АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Блокада в фазу 3 и фазу 4 6 страница

Прочитайте:
  1. A. Продольная блокада.
  2. Bones; skeletal system 1 страница
  3. Bones; skeletal system 10 страница
  4. Bones; skeletal system 11 страница
  5. Bones; skeletal system 12 страница
  6. Bones; skeletal system 13 страница
  7. Bones; skeletal system 14 страница
  8. Bones; skeletal system 15 страница
  9. Bones; skeletal system 16 страница
  10. Bones; skeletal system 17 страница

Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские ха­рак­те­ри­сти­ки сис­те­мы Гис—Пур­ки­нье. Раз­ви­тию абер­ра­ции при над­же­лу­доч­ко­вой та­хи­кар­дии спо­соб­ст­ву­ют те же свой­ст­ва про­во­дя­щей сис­те­мы, ко­то­рые пред­рас­по­ла­га­ют к абер­ра­ции над­же­лу­доч­ко­вых преж­де­вре­мен­ных ком­плек­сов.

При над­же­лу­доч­ко­вой та­хи­кар­дии абер­ра­ции обыч­но на­блю­да­ют­ся не­час­то, что свя­за­но ско­рее все­го с тем, что при со­кра­ще­нии цик­ла про­ис­хо­дит умень­ше­ние дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия, а так­же не­од­но­род­но­сти его дли­тель­но­сти в раз­лич­ных об­лас­тях серд­ца [157, 158, 170, 188], т. е. на со­пос­та­ви­мых уров­нях пра­во­го и ле­во­го же­лу­доч­ко­вых ком­по­нен­тов сис­те­мы Гис— Пур­ки­нье [157, 170] и на раз­лич­ных уча­ст­ках этой сис­те­мы [157, 158, 188]. Кро­ме то­го, Наn и со­авт. [170, а] по­ка­за­ли, что сте­пень вре­мен­ной не­од­но­род­но­сти вос­ста­нов­ле­ния воз­бу­ди­мо­сти мио­кар­да же­лу­доч­ков об­на­ру­жи­ва­ет об­рат­ную за­ви­си­мость от час­то­ты. На рис. 4.11.IA по­ка­зан при­мер умень­ше­ния не­од­но­род­но­сти дли­тель­но­сти по­тен­циа­лов дей­ст­вия, за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ных од­но­вре­мен­но в двух нор­маль­ных во­лок­нах Пур­ки­нье при со­кра­ще­нии дли­тель­но­сти цик­ла.

С дру­гой сто­ро­ны, по­вы­ше­ние абер­рант­но­сти при над­же­лу­доч­ко­вой та­хиа­рит­мии в по­ра­жен­ном серд­це от­ра­жа­ет и ос­лаб­ле­ние обыч­но на­блю­дае­мо­го умень­ше­ния не­од­но­род­но­сти дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия на раз­лич­ных уча­ст­ках про­во­дя­щей сис­те­мы при из­ме­не­нии час­то­ты рит­ма, ко­то­рое обу­слов­ле­но сле­дую­щи­ми фак­то­ра­ми: 1) ос­лаб­ле­ни­ем за­ви­си­мо­сти дли­тель­но­сти по­тен­циа­ла дей­ст­вия от про­дол­жи­тель­но­сти цик­ла; 2) по­яв­ле­ни­ем по­стре­по­ля­ри­за­ци­он­ной реф­рак­тер­но­сти од­но­вре­мен­но с из­ме­не­ни­ем ре­ак­тив­но­сти, как по­ка­за­но на рис. 4.6 и 4.3, Б. В поль­зу та­кой ин­тер­пре­та­ции го­во­рит тот факт, что эф­фек­ты ише­мии и за­бо­ле­ва­ния серд­ца не яв­ля­ют­ся оди­на­ко­вы­ми. На рис. 4.14 по­ка­за­но по­вы­ше­ние не­од­но­род­но­сти ре­по­ля­ри­за­ции в пре­па­ра­те же­лу­доч­ка че­ло­ве­ка при умень­ше­нии дли­тель­но­сти сер­деч­но­го цик­ла.

 

Ан­ти­арит­ми­че­ские пре­па­ра­ты и абер­ра­ция ко­рот­ко­го цик­ла

 

Мно­гие ме­ди­ка­мен­тоз­ные пре­па­ра­ты, вклю­чая стан­дарт­ные ан­ти­арит­ми­че­ские сред­ст­ва и пре­па­ра­ты на­пер­стян­ки, при­ме­няе­мые для ле­че­ния за­бо­ле­ва­ний серд­ца [24, 25, 27—29, 33, 38—47, 117], влия­ют на про­цесс ре­по­ля­ри­за­ции и реф­рак­тер­но­сти не­за­ви­си­мо от ка­ких-ли­бо из­ме­не­ний диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла. Хо­ро­шо из­вест­но, что но­во­каи­на­мид и хи­ни­дин [117] вы­зы­ва­ют за­мед­ле­ние ре­по­ля­ри­за­ции, осо­бен­но в кон­це фа­зы 3 по­тен­циа­ла дей­ст­вия. И уже дав­но бы­ло по­ка­за­но, что эти пре­па­ра­ты уси­ли­ва­ют абер­рант­ность [217]. На­про­тив, та­кие пре­па­ра­ты, как ди­фе­нил­ги­дан­то­ин [218] и про­пра­но­лол [219], ко­то­рые со­кра­ща­ют вре­мя ре­по­ля­ри­за­ции, спо­соб­ны умень­шить и абер­ра­ции [220].

