первые два предсердных импульса успешно проводятся в желудочки, и форма потенциалов действия волокон АВ1 и АВ2, а также длительность всех составляющих АВ-интервала остаются постоянными во время обоих сокращений. Однако за этим следует преждевременное возбуждение волокон АВ1 и АВ2, возникающее практически одновременно со вторым желудочковым возбуждением, при котором нижележащее волокно АВ2 активируется раньше волокна АВ1. Это указывает на ретроградное возбуждение ткани АВ-узла, которое не достигает предсердий. Третий предсердный импульс, возникающий в положенное время, вызывает лишь небольшое изменение потенциала (или местный ответ) в волокне АВ1 (см. рис. 1.8, указано стрелкой) и не проводится в АВ2 и желудочки. Таким образом, внезапное выпадение желудочкового комплекса без предшествующего прогрессивного увеличения времени АВ-проведения, что типично для блокады типа II, было вызвано скрытой деполяризацией АВ-узла. Наличие значительной задержки проведения ниже АВ-узла в данном эксперименте вполне позволяет предположить развитие возвратного движения в системе Гис—Пуркинье. Очевидно, что в аналогичных случаях видимый АВ-блок типа II обусловливается возникновением нового импульса в пределах АВ-соединения за счет автоматизма или других факторов, если только такие импульсы деполяризуют лишь часть предсердно-желудочковой проводящей системы и не проводятся в желудочки. О клинических случаях таких скрытых экстрасистол в АВ-узле, вызывающих признаки АВ-блокады I и II степени, сообщалось ранее [39]; более поздние исследования с использованием регистрации активности пучка Гиса подтвердили эти наблюдения [37, 38, 40]. По нашим предположениям, во многих случаях АВ-блокада типа II, не сопровождающаяся нарушениями внутрижелудочкового проведения (см. рис. 1.7), может быть результатом возникновения подобных скрытых эктопических импульсов в АВ-соединении. Внезапное нарушение АВ-проведения вследствие скрытой деполяризации в пучке Гиса показано на рис. 1.8 (фрагмент А). Электрограммы пучка Гиса не позволяют идентифицировать спонтанную деполяризацию, или возвратное возбуждение, показанное на рис. 1.8.

Рис. 1.8. АВ-блокада типа II, вызванная скрытым возвратом (отражением) импульса при преждевременном возбуждении АВ-соединения (условные обозначения см. в подписи к рис. 1,4).

АВ-блокада II степени с широкими комплексами QRS необязательно проходит по типу Мобитц II. Один из таких примеров показан на рис. 1.9, где блокада типа I (периодика Венкебаха) сочетается с широкими комплексами QRS. ЭКГ в отведении III обнаруживает стабильное проведение 3:2, при котором интервал Р—R второго сокращения становится значительно длиннее, чем в первом сокращении. В отведениях Vi и V2, кроме аналогичного АВ-ответа 3:2, отмечаются периоды блокады 2:1. Комплекс QRS имеет длительность 0,14 с и признаки блокады правой ножки пучка.

Рис. 1.9. Периодика Венкебаха, сопровождающаяся расширением комплексов QRS.

При АВ-блокаде II степени часто наблюдаются отдельные реципрокные предсердные возбуждения, нарушающие типичную последовательность Венкебаха. Пример такого явления с широкими комплексами QRS дан на рис. 1.10; на представленной ЭКГ первые три Р-волны проводятся в желудочки с прогрессивно возрастающим (от 0,28 до 0,34 с) интервалом P—R, что предполагает наличие АВ-блокады типа I. Однако зубец Г третьего сокращения деформируется и появление следующей синусовой Р-волны задерживается, что показывает наложение преждевременного зубца Р. Прогрессивное увеличение времени АВ-проведения перед возникновением столь ранней предсердной деполяризации четко указывает на возврат возбуждения в предсердие [41—45], поэтому последовательность активации интерпретируется так, как показано на лестничной диаграмме.

