 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Блокада в фазу 3 и фазу 4 5 страницаКонцепция, впервые выдвинутая Kaufman и Rothberger в 1913 г. [151] и впоследствии развитая Scherf и James [152], о наличии продольной функциональной диссоциации АВ-проводящей системы, согласно которой отдельные волокна основного ствола пучка Гиса и, возможно, даже АВ-узла соединены с определенными участками системы правой ножки пучка, а другие — с участками левой ножки, еще больше усложняет вопрос о локализации блока, поскольку это предполагает, что повреждения в АВ-узле или пучке Гиса могут приводить к нарушениям внутрижелудочкового проведения. Важное значение в этом отношении имеют электрофизиологические данные, свидетельствующие о существовании двойного проводящего пути в АВ-узле как у собак [153], так и у человека [198], а также данные о том, что повреждения и электростимуляция пучка Гиса могут иногда создавать электрокардиографическую картину, типичную для блокады ножки пучка Гиса и (или) ее ветвей [199—203]. Это подтверждается также наблюдениями Narula [154] и El-Sherif и соавт. [204] у человека; авторы обнаружили, что стимуляция дистальной части пучка Гиса приводит к устранению различных типов дефектов внутрижелудочкового проведения, проявлявшихся ранее. Возможное анатомическое обоснование этого феномена дали гистологические исследования пучка Гиса [205], показавшие разделение продольно организованных клеток плохо проводящими фиброзными перегородками с очень редкими поперечными соединениями. Однако в электрофизиологических исследованиях in vitro были представлены следующие контраргументы: хотя поперечные соединения немногочисленны, они все же присутствуют и вполне адекватны для обеспечения равномерной активации АВ-проводящей системы в нормальных условиях [200]. Отсюда следует, что возникновение диссоциации будет в основном ограничиваться теми случаями, когда поперечные соединения повреждены или разрушены патологическим процессом или внешними воздействиями на больное сердце. В подавляющем большинстве описанных случаев продольная диссоциация наблюдалась у больных с явным заболеванием сердца [154, 200], что соответствует этой точке зрения. Тем не менее выявление специфических мест и особых механизмов блокады может оказаться иллюзорным. Если учесть большое количество переменных, влияющих на проведение, а также степень, в которой они в свою очередь испытывают локальное воздействие различных внешних факторов, не будет удивительно, что расположение, а возможно, и механизм (ы) блока меняются с изменением условий.
Рис. 4.15. Ритмограммы 4 больных, обнаруживающие предрасположенность к аберрации-, которая возникает при более низкой частоте ритма при меньшем сокращении длительности цикла (у больных с явным поражением проводящей системы сердца), чем у лиц с клинически здоровым сердцем. В конце концов аберрации могут появляться даже при более или менее нормальном ритме и при минимальном или же неощутимом уменьшении длительности цикла. Последнее, как правило, связано с блокадой левой ножки пучка Гиса и не наблюдается при блокаде правой ножки. Обсуждение в тексте.
Рис. 4.16. ЭКГ в 12 отведениях у больного 35 лет с рекуррентной пароксизмальной наджелудочковой тахикардией. А—во время приступа тахикардии с частотой 140 уд/мин. Обратите внимание на конфигурацию комплекса, отражающего блокаду правой ножки пучка Гиса. Б — вскоре после восстановления синусового ритма. Постоянно расширенные зубцы S в отведении от конечностей и в левых грудных отведениях указывают на остаточную задержку правостороннего проведения, которая исчезла вскоре после получения этой записи. Обсуждение в тексте.