Хи­ни­ди­но­по­доб­ные пре­па­ра­ты, кро­ме то­го, ока­зы­ва­ют влия­ние на про­ве­де­ние преж­де­вре­мен­ных воз­бу­ж­де­ний, так как они бло­ки­ру­ют бы­ст­рые Nа+-ка­на­лы [45, 46, 146, 221]. Мно­го лет на­зад Hoff­man [118] по­ка­зал, что эти пре­па­ра­ты из­ме­ня­ют ре­ак­тив­ность мио­кар­да та­ким об­ра­зом, что кри­вая (клет­ка «а» на рис. 4.3, Б) сме­ща­ет­ся вниз и впра­во в диа­па­зо­не сред­них и боль­ших от­ри­ца­тель­ных по­тен­циа­лов. Де­прес­сив­ное влия­ние на Nа+-ка­на­лы за­ви­сит от ве­ли­чи­ны по­тен­циа­ла, при­чем в де­по­ля­ри­зо­ван­ных клет­ках оно вы­ра­же­но боль­ше, чем в нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ных [46, 116]. Кро­ме то­го, под влия­ни­ем этих пре­па­ра­тов про­ис­хо­дит уве­ли­че­ние пе­рио­да функ­цио­наль­ной реф­рак­тер­но­сти, ко­то­рая со­хра­ня­ет­ся и по окон­ча­нии ре­по­ля­ри­за­ции («по­стре­по­ля­ри­за­ци­он­ная реф­рак­тер­ность»), что свя­за­но с за­держ­кой вос­ста­нов­ле­ния бы­ст­рых Nа+-ка­на­лов по­сле инак­ти­ва­ции [45]. При про­чих рав­ных ус­ло­ви­ях эти эф­фек­ты спо­соб­ст­ву­ют по­вы­ше­нию ве­ро­ят­но­сти абер­ра­ции при преж­де­вре­мен­ных воз­бу­ж­де­ни­ях, воз­ник­ших как в кон­це фа­зы ре­по­ля­ри­за­ции, так и во вре­мя диа­сто­лы. За­ви­си­мость от по­тен­циа­ла ме­ди­ка­мен­тоз­ной бло­ка­ды Nа+-ка­на­лов пред­по­ла­га­ет, что уве­ли­че­ние -абер­рант­но­сти долж­но быть осо­бен­но вы­ра­же­но в ише­ми­че­ских и по­ра­жен­ных тка­нях серд­ца, при­чем глав­ным об­ра­зом — в час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных клет­ках.

Сле­ду­ет ожи­дать, что в слу­чае над­же­лу­доч­ко­вой та­хи­кар­дии ука­зан­ные вы­ше из­ме­не­ния в це­лом бу­дут пред­рас­по­ла­гать к уве­ли­че­нию чис­ла абер­ра­ций, а так­же об­лег­чать их раз­ви­тие при бо­лее низ­кой, чем обыч­но, час­то­те и, воз­мож­но, да­же при по­сте­пен­ном (в про­ти­во­по­лож­ность рез­ко­му) по­вы­ше­нии час­то­ты рит­ма. На­до так­же иметь в ви­ду не­дав­но по­лу­чен­ные дан­ные о том, что хи­ни­дин и но­во­каи­на­мид вы­зы­ва­ют «ис­поль­зо­ва­ние» бы­ст­рых Nа+-ка­на­лов с за­ви­си­мым от час­то­ты бло­ком [45, 46, 146, 221], по­сколь­ку дей­ст­вие этих пре­па­ра­тов спо­соб­ст­ву­ет даль­ней­ше­му уси­ле­нию абер­ра­ций во вре­мя при­сту­пов та­хи­кар­дии.

 

 

 

Рис. 4.18. Не­пре­рыв­ная ЭКГ (А—Г) в мо­ди­фи­ци­ро­ван­ном от­ве­де­нии II, по­лу­чен­ная у боль­ной 78 лет во вре­мя на­чаль­ной ста­дии ост­ро­го пе­ред­не­сеп­таль­но­го ин­фарк­та мио­кар­да.

Ком­плек­сы QRS ре­ту­ши­ро­ва­ны. Ве­ли­чи­на ин­тер­ва­лов R—R ука­за­на в се­кун­дах. На боль­шей час­ти за­пи­си на­блю­да­ет­ся пред­серд­ная би­ге­ми­ния. Об­ра­ти­те вни­ма­ние на ва­риа­бель­ную абер­рант­ность по ти­пу бло­ка­ды пра­вой нож­ки в кон­це воз­бу­ж­де­ний с дли­тель­но­стью цик­ла ^0,76 с, а так­же на сте­пень абер­рант­но­сти, обыч­но свя­зан­ную здесь с уве­ли­че­ни­ем дли­тель­но­сти цик­ла. От­меть­те так­же ком­плек­сы в кон­це двух иден­тич­ных цик­лов в 0,76 с (за­пись Г}, один из ко­то­рых име­ет фор­му, ха­рак­тер­ную для не­пол­ной бло­ка­ды пра­вой нож­ки, а дру­гой яв­ля­ет­ся нор­маль­ным. Об­су­ж­де­ние в тек­сте.

 

 

Абер­рант­ность дли­тель­но­го цик­ла

 

Ис­ка­же­ния фор­мы ком­плек­са QRS, воз­ни­каю­щие при уве­ли­че­нии сер­деч­но­го цик­ла и ис­че­заю­щие или умень­шаю­щие­ся при его со­кра­ще­нии, пред­став­ля­ют вто­рой ос­нов­ной тип абер­рант­но­сти. Хо­тя абер­рант­ность дли­тель­но­го цик­ла встре­ча­ет­ся не столь час­то, как абер­рант­ность ко­рот­ко­го цик­ла, это дос­та­точ­но хо­ро­шо изу­чен­ное яв­ле­ние [11, 151, 179, 222—249], ко­то­рое бы­ло впер­вые опи­са­но Kauf­mann и Rothber­ger в 1913 г. [151] и Wil­son в 1915 г. [222], а за­тем вос­про­из­ве­де­но экс­пе­ри­мен­таль­но Drury и McKenzie в 1934 г. [244], а так­же Elizari и со­авт. [2401. Этот ва­ри­ант абер­ра­ции луч­ше все­го ил­лю­ст­ри­ру­ет­ся кар­ти­ной бло­ка­ды нож­ки пуч­ка Ги­са при за­мед­ле­нии си­ну­со­во­го рит­ма, а так­же из­ме­не­ни­ем фор­мы ком­плек­са QRS при над­же­лу­доч­ко­вом рит­ме ус­коль­за­ния. Хо­тя абер­рант­ные ком­плек­сы по сво­ей фор­ме час­то со­от­вет­ст­ву­ют бло­ка­де пра­вой нож­ки, это, по-ви­ди­мо­му, не столь ха­рак­тер­но, как в слу­чае абер­ра­ции ко­рот­ко­го цик­ла [11, 179, 229, 232, 242, 243]. Кро­ме то­го, абер­ра­ция ко­рот­ко­го цик­ла в нор­маль­ном серд­це на­блю­да­ет­ся так же час­то, как при за­бо­ле­ва­нии серд­ца, то­гда как абер­ра­ция дли­тель­но­го цик­ла бо­лее ти­пич­на для слу­ча­ев с пред­ше­ст­вую­щей па­то­ло­ги­ей про­во­дя­щей сис­те­мы [6, 11, 178, 232, 235, 237, 238].

