АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Блокада в фазу 3 и фазу 4 6 страница
Электрофизиологические характеристики системы Гис—Пуркинье. Развитию аберрации при наджелудочковой тахикардии способствуют те же свойства проводящей системы, которые предрасполагают к аберрации наджелудочковых преждевременных комплексов.
При наджелудочковой тахикардии аберрации обычно наблюдаются нечасто, что связано скорее всего с тем, что при сокращении цикла происходит уменьшение длительности потенциала действия, а также неоднородности его длительности в различных областях сердца [157, 158, 170, 188], т. е. на сопоставимых уровнях правого и левого желудочковых компонентов системы Гис— Пуркинье [157, 170] и на различных участках этой системы [157, 158, 188]. Кроме того, Наn и соавт. [170, а] показали, что степень временной неоднородности восстановления возбудимости миокарда желудочков обнаруживает обратную зависимость от частоты. На рис. 4.11.IA показан пример уменьшения неоднородности длительности потенциалов действия, зарегистрированных одновременно в двух нормальных волокнах Пуркинье при сокращении длительности цикла.
С другой стороны, повышение аберрантности при наджелудочковой тахиаритмии в пораженном сердце отражает и ослабление обычно наблюдаемого уменьшения неоднородности длительности потенциала действия на различных участках проводящей системы при изменении частоты ритма, которое обусловлено следующими факторами: 1) ослаблением зависимости длительности потенциала действия от продолжительности цикла; 2) появлением постреполяризационной рефрактерности одновременно с изменением реактивности, как показано на рис. 4.6 и 4.3, Б. В пользу такой интерпретации говорит тот факт, что эффекты ишемии и заболевания сердца не являются одинаковыми. На рис. 4.14 показано повышение неоднородности реполяризации в препарате желудочка человека при уменьшении длительности сердечного цикла.
Антиаритмические препараты и аберрация короткого цикла
Многие медикаментозные препараты, включая стандартные антиаритмические средства и препараты наперстянки, применяемые для лечения заболеваний сердца [24, 25, 27—29, 33, 38—47, 117], влияют на процесс реполяризации и рефрактерности независимо от каких-либо изменений диастолического потенциала. Хорошо известно, что новокаинамид и хинидин [117] вызывают замедление реполяризации, особенно в конце фазы 3 потенциала действия. И уже давно было показано, что эти препараты усиливают аберрантность [217]. Напротив, такие препараты, как дифенилгидантоин [218] и пропранолол [219], которые сокращают время реполяризации, способны уменьшить и аберрации [220].
Хинидиноподобные препараты, кроме того, оказывают влияние на проведение преждевременных возбуждений, так как они блокируют быстрые Nа+-каналы [45, 46, 146, 221]. Много лет назад Hoffman [118] показал, что эти препараты изменяют реактивность миокарда таким образом, что кривая (клетка «а» на рис. 4.3, Б) смещается вниз и вправо в диапазоне средних и больших отрицательных потенциалов. Депрессивное влияние на Nа+-каналы зависит от величины потенциала, причем в деполяризованных клетках оно выражено больше, чем в нормально поляризованных [46, 116]. Кроме того, под влиянием этих препаратов происходит увеличение периода функциональной рефрактерности, которая сохраняется и по окончании реполяризации («постреполяризационная рефрактерность»), что связано с задержкой восстановления быстрых Nа+-каналов после инактивации [45]. При прочих равных условиях эти эффекты способствуют повышению вероятности аберрации при преждевременных возбуждениях, возникших как в конце фазы реполяризации, так и во время диастолы. Зависимость от потенциала медикаментозной блокады Nа+-каналов предполагает, что увеличение -аберрантности должно быть особенно выражено в ишемических и пораженных тканях сердца, причем главным образом — в частично деполяризованных клетках.
Следует ожидать, что в случае наджелудочковой тахикардии указанные выше изменения в целом будут предрасполагать к увеличению числа аберраций, а также облегчать их развитие при более низкой, чем обычно, частоте и, возможно, даже при постепенном (в противоположность резкому) повышении частоты ритма. Надо также иметь в виду недавно полученные данные о том, что хинидин и новокаинамид вызывают «использование» быстрых Nа+-каналов с зависимым от частоты блоком [45, 46, 146, 221], поскольку действие этих препаратов способствует дальнейшему усилению аберраций во время приступов тахикардии.
Рис. 4.18. Непрерывная ЭКГ (А—Г) в модифицированном отведении II, полученная у больной 78 лет во время начальной стадии острого переднесептального инфаркта миокарда.
Комплексы QRS ретушированы. Величина интервалов R—R указана в секундах. На большей части записи наблюдается предсердная бигеминия. Обратите внимание на вариабельную аберрантность по типу блокады правой ножки в конце возбуждений с длительностью цикла ^0,76 с, а также на степень аберрантности, обычно связанную здесь с увеличением длительности цикла. Отметьте также комплексы в конце двух идентичных циклов в 0,76 с (запись Г}, один из которых имеет форму, характерную для неполной блокады правой ножки, а другой является нормальным. Обсуждение в тексте.