Аберрантность и наджелудочковая тахикардия
Изменения формы QRS при наджелудочковой тахиаритмии представляют второй основной тип аберрации короткого цикла. В норме он встречается гораздо реже, чем аберрация отдельных наджелудочковых экстрасистол. По своим характеристикам он в подавляющем большинстве случаев также напоминает блокаду правой ножки пучка Гиса. С другой стороны, блокада левой ножки (неспецифическая мультиформная аберрация), видимо, часто наблюдается у больных с предшествующим заболеванием сердца или проводящей системы. Аберрация ограничивается лишь несколькими тахикардическими возбуждениями, обычно (но не всегда) начальными, или же сохраняется до возврата частоты к нормальному уровню. Отмечаются также изменения степени аберрации во время приступа тахикардии и вариации частоты ритма, при которых появляются и исчезают изменения QRS [161, 179, 180, 207]. Аберрация различной (обычно незначительной) степени может сохраняться короткое время после замедления сердечного ритма. Данный показатель, по-видимому, более характерен для больных с явным заболеванием сердца или проводящей системы, чем для лиц с клинически здоровым сердцем. Аберрации наблюдаются также при снижении частоты и при меньшем сокращении длительности цикла, поэтому они могут случайно появляться даже при нормальной частоте и минимальном уменьшении цикла [6, 179].
Рис. 4.17. Различные типы аберрантности, наблюдавшиеся при однократном холтеровском мониторинге у того же больного, что и на рис. 4.8. А — приступ частой наджелудочковой тахикардии (возбуждения 3—18). При первых семи возбуждениях (3—9) отмечается вариабельная аберрантность, связанная с блокадой левой ножки пучка Гиса; остальные возбуждения аналогичны доминирующим. Обратите внимание: интервал сцепления (0,52 с) первого аберрантного комплекса и длительность предшествующего ему цикла (0,92 с) больше соответствующих величин для последнего аберрантного комплекса (0,36 с и 0,34 с). Б (фрагмент I): запись, полученная рано утром во время сна или в период покоя, показывает возникновение и исчезновение аберрантности типа блокады левой ножки в сочетании с небольшими изменениями длительности цикла при синусовой аритмии. Обратите внимание на различие в величине интервала, при котором аберрация возникает (0,88 с) и исчезает (1,0 с). Б (фрагмент 2): запись, полученная через 2 ч после предыдущей, демонстрирует аберрантность типа блокады левой ножки с коротким циклом (два преждевременных предсердных возбуждения 3 и 4) и аберрантность типа блокады левой ножки с длительным циклом (постэктопическое синусовое возбуждение 7). Обратите внимание: преждевременный желудочковый комплекс (возбуждение б) имеет форму, характерную для блокады правой ножки, что предполагает его левостороннее происхождение. Обсуждение в тексте.
На рис. 4.15, А и Б показаны ритмограммы, полученные при предсердной тахикардии (150—180 уд/мин) у 2 больных в возрасте 19 лет и 51 года с анамнезом пароксизмов учащенного сердцебиения, но без каких-либо других признаков заболевания сердца. У первого больного, несмотря на частый ритм, аберрация не возникает, у второго же — в первых шести сокращениях наблюдается аберрация типа блокады правой ножки пучка Гиса. Последующие сокращения имеют нормальную конфигурацию. Запись на рис. 4.15, В и Г, сделанная у больных с коронарной болезнью сердца, демонстрирует аберрацию при последовательном понижении частоты (90 и 60 уд/мин) и минимальном сокращении длительности сердечного цикла. На рис. 4.15, Г аберрация имеет тип блокады левой ножки пучка Гиса. На рис. 4.16 показана запись, полученная у больной 35 лет с анамнезом пароксизмальной предсердной тахиаритмии на фоне ревматического поражения сердца. Электрокардиограмма на рис. 4.16, А получена во время приступа предсердной тахикардии при частоте 140 уд/мин. Обратите внимание: хотя частота тахикардии здесь ниже, чем в случае, показанном на рис. 4.15, А и Б, все комплексы имеют аберрацию, характерную для блокады правой ножки пучка Гиса. Восстановление синусового ритма обычно приводит к нормализации внутрижелудочкового проведения. Однако иногда слабо выраженная аберрация сохраняется в течение некоторого времени