Об­щее про­гно­сти­че­ское зна­че­ние абер­ра­ции дли­тель­но­го цик­ла во мно­гом ана­ло­гич­но рас­смот­рен­но­му ра­нее для абер­ра­ции ко­рот­ко­го цик­ла. Абер­рант­ные над­же­лу­доч­ко­вые ком­плек­сы, воз­ни­каю­щие вско­ре по­сле дли­тель­ных цик­лов, мо­гут весь­ма на­по­ми­нать оди­ноч­ные над­же­лу­доч­ко­вые экс­т­ра­сис­то­лы ус­коль­за­ния, в том чис­ле слив­ные ком­плек­сы и «про­беж­ки» мед­лен­ной же­лу­доч­ко­вой та­хи­кар­дии. Их диф­фе­рен­циа­ция пред­став­ля­ет осо­бую про­бле­му в слу­чае не­вы­яв­ле­ния зуб­цов Р, в том чис­ле при мер­ца­нии пред­сер­дий. Что еще бо­лее важ­но, на­ли­чие абер­ра­ции это­го ти­па долж­но вы­звать у кли­ни­ци­ста по­доз­ре­ние на са­мо­стоя­тель­ное за­бо­ле­ва­ние про­во­дя­щей сис­те­мы или функ­цио­наль­ные рас­строй­ства, обу­слов­лен­ные та­ки­ми фак­то­ра­ми, как ише­мия, ток­си­че­ское дей­ст­вие пре­па­ра­тов и тя­же­лое на­ру­ше­ние ба­лан­са элек­тро­ли­тов. Вы­ска­зы­вае­мые пред­по­ло­же­ния о том, что по край­ней ме­ре не­ко­то­рые ти­пы абер­ра­ции дли­тель­но­го цик­ла мо­гут быть обу­слов­ле­ны де­по­ля­ри­за­ци­ей ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток в фа­зу 4 (см. ни­же), ука­зы­ва­ют на их воз­мож­ную связь с уси­ле­ни­ем же­лу­доч­ко­вой эк­то­пии.

На рис. 4.17, Б по­ка­за­на ти­пич­ная абер­ра­ция дли­тель­но­го цик­ла по ти­пу бло­ка­ды ле­вой нож­ки пуч­ка Ги­са в си­ну­со­вом воз­бу­ж­де­нии (ком­плекс 7), за­мы­каю­щем 1,8-се­кунд­ную пау­зу по­сле же­лу­доч­ко­вой экс­т­ра­сис­то­лы (ком­плекс 6). Во всех слу­ча­ях, ко­гда си­ну­со­вое воз­бу­ж­де­ние воз­ни­ка­ет по­сле пау­зы ме­нее 1,4 с, абер­ра­ция не раз­ви­ва­ет­ся, что под­чер­ки­ва­ет ее за­ви­си­мость от дли­тель­но­го цик­ла. Для срав­не­ния на рис. 4.17, А и Б по­ка­за­на абер­ра­ция ко­рот­ко­го цик­ла у то­го же боль­но­го.

На рис. 4.18 по­ка­зан при­мер абер­ра­ции дли­тель­но­го цик­ла по ти­пу бло­ка­ды пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са у жен­щи­ны 78 лет, гос­пи­та­ли­зи­ро­ван­ной с ост­рым пе­ред­не­пе­ре­го­ро­доч­ным ин­фарк­том мио­кар­да. Этот слу­чай от­ли­ча­ет­ся от пред­став­лен­но­го на рис. 4.17 и яв­ля­ет­ся ати­пич­ным, так как абер­ра­ция воз­ни­ка­ет уже при не­зна­чи­тель­ном уве­ли­че­нии цик­ла. От­ме­ча­ет­ся чет­кое че­ре­до­ва­ние дли­тель­но­сти цик­ла, обу­слов­лен­ное ин­тер­мит­ти­рую­щей пред­серд­ной би­ге­ми­ни­ей. Ком­плек­сы QRS, за­мы­каю­щие цик­лы ко­ро­че 0,76 с, име­ют нор­маль­ную фор­му, а ком­плек­сы в кон­це бо­лее дли­тель­ных цик­лов об­на­ру­жи­ва­ют абер­рант­ность ти­па бло­ка­ды пра­вой нож­ки раз­ной сте­пе­ни. Сте­пень бло­ка­ды за­ви­сит от ве­ли­чи­ны цик­ла: чем дли­тель­нее цикл, тем ши­ре ком­плекс QRS. Этот фе­но­мен поя­вил­ся на 3-й день пре­бы­ва­ния боль­ной в ста­цио­на­ре и со­хра­нял­ся в те­че­ние 4 дней, при­чем од­но­вре­мен­но от­ме­ча­лись ран­ние над­же­лу­доч­ко­вые экс­т­ра­сис­то­лы с абер­ра­ци­ей ти­па бло­ка­ды пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са. Обе ано­ма­лии сме­ни­лись по­сто­ян­ной бло­ка­дой пра­вой нож­ки пуч­ка, ко­то­рая в свою оче­редь ис­чез­ла че­рез 3 дня, по­сле че­го абер­ра­ция дли­тель­но­го цик­ла боль­ше не воз­ни­ка­ла. В то же вре­мя ис­чез­ли и же­лу­доч­ко­вые экс­т­ра­сис­то­лы ти­па бло­ка­ды ле­вой нож­ки с пе­ре­мен­ным ин­тер­ва­лом сце­п­ле­ния, ко­то­рые на­блю­да­лись сра­зу по­сле гос­пи­та­ли­за­ции.

В от­ли­чие от абер­ра­ции ко­рот­ко­го цик­ла ва­ри­ант на­ру­ше­ний при дли­тель­ном цик­ле нель­зя объ­яс­нить толь­ко рас­про­стра­не­ни­ем им­пуль­сов в не пол­но­стью ре­по­ля­ри­зо­ван­ных во­лок­нах, по­сколь­ку до по­яв­ле­ния абер­рант­но­го ком­плек­са име­ет­ся бо­лее чем дос­та­точ­ное вре­мя для за­вер­ше­ния вос­ста­нов­ле­ния воз­бу­ди­мо­сти. Вви­ду это­го бы­ло пред­ло­же­но не­сколь­ко аль­тер­на­тив­ных объ­яс­не­ний.