После возвратного предсердного возбуждения два последовательных синусовых импульса вновь успешно проводятся в желудочки с увеличивающимся интервалом Р—R. Но на этот раз третий синусовой импульс, возникающий своевременно, не сопровождается комплексом QRS. Таким образом, налицо типичная периодика Венкебаха с отношением проведения 3:2. Основываясь на анализе предыдущих сокращений, можно приписать проведение 3:2 скрытому отражению второго синусового импульса, которое вызывает рефрактерность АВ-соединения к моменту прихода третьего синусового импульса. Некоторые исследователи склонны подчеркивать роль этого механизма во всех случаях блокады, протекающей по типу Венкебаха, и скрытое отражение волны возбуждения действительно может иметь место в АВ-соединении (см. рис. 1.8). Изменение формы комплекса QRS в сокращениях, появляющихся после долгой паузы (сокращения 4 и 6 на рис. 1.10), может объясняться либо более полным восстановлением проводимости в угнетенной ножке (или ветви) пучка Гиса, либо задержкой проведения в других ветвях вследствие деполяризации в фазу 4 (так называемый блок во время фазы 4), несколько изменяющей характер желудочковой активации. Следует также отметить, что не во всех случаях появление эктрасистолических Р-волн в ходе периодики Венкебаха может быть отнесено на счет механизма отражения; возникшие внутри предсердий в определенный момент эктопические импульсы также способны нарушить течение АВ-блокады типа I.

Рис. 1.10. ЭКГ во II стандартном отведении: прерывание цикла Венкебаха отраженным предсердным импульсом (слева) и блокада II степени (тип I) с отношением проведения 3:2 (справа).

Феномен Венкебаха, или прогрессивное увеличение времени проведения вплоть до полного блокирования импульса, может наблюдаться в любой области миокарда, где проводимость подавлена и имеется состояние декрементного проведения. Другими словами, этот феномен не является исключительным свойством АВ-узла и может иметь место даже в волокнах Пуркинье или в пределах прилегающих волокон желудочкового миокарда [б, 46,47]. В некоторых клинических случаях электрография пучка Гиса также показывает существование периодики Венкебаха ниже АВ-узла или в системе Гиса—Пуркинье [26]. Более того, в отдельных случаях постепенное изменение формы QRS предполагает прогрессивное замедление проведения в одной из ножек или ветвей пучка Гиса вплоть до полного блока проведения, хотя при этом обычно не наблюдается увеличения интервала Р—R, соответствующего периодике Венкебаха [17,48]. Таким образом (по крайней мере в большинстве случаев), АВ-блокада II степени типа I предполагает задержку проведения в АВ-узле, как это было показано в эксперименте [8]. Полученные данные позволяют сделать вывод, что периодика Венкебаха предполагает локализацию нарушений проведения в пределах АВ-узла, тогда как сопутствующие признаки блокады правой ножки указывают на аномалии внутрижелудочкового проведения, как в случае, показанном на рис. 1.9 [30]. Электрография пучка Гиса, очевидно, сыграет большую роль в изучении подобных случаев. Однако при невозможности использования данного метода обсуждавшиеся выше предположения о двух уровнях нарушений проведения могут служить надежной базой для клинического ведения больных с такого рода аритмией [17,30].

Рис. 1.11. Электрограмма пучка Гиса (Гис) при АВ-блокаде с широкими комплексами QRS.

Р — зубец Р; А — предсердия; Н — пучок Гиса; V — желудочки.

На рис. 1.11 представлена электрограмма пучка Гиса, полученная при АВ-блокаде 2:1 с широкими комплексами QRS. В этом случае каждый второй синусовый импульс проводится в желудочки с интервалом P—R 190 мс, причем интервал Р—А (от начала зубца Р до момента активации нижней части правого предсердия на электрограмме пучка Гиса) составляет 30 мс, интервал А—Н — 95 мс, а Н—V (от Н-потенциала до начала желудочковой активации) — 65 мс. Хотя длительность интервала Н — V лишь незначительно превышает норму, блокированные предсердные импульсы всегда сопровождаются Н-потенциалом, что свидетельствует об успешном проведении по крайней мере в определенной части пучка Гиса. Следовательно, место блока должно быть ниже регистрирующего электрода. Необходимо отметить, что точное определение области пучка Гиса, расположенной наиболее близко к регистрирующему электроду, невозможно. Поэтому бывает трудно установить место блокирования импульсов — ниже бифуркации пучка Гиса или между точкой регистрации и бифуркацией этого пучка, хотя наличие расширенных комплексов QRS, указывающих на внутрижелудочковые нарушения проведения, говорит в пользу блокады на уровне ножек или ветвей пучка Гиса,