после восстановления синусового ритма (рис. 4.16, Б). Запись на рис. 4.17, полученная при холтеровском мониторинге у того же больного, что и на рис. 4.8, показывает вариабельность частоты, при которой может возникать аберрация у одного и того же человека в течение суток. Аберрация соответствует блокаде левой ножки пучка Гиса. На рис. 4.17, А показан 18-комплексный всплеск частой (185 уд/мин) пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (комплексы 3—18), причем первые возбуждения (комплексы 3—7) имеют вариабельную аберрацию типа блокады левой ножки пучка, а последние девять — отражают нормальное внутрижелудочковое проведение, несмотря на отсутствие существенных изменений в частоте. На рис. 4.17, Б развитие аберрации двух преждевременных предсердных возбуждений (3 и 4) происходит при интервалах сцепления (0,64 и 0,68 с), эквивалентных частотам 90 и 95 уд/мин. На том же рисунке аберрация наблюдается при увеличившихся интервалах (0,76—0,80 с; частота — 75 уд/мин) в сочетании лишь с минимальным сокращением длительности синусового цикла. На рис. 4.17, А также отмечаются различия в интервалах сцепления, при которых аберрация появляется (0,44 с) и исчезает (0,32 с). В тот же день у этого больного наблюдалась аберрация типа блокады правой ножки пучка Гиса (см. рис. 4.8).
Электрофизиологические детерминанты аберрации
Аберрация при наджелудочковой тахиаритмии объясняется на том же основании, что и аберрация изолированных экстрасистол, т. е. распространением возбуждения по не полностью реполяризованным волокнам. Вероятность возникновения аберрации вследствие определенного повышения частоты, а также выраженность и продолжительность нарушений проведения зависят от ряда взаимосвязанных факторов, включая тип отношения продолжительности цикла и длительности потенциала действия и рефрактерности (1), величину и резкость изменений частоты (2) и характеристики системы Гис—Пуркинье (3). Зависимость длительности потенциала действия от продолжительности цикла. Возможная связь между зависимостью длительности потенциала действия от продолжительности цикла и возникновением аберрации наджелудочковых экстрасистол уже обсуждалась ранее. Аберрация одного или двух начальных возбуждений при наджелудочковой тахикардии имеет то же объяснение, что и аберрация экстрасистолии. С другой стороны, объяснить сохранение аберрации в течение достаточно длительного времени значительно труднее, поскольку повышение частоты в норме сопровождается постепенным уменьшением длительности потенциала действия. Однако степень, до которой длительность потенциала действия способна уменьшаться, ограничена. По мере увеличения частоты сверх определенного предела такое сокращение длительности становится все менее эффективным для компенсации уменьшающейся диастолы. В конце концов новые потенциалы действия начинают возникать раньше завершения предшествующей реполяризации, что приводит к снижению амплитуды и Vmах, а также к развитию как преходящих, так и устойчивых аномалий проведения, в том числе аберраций. Длительность цикла, при которой потенциалы действия начинают накладываться друг на друга и претерпевать изменения, сопровождающиеся развитием нарушений проведения, варьирует. В нормальном миокарде, за исключением ткани синусового узла и АВ-узла [25, 30, 63, 64], для возникновения значительных изменений потенциала действия и угнетения проведения обычно требуется очень большое повышение частоты. На рис. 4.10 показано влияние ступенчатого повышения частоты стимуляции на длительность потенциала действия в нормальных волокнах Пуркинье. Для заметного уменьшения амплитуды и скорости нарастания потенциала действия требовалось повышение частоты стимуляции с 30 до 300 имп/мин. Но даже при такой частоте изменения практически минимальны, что не дает оснований ожидать значительной аберрации проведения. При нормальной зависимости длительности потенциала действия от продолжительности цикла объяснение устойчивой аберрации во время наджелудочковой тахикардии требует учета каких-либо иных механизмов, нежели простая инициация аберрантных возбуждений до завершения реполяризации предшествующего возбуждения в вовлеченной области. Одна из