 

«Пред­поч­ти­тель­ное» про­ве­де­ние абер­рант­ных воз­бу­ж­де­ний че­рез АВ-со­еди­не­ние

 

Пер­во­на­чаль­но вни­ма­ние ис­сле­до­ва­те­лей бы­ло со­сре­до­то­че­но на абер­ра­ции ус­коль­за­ния воз­бу­ж­де­ний АВ-со­еди­не­ния. В пер­вых ги­по­те­зах бы­ли сде­ла­ны по­пыт­ки объ­яс­не­ния раз­ли­чий в фор­ме нор­маль­ных си­ну­со­вых и абер­рант­ных АВ-уз­ло­вых ком­плек­сов на ос­но­ва­нии на­ли­чия раз­ных пу­тей рас­про­стра­не­ния им­пуль­сов в АВ-со­еди­не­нии [151, 226, 233, 245]. В со­от­вет­ст­вии с кон­цеп­ци­ей ана­то­ми­че­ской или функ­цио­наль­ной про­доль­ной дис­со­циа­ции в пре­де­лах соб­ст­вен­но этих струк­тур или в бо­лее об­шир­ных от­де­лах про­во­дя­щей пред­серд­но-же­лу­доч­ко­вой сис­те­мы, ко­то­рая бы­ла обос­но­ва­на Scherf и James [152, 245], Kauf­man и Rothber­ger при­пи­сы­ва­ли дан­ный фе­но­мен се­лек­тив­ной ак­ти­ва­ции при си­ну­со­вых и АВ-со­еди­ни­тель­ных воз­бу­ж­де­ни­ях на раз­лич­ных уча­ст­ках пуч­ка Ги­са [151]. Wel­lens в сво­ем объ­яс­не­нии так­же ис­поль­зо­вал идею функ­цио­наль­ной дис­со­циа­ции в сис­те­ме но­жек пуч­ка Ги­са [247]. Од­на­ко не­яс­но, по­че­му абер­ра­ция, обу­слов­лен­ная этим фак­то­ром, долж­на быть за­ви­си­мой от бра­ди­кар­дии. Кро­ме то­го, учи­ты­вая сте­пень рас­про­стра­не­ния та­кой дис­со­циа­ции, она долж­на бы яв­лять­ся до­воль­но обыч­ным фе­но­ме­ном, осо­бен­но у боль­ных с па­то­ло­ги­ей пред­серд­но-же­лу­доч­ко­вой про­во­дя­щей сис­те­мы. По­сколь­ку си­ну­со­вая бра­ди­кар­дия и ус­коль­заю­щие воз­бу­ж­де­ния АВ-уз­ла на­блю­да­ют­ся дос­та­точ­но час­то, абер­ра­ция дли­тель­но­го цик­ла так­же долж­на быть обыч­ным яв­ле­ни­ем. Ее от­но­си­тель­ная ред­кость, та­ким об­ра­зом, сви­де­тель­ст­ву­ет про­тив дан­но­го объ­яс­не­ния.

Pick [226] и дру­гие ис­сле­до­ва­те­ли [230, 233] ис­поль­зо­ва­ли для объ­яс­не­ния абер­ра­ции воз­бу­ж­де­ний АВ-со­еди­не­ния пред­по­ло­же­ние об их рас­про­стра­не­нии в па­ра­спе­ци­фи­че­ских во­лок­нах Ма­хай­ма, от­хо­дя­щих от АВ-уз­ла, пуч­ка Ги­са и его ле­вой нож­ки к мио­кар­ду меж­же­лу­доч­ко­вой пе­ре­го­род­ки [140, 141], ко­ли­че­ст­во ко­то­рых с воз­рас­том умень­ша­ет­ся [250]; это сви­де­тель­ст­ву­ет про­тив дан­но­го объ­яс­не­ния, по­сколь­ку абер­ра­ция ус­коль­заю­щих воз­бу­ж­де­ний АВ-со­еди­не­ния на­блю­да­ет­ся ча­ще все­го у лиц по­жи­ло­го воз­рас­та; кро­ме то­го, от­сут­ст­ву­ют убе­ди­тель­ные элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские дан­ные о функ­цио­наль­ной зна­чи­мо­сти этих во­ло­кон. Тем не ме­нее нель­зя ис­клю­чать воз­мож­ность то­го, что по край­ней ме­ре в не­ко­то­рых слу­ча­ях абер­рант­ность дли­тель­но­го цик­ла от­ра­жа­ет рас­про­стра­не­ние им­пуль­са по тем или иным пред­серд­но-же­лу­доч­ко­вым пу­тям, шун­ти­рую­щим АВ-узел.

 

Эк­то­пи­че­ское воз­ник­но­ве­ние абер­рант­ных ком­плек­сов

 

Абер­ра­цию ус­коль­заю­ще­го воз­бу­ж­де­ния АВ-со­еди­не­ния мож­но так­же объ­яс­нить с точ­ки зре­ния ано­маль­но­сти мес­та его про­ис­хо­ж­де­ния. Rick счи­та­ет та­ким ме­стом во­лок­на Ма­хай­ма [226]. Позд­нее Ma­sumi и со­авт. [236], а так­же Lie и со­авт. [242] при­шли к за­клю­че­нию, что мно­гие из та­ких воз­бу­ж­де­ний воз­ни­ка­ют ско­рее в вет­вях (пе­ред­няя или зад­няя ветвь) ле­вой нож­ки пуч­ка Ги­са, не­же­ли в АВ-со­еди­не­нии. При та­ких воз­бу­ж­де­ни­ях сле­ду­ет ожи­дать по­яв­ле­ния от­но­си­тель­но уз­ких ком­плек­сов QRS с при­зна­ка­ми не­пол­ной бло­ка­ды пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са, что пред­став­ля­ет од­ну из воз­мож­ных при­чин абер­ра­ции ком­плек­сов АВ-со­еди­не­ния с кар­ти­ной бло­ка­ды пра­вой нож­ки. Од­на­ко та­ким об­ра­зом нель­зя объ­яс­нить абер­ра­цию ти­па бло­ка­ды ле­вой нож­ки пуч­ка Ги­са и не­спе­ци­фи­че­ские ти­пы абер­ра­ции. Бо­лее то­го, в этом слу­чае ос­та­ет­ся без от­ве­та во­прос о ме­ха­низ­мах абер­ра­ции дли­тель­но­го цик­ла для си­ну­со­вых воз­бу­ж­де­ний.