Как отмечается в более поздних исследованиях, наличие двух уровней блока при так называемом скрытом проведении является наиболее вероятной причиной альтерации интервала Р—R в случае стабильного проведения 2:1 [9, 32]; это показано на рис. 1.12. В данном эксперименте, проведенном на изолированном перфузируемом сердце кролика, одновременно осуществлялись предсердная электрография области синусового узла, желудочковая электрография и регистрация трансмембранных потенциалов в области NH АВ-узла. Синусовый цикл составил 530 мс, что соответствует частоте 113 уд/мин. В верхней части записи (см. рис. 1.12, А) каждый предсердный импульс сопровождается деполяризацией волокна NH с нормальной амплитудой и нарастанием скорости потенциала действия, что предполагает проведение 1:1 по области N АВ-узла. Однако после каждого второго потенциала действия волокна NH не наблюдается желудочкового возбуждения, что указывает на наличие блока проведения 2: 1 ниже АВ-узла или в системе Гис—Пуркинье. Нарушение внутрижелудочкового проведения определяется здесь по аномальному и уширенному желудочковому комплексу, а также по существенному увеличению времени поду зло во го проведения (до 160 мс; сравните с его нормальным значением 30—35 мс). Время проведения от синусового узла до дистальной части волокна NH составляет 102—104 мс. Поскольку по другим записям время внутрипредсердного проведения определялось в 35 мс, время внутриузлового проведения также увеличивалось до 67—69 мс. Эти наблюдения свидетельствуют о наличии нарушений проведения как в АВ-узле, так и в системе Гис—Пуркинье, хотя нарушение распространения возбуждения отмечается только в системе Гис—Пуркинье.

На нижней записи (см. рис. 1.12, Б), полученной через 3 мин после верхней (см. рис. 1.12, А), присутствие АВ-блока 2:1 четко видно на желудочковой электрограмме. Однако при этом наблюдается чередование (альтерация) коротких (234 мс) и длинных (262—264 мс) интервалов АВ-проведения. Это обусловливает и чередование коротких и продолжительных желудочковых циклов. Механизм такой альтерации становится очевидным при исследовании записи мембранного потенциала области NH. Как показывает анализ, здесь каждый четвертый синусовый импульс не может активировать волокно NH, что указывает на проведение через N-область АВ-узла в отношении 4:^3. Этот внутриузловой блок характеризуется типичной периодикой Венкебаха с прогрессивным увеличением интервала проведения от синусового узла до области NH (от 104 до 116 и 124 мс). Второй из трех синусовых импульсов, успешно прошедших через АВ-узел, блокируется ниже области NH, как показано на рис. 1.2, А, тогда как первый и третий импульсы оказываются в состоянии достичь желудочков. Время проведения импульса в сокращении 3 гораздо больше, чем в сокращении 1, что обусловлено не только замедлением внутриузлового проведения, но и возрастанием длительности проведения по системе Гис—Пуркинье со 130 до 140 мс. Такое увеличение времени проведения по системе Гис—Пуркинье может объясняться частичным проникновением второго предсердного импульса в эту систему, что создает рефрактерность проводящей ткани. После блокирования четвертого синусового импульса выше области NH АВ-узла уменьшается длительность проведения как внутри узла, так и в системе Гис—Пуркинье, в результате чего время АВ-проведения вновь составляет 234 мс. Таким образом, ясно, что в данном случае АВ-блокада 2:1 с альтернацией интервала АВ-проведения вызвана наличием двух уровней нарушения проведения и чередованием внутриузлового и подузлового блоков.

Рис. 1.12. Потенциалы действия, зарегистрированные в сердце кролика при АВ-блокаде 2:1 с чередованием коротких и длинных интервалов АВ-проведения.

СУ — синусовый узел; NH — область NH АВ-узла; Ж — желудочки.