точек зрения состоит в том, что такая аберрация отражает влияние скрытого транссептального проведения импульсов при тахикардии, которое сопровождается ретроградной активацией вовлеченной ножки пучка, поддерживая ее в рефрактерном состоянии [ 170]. Таким образом, повторяющаяся аберрация типа блокады правой ножки пучка объясняется с позиций скрытого транссептального проведения слева направо и ретроградной активации правой ножки, в результате чего импульсы, проникающие в нее ортодромно, непременно застают ее в рефрактерном состоянии. И наоборот, прекращение аберрации следует рассматривать с точки зрения блокады транссептального проведения и ретроградной активации, как следствие ортодромного проникновения импульсов в правую ножку до ее ретроградной активации либо как результат уменьшения продолжительности реполяризации или рефрактерности в зависимости от сокращения длительности цикла. Этот механизм успешно использовался для объяснения повторяющейся аберрации в ряде описанных случаев [208—210]; его наличие было подтверждено при внутрисердечной электрографии [211, 212] и микроэлектродных исследованиях in vitro [213]. Тем не менее для нормального проявления данного механизма, вероятно, необходима высокая частота ритма. Время достижения новой стабильной длительности потенциала действия после изменения частоты. Достижение нового устойчивого значения длительности потенциала действия после резкого изменения частоты обычно не бывает мгновенным даже в нормальных волокнах; чаще оно происходит постепенно в течение нескольких сердечных циклов [25, 214]. Аналогичные данные получены для зависимых от частоты изменений рефрактерности в сердце in situ [215]. Отсюда следует, что вероятность инициации преждевременных ответов до завершения реполяризации предшествовавшего возбуждения (а значит, и вероятность аберрации) максимальна сразу после изменения частоты и снижается с каждым комплексом при новой частоте ритма. Это позволяет объяснить случаи, когда начальный комплекс (ы) тахикардии является аберрантным, а также когда аберрация постепенно уменьшается или исчезает (см. рис. 4.15, Б). Для достижения новой устойчивой длительности потенциала действия после повышения частоты до того или иного уровня необходим ряд возбуждений, причем некоторые исследователи указывают, что обычно для этого требуется до 40—50 возбуждений [214]. И в отдельном волокне (см. рис. 4.13), и в сердце в целом (см. рис. 4.17) возможна определенная вариабельность количества возбуждений, необходимых для установления равновесия после повышения или снижения частоты. Однако большая часть изменений обычно происходит во время относительно небольшого числа возбуждений.
Изменения при заболевании сердца
Результаты исследования образцов ишемизированного и пораженного миокарда указывают, что рассмотренные ранее механизмы аберрантности вовсе не обязательно должны учитываться у больных с заболеванием сердца. В основном здесь приемлем подход, аналогичный используемому при оценке аберраций отдельных наджелудочковых возбуждений. Дополнительного рассмотрения требуют только два фактора (см. ниже). Изменение зависимости длительности потенциала действия от продолжительности цикла. Одним из таких факторов является то, что в препаратах ишемического или поврежденного миокарда уменьшение длительности потенциала действия при повышении частоты может быть выражено слабее как в частично деполяризованных, так и в нормально поляризованных волокнах (см. рис. 4.14) [21, 74, 81, 82, 87]. При прочих равных условиях это обусловит большее, чем обычно, снижение амплитуды и Vmax потенциала действия при том или ином повышении частоты, а также развитие аберрации при частоте ниже ожидаемой и ее сохранение на протяжении приступа тахикардии. Замедление реполяризации (см. рис. 4.4, 4.7 и 4.14), изменение реактивности (см. рис. 4.3, Б) и сохранение рефрактерности после завершения реполяризации (см. рис. 4.6,111), которые характерны для пораженного миокарда, еще больше усилят эту тенденцию. В связи с этим полезно сравнить потенциалы действия при сопоставимых частотах в нормальном волокне Пуркинье у собаки (см. рис. 4.10) и в нормальных и частично деполяризованных