 

Влия­ние па­ра­сим­па­ти­че­ской нерв­ной сис­те­мы

 

По­сколь­ку во мно­гих опи­сан­ных ра­нее слу­ча­ях абер­ра­ции на­блю­да­лись в со­че­та­нии с ва­гус­но­опос­ре­до­ван­ным за­мед­ле­ни­ем си­ну­со­во­го рит­ма, бы­ло так­же вы­дви­ну­то пред­по­ло­же­ние, что уд­ли­не­ние QRS- обу­слов­ле­но пря­мым де­прес­сив­ным влия­ни­ем аце­тил­хо­ли­на на про­ве­де­ние в сис­те­ме Гис—Пур­ки­нье [222, 223, 229]. Од­на­ко дан­ные об от­сут­ст­вии уг­не­таю­ще­го влия­ния аце­тил­хо­ли­на на нор­маль­ную сис­те­му Гис—Пур­ки­нье [25], а так­же о его спо­соб­но­сти ре­аль­но улуч­шать про­ве­де­ние в уг­не­тен­ных тка­нях [251] ис­клю­ча­ют дан­ное объ­яс­не­ние. Dress­ier пред­ло­жил дру­гое объ­яс­не­ние, со­глас­но ко­то­ро­му по­вы­ше­ние па­ра­сим­па­ти­че­ской ак­тив­но­сти вы­зы­ва­ет из­ме­не­ние фор­мы ком­плек­са QRS вслед­ст­вие ва­гус­но­го со­су­до­су­жи­ваю­ще­го эф­фек­та [227]. Од­на­ко это не по­зво­ля­ет объ­яс­нить слу­чаи абер­ра­ции, ко­гда влия­ние па­ра­сим­па­ти­че­ской ак­ти­ва­ции не­со­мнен­но от­сут­ст­ву­ет, на­при­мер при абер­ра­ции над­же­лу­доч­ко­вых ком­плек­сов вско­ре по­сле по­стэкс­тра­си­сто­ли­че­ских па­уз.

 

Де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4

 

Ла­тент­ные пейс­ме­кер­ные клет­ки. Чет­вер­тый воз­мож­ный ме­ха­низм абер­ра­ции дли­тель­но­го цик­ла при за­мед­лен­ном си­ну­со­вом рит­ме и при рит­ме ус­коль­за­ния в АВ-со­еди­не­нии ос­но­вы­ва­ет­ся на су­ще­ст­во­ва­нии в сис­те­ме Гис—Пур­ки­нье боль­шо­го чис­ла ав­то­ма­ти­че­ских кле­ток (ла­тент­ных во­ди­те­лей рит­ма), спо­соб­ных к спон­тан­ной диа­сто­ли­че­ской де­по­ля­ри­за­ции [56, 238—241]; воз­ник­но­ве­ние абер­ра­ции при этом обу­слов­ле­но опи­сан­ной ра­нее взаи­мо­свя­зью ав­то­ма­тиз­ма и про­во­ди­мо­сти (рис. 4.19) [56].

Мед­лен­ное по­вы­ше­ние диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла, про­ис­хо­дя­щее при де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4, вы­зы­ва­ет по­сте­пен­ное, за­ви­ся­щее от по­тен­циа­ла и вре­ме­ни умень­ше­ние Vmax и ам­пли­ту­ды по­тен­циа­ла дей­ст­вия, ини­ции­руе­мо­го в позд­нюю фа­зу диа­сто­лы, а так­же раз­ви­тие на­ру­ше­ний, ана­ло­гич­ных на­блю­дае­мым в не пол­но­стью ре­по­ля­ри­зо­ван­ных во­лок­нах (см. рис. 4.19) [56]. По­сколь­ку ла­тент­ные пейс­ме­кер­ные клет­ки име­ют­ся прак­ти­че­ски вез­де в сис­те­ме Гис—Пур­ки­нье, ус­ко­ре­ние их де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 спо­соб­но вы­зы­вать прак­ти­че­ски лю­бой тип на­ру­ше­ний пред­серд­но-же­лу­доч­ко­во­го и внут­ри­же­лу­доч­ко­во­го про­ве­де­ния, при­чем кон­крет­ная кар­ти­на абер­ра­ции оп­ре­де­ля­ет­ся ло­ка­ли­за­ци­ей ано­маль­ных во­ло­кон и сте­пе­нью их де­по­ля­ри­за­ции. Во всех слу­ча­ях, ко­гда та­кие во­лок­на рас­по­ло­же­ны в нож­ках пуч­ка Ги­са, на­блю­да­ют­ся из­ме­не­ния фор­мы ком­плек­са QRS, ко­то­рые пред­став­ля­ют со­бой абер­ра­цию. Уси­лен­ный ав­то­ма­тизм в дис­таль­ных сег­мен­тах АВ-уз­ла (зо­на NH) или в пуч­ке Ги­са, ко­то­рый обыч­но про­яв­ля­ет­ся АВ-бло­ка­дой, при раз­ви­тии про­доль­ной дис­со­циа­ции пред­серд­но-же­лу­доч­ко­вой про­во­дя­щей сис­те­мы мо­жет вы­звать на­ру­ше­ние внут­ри­же­лу­доч­ко­во­го про­ве­де­ния и абер­ра­цию. По­сколь­ку та­кая абер­ра­ция обу­слов­ле­на умень­ше­ни­ем аб­со­лют­ной ве­ли­чи­ны мем­бран­но­го по­тен­циа­ла во вре­мя фа­зы 4 по­тен­циа­ла дей­ст­вия, ее на­зы­ва­ют «бло­ком в фа­зу 4» или «абер­ра­ци­ей в фа­зу 4» {11, 238]. Од­на­ко эти тер­ми­ны не­дос­та­точ­но точ­ны, так как они ис­поль­зу­ют­ся для опи­са­ния абер­ра­ции, свя­зан­ной со ста­биль­ным по­вы­ше­ни­ем по­тен­циа­ла по­коя без мед­лен­ной диа­сто­ли­че­ской де­по­ля­ри­за­ции.