Хотя более длительный интервал АВ-проведения на рис. 1,12, Б почти равен постоянному АВ-интервалу на рис. 1.12, А, где нарушение проведения всегда отмечается ниже АВ-узла, отношение внутриузлового и подузлового времени проведения значительно отличается на этих двух записях. Это наглядно показывает, что интервал Р—R на ЭКГ, полученной в клинических условиях, представляет сумму внутрипредсердного, внутриузлового и подузлового времени проведения, и вклад каждого из указанных компонентов оценить непросто. Тем не менее представленные здесь экспериментальные данные весьма напоминают данные клинических электрограмм, что говорит в пользу концепции скрытого проведения как механизма наблюдаемых явлений [6]. Следует также отметить, что АВ-блокада 2:1 с чередованием коротких и длинных интервалов АВ-проведения может.наблюдаться только при отношении внутриузлового проведения 4:3. При наличии внутриузлового проведения 3:2 желудочковые ответы будут следовать либо в отношении 3:2, либо в отношении 3:1 (см. рис. 1.15). Классификация по типу I или II вряд ли может быть использована в случаях, представленных на рис. 1.11 и 1.12. В подобных случаях классификация, как и клинические подходы, должна основываться на предположении о самом нижнем уровне блока. С другой стороны, интерпретация чередования длинных и коротких интервалов Р— R при наличии проведения 2: 1 может базироваться на предположении о существовании двух функционально (или анатомически) независимых групп проводящих волокон, что соответствует концепции так называемых двойных путей АВ-проведения [41—45,49]. В самом деле, в ряде клинических и экспериментальных исследований показана возможная роль двойных путей при АВ-проведении и внутрипредсердном или межпредсердном проведении 4 [41,42]. Однако микроэлектродные исследования четко показали, что типы проведения, наблюдаемые при наличии двойных путей, могут объясняться неоднородным (в различной степени) проведением и существованием задержки проведения на нескольких уровнях (см. рис. 1.12 и 1.13).

Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени и блокада третьей степени типа А¹

¹ По классификации авторов, тип А обозначает вариант АВ-блокады с нормальной формой комплекса QRS, а тип Б — вариант АВ-блокады с расширенным комплексом QRS. — Примеч. переводчика.

Термин «продвинутая АВ-блокада II степени» применяется в тех случаях, когда блокируется более двух последовательных наджелудочковых импульсов [9]. Хотя отличить этот вариант блокады от АВ-блокады III степени (при ее наличии) бывает трудно, все же при блокаде III степени большинство желудочковых комплексов является следствием импульсов, возникающих во вторичном источнике автоматизма, тогда как при продвинутой блокаде II степени активация желудочков контролируется преимущественно незаблокированными наджелудочковыми импульсами. Тип проведения, при котором один синусовый импульс проводится в желудочки и за ним следуют два заблокированных импульса, называется проведением 3:1, тогда как успешное проведение только одного из четырех предсердных импульсов определяется как проведение 4:1. Несколько примеров этого типа блокады обсуждаются ниже.

На рис. 1.13 показана экспериментальная регистрация трансмембранных потенциалов действия в области АВ-узла, а также электрокардиограмма и лестничная диаграмма для анализа последовательности активации [9]. В начальной части рис. 1.13 отмечается несколько периодов АВ-проведения 2:1, в которых АВ-интервал обнаруживает чередование коротких и длительных циклов, составляющих 202, 138, 190 и 150 мс. Нарушение проведения происходит всегда выше волокна NH, а время проведения по системе Гис—Пуркинье (или подузловое время) остается постоянным и почти соответствующим норме. Судя по желудочковым комплексам на ЭКГ, нарушения внутрижелудочкового проведения отсутствуют. Таким образом, здесь, по-видимому, имеется только один уровень блока. Однако колебания амплитуды местных ответов волокна NH наводят на мысль, что альтернация времени АВ-проведения обусловлена различием в глубине проникновения в АВ-узел блокированных предсердных импульсов. Например, вторая и шестая волны предсердного возбуждения (низкоамплитудные двухфазные колебания на электрокардиограмме) едва ли сопровождаются какими-либо изменениями мембранного потенциала покоя волокна NH, в то время как четвертый предсердный импульс вызывает некоторое изменение потенциала (местный ответ), что указывает на несколько более глубокое проникновение возбуждения. Это увеличивает время АВ-проведения пятого предсердного импульса по сравнению с другими неблокированными импульсами — эффект скрытого проведения. Как отмечалось выше, за периодом АВ-проведения 2:1 следует период проведения 4:1. Во время проведения 4: 1 второй из трех последовательных заблокированных импульсов вызывает несколько большее изменение потенциала, что предполагает более глубокое проникновение этого импульса в узел. Аналогичное явление обычно наблюдается при наличии проведения 4:1.

Рис. 1.13. Продвинутая АВ-блокада II степени с переменной глубиной проникновения предсердного импульса в АВ-узел (АВУ).