волокнах пораженного желудочка человека (см. рис. 4.13 и 4.14). Обратите внимание: при сопоставимых частотах длительность потенциала действия в волокнах желудочкового миокарда человека больше, чем в нормальных волокнах Пуркинье у собаки. Кроме того, в частично деполяризованном волокне на рис. 4.14 при уменьшении длительности цикла отмечается более сильное угнетение амплитуды и Vmax потенциала действия, чем в нормально поляризованном волокне. Однако даже в нормально поляризованном волокне при повышении частоты Vmax постепенно снижается, что предполагает существование постреполяризационной рефрактерности, которая, возможно, обусловлена задержкой восстановления вследствие инактивации Na+-каналов и (или) зависимой от частоты блокады этих каналов. Увеличение времени достижения стабильной длительности потенциала действия после изменения частоты. Второй фактор состоит в том, что для достижения стабильного состояния потенциала действия после изменения частоты в ишемизированном и пораженном миокарде может потребоваться значительно больше времени, чем в норме [21, 36, 87]. На рис. 4.13 показано последовательное изменение длительности потенциала действия в ответ на резкое (десятикратное) увеличение (фрагмент I) и уменьшение (фрагмент II) частоты стимуляции нормально поляризованного волокна желудочкового миокарда из пограничной зоны аневризмы желудочка человека. На фрагменте I, А показана запись, полученная при стимуляции с периодом 2000 мс (30 уд/мин). Затем длительность цикла стимуляции была увеличена до 200 мс (300 уд/мин) (фрагмент 1,Б). И сразу же последовал ответ 2:1. Только через 14 с после изменения частоты длительность потенциала действия сократилась в достаточной мере для обеспечения хотя бы абортивного ответа 1:1 (фрагмент 1,Г). После установления стабильного ответа 1:1 (фрагмент 1,Д) потенциал действия продолжает изменяться на протяжении последующих 30 с вплоть до достижения его новой устойчивой длительности (фрагмент II, А). В общей сложности для установления стабильного уровня требуется 45 с (или 190 комплексов). Обратите также внимание на более выраженное, чем в нормальном волокне миокарда собаки, снижение при длительности цикла 200 мс (см. рис. 4.10). На фрагменте II рис. 4.13 показаны эффекты следующего резкого снижения частоты стимуляции вновь до 30 уд/мин. Первые несколько комплексов после снижения частоты обнаруживают вариабельное увеличение длительности потенциала действия, в последующих комплексах отмечается сокращение длительности, а затем ее постепенное возрастание вплоть до нового стабильного значения. Время достижения равновесия вновь очень велико — 206 с (103 комплекса). Частота и форма аберраций наджелудочковой тахикардии при заболевании сердца. На основании приведенных выше данных можно сделать вывод, что развитие стойкой аберрации при наджелудочковой тахикардии обычно маловероятно, за исключением случаев ее возникновения при высокой частоте ритма (хотя не обязательно столь уж высокой, как это показано на рис. 4.10). С другой стороны, электрофизиологические изменения в волокнах ишемизированного и пораженного миокарда, по-видимому, обеспечивают необходимую основу как для увеличения числа аберраций в целом, так и для их появления при более низких, чем обычно, частотах. Аберрации наджелудочковой тахикардии при физиологических частотах ритма связаны с изменением электрофизиологических свойств проводящей системы и (или) геометрии распространения импульсов под влиянием ишемии, повреждений, медикаментов или других факторов. Кроме того, как и в случае экстрасистолии, такие изменения способствуют искажению формы аберраций. В частности, поскольку патологический процесс, как правило, затрагивает левый желудочек в большей степени, чем правый, эти изменения способствуют увеличению числа аберраций типа блокады левой ножки и аберраций смешанного типа относительно частоты аберрации типа блокады правой ножки, обычно наблюдаемой в отсутствие заболевания сердца. Можно также ожидать, что изменения электрофизиологических свойств миокарда приведут к искажению зависимости реполяризации и рефрактерности от длительности цикла, что обусловит возникновение менее