Mas­sumi [234] со­ста­вил пе­ре­чень элек­тро­кар­дио­гра­фи­че­ских ха­рак­те­ри­стик абер­ра­ции дли­тель­но­го цик­ла. Из осо­бен­но­стей при­ро­ды пред­ло­жен­но­го ме­ха­низ­ма сле­ду­ет, что по­сте­пен­ное уве­ли­че­ние дли­тель­но­сти сер­деч­но­го цик­ла долж­но со­про­во­ж­дать­ся уси­ле­ни­ем абер­рант­но­сти. Это на­гляд­но по­ка­за­но на рис. 4.18. И на­обо­рот, фак­то­ры, за­мед­ляю­щие де­по­ля­ри­за­цию в фа­зу 4, пре­ду­пре­ж­да­ют раз­ви­тие абер­ра­ции дли­тель­но­го цик­ла и ос­лаб­ля­ют или уст­ра­ня­ют уже су­ще­ст­вую­щую абер­ра­цию. При­ме­ром то­му слу­жит со­кра­ще­ние си­ну­со­во­го цик­ла при фи­зи­че­ской ак­тив­но­сти или под влия­ни­ем та­ких пре­па­ра­тов, как атро­пин, а так­же по­вы­ше­ние час­то­ты ос­нов­но­го рит­ма серд­ца вслед­ст­вие им­план­та­ции пейс­ме­ке­ра в слу­ча­ях бра­диа­рит­мии, как и фар­ма­ко­ло­ги­че­ское по­дав­ле­ние де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4. Та­ким об­ра­зом, при вы­яс­не­нии при­чин абер­рант­но­сти в не­яс­ных слу­ча­ях це­ле­со­об­раз­но при­ме­не­ние воз­дей­ст­вий, из­ме­няю­щих час­то­ту си­ну­со­во­го рит­ма.

 

 

Рис. 4.19. Схе­ма­ти­че­ское изо­бра­же­ние транс­мем­бран­ных по­тен­циа­лов ла­тент­но­го пейс­ме­ке­ра в сис­те­ме Гис—Пур­ки­нье и од­но­вре­мен­но по­лу­чен­ная по­верх­но­ст­ная ЭКГ, ко­то­рые ил­лю­ст­ри­ру­ют взаи­мо­связь ав­то­ма­тиз­ма и про­ве­де­ния.

Фа­зы по­тен­циа­ла дей­ст­вия обо­зна­че­ны араб­ски­ми циф­ра­ми от 0 до 4, а ЭКГ-де­флек­сии — ла­тин­ски­ми бу­к­ва­ми Р, R, S и Т. А — во вре­мя пер­вых трех воз­бу­ж­де­ний сти­му­ля­ция про­во­ди­лась дос­та­точ­но бы­ст­ро и де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 ока­за­лась по­дав­лен­ной — си­туа­ция, ана­ло­гич­ная на­блю­дае­мой при си­ну­со­вом рит­ме. Мем­бран­ный по­тен­ци­ал име­ет нор­маль­ную ве­ли­чи­ну и ос­та­ет­ся по­сто­ян­ным во вре­мя диа­сто­лы (фа­за 4). По­тен­циа­лы дей­ст­вия, раз­ви­ваю­щие­ся при­мер­но на уров­не —90 мВ (а), так же нор­маль­ны, как и ЭКГ. Фа­за ре­по­ля­ри­за­ции третье­го воз­бу­ж­де­ния пре­ры­ва­ет­ся преж­де­вре­мен­ным от­ве­том, ко­то­рый воз­ни­ка­ет при­бли­зи­тель­но на уров­не —60 мВ (б) и ха­рак­те­ри­зу­ет­ся су­ще­ст­вен­ным умень­ше­ни­ем ам­пли­ту­ды и Упшг, а так­же уг­не­тен­ным про­ве­де­ни­ем, что элек­тро­кар­дио­гра­фи­че­ски про­яв­ля­ет­ся абер­рант­ной фор­мой RS. Б — пер­вые два воз­бу­ж­де­ния за­ре­ги­ст­ри­ро­ва­ны при той же час­то­те сти­му­ля­ции, что и на фраг­мен­те А. По­тен­циа­лы дей­ст­вия и ЭКГ нор­маль­ны. Третье, чет­вер­тое и пя­тое воз­бу­ж­де­ния ини­ции­ру­ют­ся по­сле раз­ви­тия де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 вслед­ст­вие силь­но­го сни­же­ния час­то­ты сти­му­ля­ции. Тре­тий по­тен­ци­ал дей­ст­вий, как по­ка­за­но, воз­ни­ка­ет в клет­ке при нор­ма­ли­за­ции мак­си­маль­но­го диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла (МДП, —90 мВ) и по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла (ПорП\, г, при­бли­зи­тель­но—70 мВ). По­сколь­ку про­цесс де­по­ля­ри­за­ции не мо­жет умень­шить диа­сто­ли­че­ский по­тен­ци­ал до ве­ли­чи­ны ни­же по­ро­го­вой (ПорП), на­блю­дае­мое в ре­зуль­та­те сни­же­ние ам­пли­ту­ды и Vmax яв­ля­ет­ся не­дос­та­точ­ным для зна­чи­тель­но­го уг­не­те­ния про­ве­де­ния, по­это­му ЭКГ ос­та­ет­ся нор­маль­ной. Чет­вер­тый по­тен­ци­ал дей­ст­вия от­ра­жа­ет эф­фект сме­ще­ния ПорП к ме­нее от­ри­ца­тель­но­му уров­ню (ПорП г). Та­кое сме­ще­ние по­зво­ля­ет чет­вер­то­му по­тен­циа­лу дей­ст­вия ини­ции­ро­вать­ся при зна­чи­тель­но бо­лее низ­ком по­тен­циа­ле — при­мер­но —60 мВ (д), чем в нор­ме. Сни­же­ние ам­пли­ту­ды и У max, а так­же за­мед­ле­ние про­ве­де­ния ста­но­вят­ся со­от­вет­ст­вен­но бо­лее вы­ра­жен­ны­ми. Ком­плекс RS на ЭКГ яв­ля­ет­ся абер­рант­ным. Об­ра­ти­те вни­ма­ние на сход­ст­во с преж­де­вре­мен­ным от­ве­том на фраг­мен­те А, ко­то­рый так­же ини­ции­ру­ет­ся на уров­не при­мер­но —60 мВ. Кро­ме то­го, сле­ду­ет от­ме­тить, что сме­ще­ние ПорП со­про­во­ж­да­ет­ся умень­ше­ни­ем МДП (е). Пя­тый по­тен­ци­ал дей­ст­вия по­ка­зы­ва­ет, как из­ме­не­ни­я ре­ак­тив­но­сти ти­па пред­став­лен­ных на фраг­мен­те Б рис. 4.3 пред­рас­по­ла­га­ют к абер­ра­ции вслед­ст­вие де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 при бо­лее от­ри­ца­тель­ных, чем обыч­но, по­тен­циа­лах и при нор­маль­ном ПорП. Об­ра­ти­те вни­ма­ние: хо­тя это воз­бу­ж­де­ние воз­ни­ка­ет на уров­не око­ло —70 мВ (ж), ам­пли­ту­да и Vmax сни­же­ны дос­та­точ­но для за­мед­ле­ния про­ве­де­ния и по­яв­ле­ния абер­ра­ции ком­плек­са RS. Это на­по­ми­на­ет ско­рее чет­вер­тый от­вет, воз­ни­каю­щий на уров­не при­мер­но —60 мВ (д), не­же­ли тре­тий, хо­тя он так­же раз­ви­ва­ет­ся на уров­не —70 мВ (г). Сни­же­ние ам­пли­ту­ды и Vmax сверх ожи­дае­мо­го, а так­же уг­не­те­ние про­ве­де­ния для дан­но­го уров­ня по­тен­циа­ла от­ра­жа­ют из­ме­не­ние ре­ак­тив­но­сти [56}.