На представленной на рис. 1.13, Б записи, полученной через 3 мин после регистрации, показанной на рис. 1.13, А, за тремя периодами АВ-проведения 2: 1 следуют ответы 3:1 и 4:1. Регистрация трансмембранного потенциала в N-области АВ-узла во время проведения 2:1 вновь демонстрирует колебания уровня нарушения проводимости, обусловливающие чередование периодов времени АВ-проведения. Когда блокированный импульс проникает глубже в АВ-узел, последующий потенциал действия волокна обнаруживает снижение скорости нарастания фронта при смазывании или зазубривании нулевой фазы. Получение таких данных предполагает наличие либо декрементного, либо неравномерного проведения. Исходя из последовательности чередования степени проникновения возбуждения — во время периодов проведения 2:1, следовало бы ожидать, что шестой предсердный импульс заблокируется где-то в проксимальной части АВ-узла, однако он, по-видимому, проникает все глубже, судя по амплитуде соответствующего локального ответа. Внутриузловое блокирование последующего (седьмого) предсердного импульса и возникновение отношения проведения 3:1 скорее всего обусловлено этим более глубоким скрытым проведением. Таким образом, при продвинутой АВ-блокаде II степени вариации глубины проникновения возбуждения, видимо, являются правилом, даже если нарушение проведения всегда происходит в ткани АВ-узла.

Развитию АВ-блокады способствуют и другие механизмы, такие как скрытая циркуляция возбуждения [9].

Когда условия, сходные с трепетанием предсердий, создаются экспериментально с помощью повышения частоты предсердной стимуляции в изолированном сердце кролика, АВ-проведение 2: 1 обычно отмечается при достаточно высокой частоте стимуляции. В таких случаях каждый второй предсердный импульс блокируется внутри АВ-узла, хотя явления, аналогичные показанным на рис. 1.12, также иногда наблюдаются.

При АВ-блокаде III (или высокой) степени активация желудочков контролируется главным образом вторичным водителем ритма, а синусовые или предсердные импульсы редко проводятся в желудочки. Очевидно, что классификация типов I и II АВ-блокады II степени неприменима для этого варианта блокады.

В примере АВ-блокады III степени, представленном на рис. 1.14, А, наблюдается синусовая брадикардия с умеренной синусовой аритмией. Однако зубцы Р и комплексы QRS независимы друг от друга при постоянном желудочковом ритме 30 уд/мин. Ширина комплекса QRS не выходит за пределы нормы (0,07 с); следовательно, автоматический фокус скорее всего располагается выше.бифуркации пучка Гиса. Это предполагает локализацию блока над вторичным водителем ритма, вероятно, внутри АВ-узла [17,30,33].

На рис. 1.14, Б мелкие волны на уровне изолинии указывают на мерцание предсердий, при этом желудочковые комплексы появляются весьма регулярно при частоте 40 уд/мин. Таким образом, наличие вторичного водителя ритма вполне очевидно [15—17]. Для того чтобы такой механизм ускользания (escape) ритма сохранял свою активность, нужно постулировать очень высокую степень нарушения проведения с блокированием большинства импульсов, исходящих из мерцающих предсердий. Нормальная ширина комплексов QRS в этом случае предполагает локализацию блока проведения в предсердно-желудочковом соединении,- вероятнее всего, в АВ-узле. При введении высоких доз сердечных гликозидов и наличии нарушения проведения следует заподозрить прежде всего дигиталисную интоксикацию как механизм такого рода нарушений. С другой стороны, если желудочковые циклы на фоне мерцания предсердий не являются абсолютно регулярными, как в этом случае, а многие интервалы R—R одинаковы, можно предположить частое возникновение импульсов ускользания как результат АВ-блокады II степени. Однако при отсутствии четких критериев оценки процентного отношения идентичных интервалов R — R (предполагающих ускользание ритма в каком-либо продолжительном фрагменте записи) следует заподозрить блокаду II степени. Итак, диагноз в таких слу чаях может быть скорее субъективным, нежели эмпирическим, в отличие от случаев блокады III степени, представленных на рис. 1.14, Б. Тем не менее в подобных ситуациях клиницист не должен забывать о возможном влиянии препаратов наперстянки.

Рис. 1.14. АВ-блокада III степени с неширокими комплексами QRS при синусовом ритме (А) и мерцании предсердий (Б).

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 840 | Нарушение авторских прав