предсказуемой, чем обычно, аберрации и, следовательно, затруднит ее дифференциацию с желудочковой эктопией. Особенности форм аберрации при ишемии или повреждении миокарда связывают также с тем, что достижение нового стабильного значения длительности потенциала действия после резких изменений частоты может быть процессом гораздо более постепенным, чем в норме. Например, кратковременное сохранение аберрации после прекращения тахикардии может объясняться локальными различиями в скорости стабилизации длительности на новом уровне после снижения частоты ритма. Тем же можно объяснить посттахикардические изменения сегмента ST—Т. Вариабельностью длительности потенциала действия после резкого повышения частоты вплоть до достижения ее нового стабильного состояния объясняется и ряд других особенностей. Например, при изменениях частоты ритма, обусловливающих изменения длительности потенциала действия, показанные на рис. 4.13,1Б и В, будет наблюдаться чередование комплексов нормальной формы и аберрантных комплексов. Кроме того, при резком уменьшении длительности цикла ответы 1:1 появляются с некоторой задержкой, что позволяет объяснить повышение частоты первоначально медленной наджелудочковой тахикардии, а также возникновение аберрации за пределами эпизодов тахикардии. Появлению и исчезновению аберраций короткого цикла при различных частотах (см. рис. 4.17) могут предшествовать данные о разном количестве комплексов, необходимых для достижения новой стабильной длительности потенциала действия в одном и том же волокне после повышения и снижения частоты (см. рис. 4.13). Дополнительный вклад может внести определение различий в длительности предшествующего цикла между первым аберрантным (возбуждение 3) и неаберрантным (возбуждение 10) комплексами тахикардии, которые показаны на рис. 4.17, А. На основании исследований распространения импульсов в частично деполяризованных областях с локальным блоком Hoffman [216] предложил третье возможное объяснение: 1) замедление проведения в угнетенной области связано с увеличением длительности потенциала действия на проксимальном участке; 2) нарушение проведения, с другой стороны, сопровождается значительным сокращением длительности потенциала в той же ткани [134, 158]. В таких условиях резкое повышение частоты приводит к возникновению таких потенциалов действия на проксимальном участке, длительность которых не соответствует продолжительности сердечного цикла. В результате при определенной продолжительности цикла развивается зависимый от частоты блок. С его развитием длительность потенциала действия уменьшается. При последующем снижении частоты нормальное проведение восстанавливается при более коротком цикле по сравнению с тем циклом, при котором блок возникает впервые. Таким образом, при резких изменениях длительности сердечного цикла аберрация возникает при более низких частотах ритма, чем те, при которых она исчезает. Резкие изменения длительности цикла. Резкие изменения частоты также могут влиять на аберрантность. В целом развитие аберрации в ответ на резкое повышение частоты представляется более вероятным, чем в случае постепенного увеличения частоты ритма до того же уровня. Постепенное повышение частоты дает больше времени для уменьшения длительности потенциала действия, снижая тем самым вероятность того, что первые возбуждения при новом уровне частоты появятся раньше завершения реполяризации предшествующего возбуждения. Это позволяет объяснить более низкую вероятность возникновения аберрации при синусовой тахикардии по сравнению с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией при сопоставимых частотах, поскольку в первом случае изменения частоты обычно происходят более постепенно. В здоровом сердце данный феномен, по-видимому, более выражен, чем в пораженном, где наблюдаемые изменения, включая ослабление зависимости длительности потенциала действия от продолжительности цикла и увеличение времени, необходимого для достижения нового стабильного состояния после изменения частоты, способствуют сглаживанию различий, обусловленных резким изменением частоты. Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 573 | Нарушение авторских прав |