 

 

Кро­ме то­го, у боль­ных с абер­ра­ци­ей, обу­слов­лен­ной де­по­ля­ри­за­ци­ей в фа­зу 4, мож­но ожи­дать по­яв­ле­ния же­лу­доч­ко­вых экс­т­ра­сис­тол, про­ис­хо­дя­щих из об­лас­ти по­вы­шен­но­го ав­то­ма­тиз­ма: у боль­ных с абер­ра­ци­ей ти­па бло­ка­ды пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са долж­ны воз­ни­кать экс­т­ра­сис­то­лы с при­зна­ка­ми бло­ка­ды ле­вой нож­ки, и на­обо­рот. Вы­яв­ле­ние экс­т­ра­сис­тол со­от­вет­ст­вую­ще­го ти­па под­твер­жда­ет обу­слов­лен­ность абер­ра­ции дли­тель­но­го цик­ла уси­лен­ным ав­то­ма­тиз­мом. На рис. 4.17, Б и 4.18 по­ка­за­но раз­ви­тие абер­ра­ции ти­па бло­ка­ды ле­вой и пра­вой но­жек пуч­ка Ги­са в со­че­та­нии с на­ли­чи­ем же­лу­доч­ко­вых эк­то­пи­че­ских со­кра­ще­ний, со­от­вет­ст­вен­но с фор­мой бло­ка­ды пра­вой и ле­вой но­жек. На рис. 4.18 так­же на­блю­да­ет­ся од­но­вре­мен­ное ис­чез­но­ве­ние абер­ра­ции и эк­то­пии.

Элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ские де­тер­ми­нан­ты. Абер­ра­ции, обу­слов­лен­ные де­по­ля­ри­за­ци­ей в фа­зу 4 по­тен­циа­ла дей­ст­вия, ве­ро­ят­нее все­го, воз­ник­нут в ус­ло­ви­ях уси­ле­ния ав­то­ма­тиз­ма ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток в сис­те­ме Гис—Пур­ки­нье, из ко­то­рых наи­бо­лее оче­вид­ны сле­дую­щие два об­стоя­тель­ст­ва.

1. Сни­же­ние час­то­ты сер­деч­но­го рит­ма в ре­зуль­та­те ос­лаб­ле­ния ак­тив­но­сти си­ну­со­во­го уз­ла или вслед­ст­вие та­ких фак­то­ров, как АВ-бло­ка­да вы­со­кой сте­пе­ни или бло­ки­ро­ва­ние пред­серд­ной экс­т­ра­сис­то­лы. Про­дол­жи­тель­ная диа­сто­ла да­ет дос­та­точ­но вре­ме­ни для раз­ви­тия де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 с по­сле­дую­щим сни­же­ни­ем уров­ня диа­сто­ли­че­ско­го мем­бран­но­го по­тен­циа­ла, с ко­то­рым стал­ки­ва­ет­ся рас­про­стра­няю­щий­ся им­пульс (см. рис. 4.19, Б). Это од­но из воз­мож­ных объ­яс­не­ний абер­ра­ции, воз­ни­каю­щей при сни­же­нии час­то­ты рит­ма до уров­ня, близ­ко­го К соб­ст­вен­ной час­то­те воз­бу­ж­де­ний ла­тент­ных пейс­ме­ке­ров АВ-со­еди­не­ния или сис­те­мы Гис—Пур­ки­нье или ни­же (^40— 55 уд/мин) (см. рис. 4.17, Б).

2. Пря­мое уси­ле­ние ав­то­ма­тиз­ма ла­тент­ных во­ди­те­лей рит­ма. Ряд фи­зио­ло­ги­че­ских воз­дей­ст­вий, та­ких как из­ме­не­ния рН, рСО2 и тем­пе­ра­ту­ры, ише­мия, пе­ре­рас­тя­же­ние в ди­ла­ти­ро­ван­ном серд­це, из­ме­не­ния вне­кле­точ­ных кон­цен­тра­ций ио­нов, а так­же мно­гие ме­ди­ка­мен­тоз­ные сред­ст­ва, в том чис­ле сер­деч­ные гли­ко­зи­ды, вы­зы­ва­ют по­вы­ше­ние ско­ро­сти де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток сис­те­мы Гис—Пур­ки­нье [25, 28, 38—47]. Это по­зво­ля­ет объ­яс­нить яв­ле­ние, по­ка­зан­ное на рис. 4.18, где абер­ра­ция воз­ни­ка­ет при не­боль­шом уве­ли­че­нии дли­тель­но­сти цик­ла и при та­кой час­то­те си­ну­со­во­го рит­ма, ко­то­рая обыч­но не обес­пе­чи­ва­ет зна­чи­тель­ной де­по­ля­ри­за­ции ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток в фа­зу 4.

Учи­ты­вая боль­шое ко­ли­че­ст­во ав­то­ма­ти­че­ских кле­ток в серд­це, а так­же су­ще­ст­во­ва­ние це­ло­го ря­да фи­зио­ло­ги­че­ских и фар­ма­ко­ло­ги­че­ских фак­то­ров, уг­не­таю­щих ак­тив­ность си­ну­со­во­го уз­ла или по­вы­шаю­щих ав­то­ма­тизм ла­тент­ных пейс­ме­ке­ров, мож­но сде­лать вы­вод, что дан­ный тип абер­ра­ции дол­жен быть дос­та­точ­но обыч­ным. Од­на­ко имею­щие­ся в ли­те­ра­ту­ре дан­ные не под­твер­жда­ют это­го за­клю­че­ния. Это осо­бен­но ка­са­ет­ся боль­ных с кли­ни­че­ски здо­ро­вым серд­цем, так как в боль­шин­ст­ве слу­ча­ев яв­ле­ние опи­са­но в ор­га­ни­че­ски по­ра­жен­ном серд­це.

Ана­лиз свя­зи ме­ж­ду мем­бран­ным по­тен­циа­лом и ско­ро­стью про­ве­де­ния [56, 115] по­зво­ля­ет объ­яс­нить этот яв­ный па­ра­докс. Как от­ме­ча­лось ра­нее, про­ве­де­ние воз­бу­ж­де­ния обыч­но под­дер­жи­ва­ет­ся и да­же не­сколь­ко улуч­ша­ет­ся до тех пор, по­ка мем­бран­ный по­тен­ци­ал не ста­но­вит­ся мень­ше — 70 мВ, че­му спо­соб­ст­ву­ют сле­дую­щие фак­то­ры: 1) умень­ше­ние то­ка, не­об­хо­ди­мо­го для воз­бу­ж­де­ния (т. е. по­вы­ше­ние воз­бу­ди­мо­сти), по ме­ре при­бли­же­ния диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла к по­ро­го­во­му уров­ню; 2) уве­ли­че­ние кон­стан­ты дли­ны вслед­ст­вие по­вы­ше­ния со­про­тив­ле­ния мем­бра­ны при де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4. Оба фак­то­ра спо­соб­ст­ву­ют по­вы­ше­нию эф­фек­тив­но­сти элек­тро­то­ни­че­ско­го рас­про­стра­не­ния то­ка и ком­пен­си­ру­ют сни­же­ние Удах при де­по­ля­ри­за­ции [56]. По­сколь­ку по­ро­го­вый по­тен­ци­ал в нор­маль­ных во­лок­нах Пур­ки­нье бли­зок к —70 мВ [116], де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 не спо­соб­на умень­шить диа­сто­ли­че­ский мем­бран­ный по­тен­ци­ал до ме­нее от­ри­ца­тель­ной ве­ли­чи­ны: при по­тен­циа­ле вы­ше по­ро­го­во­го обя­за­тель­но воз­ник­нет спон­тан­ное воз­бу­ж­де­ние, а зна­чит, и же­лу­доч­ко­вая экс­т­ра­сис­то­ла. По­это­му в нор­маль­ном мио­кар­де де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 вряд ли вы­зо­вет мед­лен­ное про­ве­де­ние и абер­ра­цию (см. рис. 4.19, Б).

Од­на­ко в не­ко­то­рых осо­бых ус­ло­ви­ях де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 спо­соб­на вы­зы­вать зна­чи­тель­ное умень­ше­ние диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла, впол­не дос­та­точ­ное для, раз­ви­тия абер­ра­ции, при­чем од­но из та­ких ус­ло­вий мо­жет вы­пол­нять­ся и в нор­маль­ном мио­кар­де. На рис. 4.20 по­ка­за­на ак­тив­ность ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток, в ко­то­рых ско­рость де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 по­вы­ше­на; она лишь не­мно­го ни­же ско­ро­сти диа­сто­ли­че­ской де­по­ля­ри­за­ции кле­ток си­ну­со­во­го уз­ла. При та­ких близ­ких час­то­тах воз­бу­ж­де­ние си­ну­со­во­го уз­ла мо­жет дос­тиг­нуть ла­тент­ной пейс­ме­кер­ной клет­ки в мо­мент при­бли­же­ния ее диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла к по­ро­го­во­му уров­ню. Так как по­ро­го­вый по­тен­ци­ал оп­ре­де­ля­ет пе­ре­ход ме­ж­ду диа­сто­лой (фа­за 4) и бы­ст­рой де­по­ля­ри­за­ци­ей (фа­за 0) сле­дую­ще­го по­тен­циа­ла дей­ст­вия, при его дос­ти­же­нии про­ис­хо­дит бы­строе на­рас­та­ние ско­ро­сти де­по­ля­ри­за­ции и рез­кое умень­ше­ние мем­бран­но­го по­тен­циа­ла за очень ко­рот­кое вре­мя (10—20 мс). В та­ких ус­ло­ви­ях да­же очень не­боль­шие ва­риа­ции во вре­ме­ни при­хо­да рас­про­стра­няю­ще­го­ся им­пуль­са, ко­то­рые обу­слов­ле­ны ли­бо из­ме­не­ни­ем си­ну­со­во­го рит­ма, ли­бо ско­ро­стью диа­сто­ли­че­ской де­по­ля­ри­за­ции ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток, при­ве­дут к зна­чи­тель­ным из­ме­не­ни­ям уров­ня мем­бран­но­го по­тен­циа­ла в мо­мент при­хо­да им­пуль­са и, сле­до­ва­тель­но, из­ме­ня­ет его про­ве­де­ние. Со­от­вет­ст­вен­но это­му, не­боль­шое уве­ли­че­ние дли­тель­но­сти си­ну­со­во­го цик­ла обу­сло­вит зна­чи­тель­ную абер­ра­цию про­ве­де­ния. И на­обо­рот, столь же не­боль­шое его умень­ше­ние спо­соб­но нор­ма­ли­зо­вать про­ве­де­ние. Ана­ло­гич­но не­боль­шие из­ме­не­ния ско­ро­сти де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 ла­тент­ных пейс­ме­кер­ных кле­ток по­влия­ют на про­ве­де­ние в от­сут­ст­вие ка­ких-ли­бо из­ме­не­ний час­то­ты си­ну­со­во­го рит­ма. Этот ме­ха­низм по­зво­ля­ет объ­яс­нить из­ме­не­ния про­ве­де­ния прак­ти­че­ски от ком­плек­са к ком­плек­су, а так­же раз­ви­тие ин­тер­мит­ти­рую­щей абер­ра­ции При над­же­лу­доч­ко­вом рит­ме ус­коль­за­ния и ва­риа­бель­ность форм ком­плек­сов, воз­ни­каю­щих вбли­зи ана­ло­гич­ных ин­тер­ва­лов ус­коль­за­ния (см. рис. 4.18, Г).


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 660 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.007 сек.)