Аберрантность длительного цикла
Искажения формы комплекса QRS, возникающие при увеличении сердечного цикла и исчезающие или уменьшающиеся при его сокращении, представляют второй основной тип аберрантности. Хотя аберрантность длительного цикла встречается не столь часто, как аберрантность короткого цикла, это достаточно хорошо изученное явление [11, 151, 179, 222—249], которое было впервые описано Kaufmann и Rothberger в 1913 г. [151] и Wilson в 1915 г. [222], а затем воспроизведено экспериментально Drury и McKenzie в 1934 г. [244], а также Elizari и соавт. [2401. Этот вариант аберрации лучше всего иллюстрируется картиной блокады ножки пучка Гиса при замедлении синусового ритма, а также изменением формы комплекса QRS при наджелудочковом ритме ускользания. Хотя аберрантные комплексы по своей форме часто соответствуют блокаде правой ножки, это, по-видимому, не столь характерно, как в случае аберрации короткого цикла [11, 179, 229, 232, 242, 243]. Кроме того, аберрация короткого цикла в нормальном сердце наблюдается так же часто, как при заболевании сердца, тогда как аберрация длительного цикла более типична для случаев с предшествующей патологией проводящей системы [6, 11, 178, 232, 235, 237, 238].
Общее прогностическое значение аберрации длительного цикла во многом аналогично рассмотренному ранее для аберрации короткого цикла. Аберрантные наджелудочковые комплексы, возникающие вскоре после длительных циклов, могут весьма напоминать одиночные наджелудочковые экстрасистолы ускользания, в том числе сливные комплексы и «пробежки» медленной желудочковой тахикардии. Их дифференциация представляет особую проблему в случае невыявления зубцов Р, в том числе при мерцании предсердий. Что еще более важно, наличие аберрации этого типа должно вызвать у клинициста подозрение на самостоятельное заболевание проводящей системы или функциональные расстройства, обусловленные такими факторами, как ишемия, токсическое действие препаратов и тяжелое нарушение баланса электролитов. Высказываемые предположения о том, что по крайней мере некоторые типы аберрации длительного цикла могут быть обусловлены деполяризацией латентных пейсмекерных клеток в фазу 4 (см. ниже), указывают на их возможную связь с усилением желудочковой эктопии.
На рис. 4.17, Б показана типичная аберрация длительного цикла по типу блокады левой ножки пучка Гиса в синусовом возбуждении (комплекс 7), замыкающем 1,8-секундную паузу после желудочковой экстрасистолы (комплекс 6). Во всех случаях, когда синусовое возбуждение возникает после паузы менее 1,4 с, аберрация не развивается, что подчеркивает ее зависимость от длительного цикла. Для сравнения на рис. 4.17, А и Б показана аберрация короткого цикла у того же больного.
На рис. 4.18 показан пример аберрации длительного цикла по типу блокады правой ножки пучка Гиса у женщины 78 лет, госпитализированной с острым переднеперегородочным инфарктом миокарда. Этот случай отличается от представленного на рис. 4.17 и является атипичным, так как аберрация возникает уже при незначительном увеличении цикла. Отмечается четкое чередование длительности цикла, обусловленное интермиттирующей предсердной бигеминией. Комплексы QRS, замыкающие циклы короче 0,76 с, имеют нормальную форму, а комплексы в конце более длительных циклов обнаруживают аберрантность типа блокады правой ножки разной степени. Степень блокады зависит от величины цикла: чем длительнее цикл, тем шире комплекс QRS. Этот феномен появился на 3-й день пребывания больной в стационаре и сохранялся в течение 4 дней, причем одновременно отмечались ранние наджелудочковые экстрасистолы с аберрацией типа блокады правой ножки пучка Гиса. Обе аномалии сменились постоянной блокадой правой ножки пучка, которая в свою очередь исчезла через 3 дня, после чего аберрация длительного цикла больше не возникала. В то же время исчезли и желудочковые экстрасистолы типа блокады левой ножки с переменным интервалом сцепления, которые наблюдались сразу после госпитализации.
В отличие от аберрации короткого цикла вариант нарушений при длительном цикле нельзя объяснить только распространением импульсов в не полностью реполяризованных волокнах, поскольку до появления аберрантного комплекса имеется более чем достаточное время для завершения восстановления возбудимости. Ввиду этого было предложено несколько альтернативных объяснений.
«Предпочтительное» проведение аберрантных возбуждений через АВ-соединение
Первоначально внимание исследователей было сосредоточено на аберрации ускользания возбуждений АВ-соединения. В первых гипотезах были сделаны попытки объяснения различий в форме нормальных синусовых и аберрантных АВ-узловых комплексов на основании наличия разных путей распространения импульсов в АВ-соединении [151, 226, 233, 245]. В соответствии с концепцией анатомической или функциональной продольной диссоциации в пределах собственно этих структур или в более обширных отделах проводящей предсердно-желудочковой системы, которая была обоснована Scherf и James [152, 245], Kaufman и Rothberger приписывали данный феномен селективной активации при синусовых и АВ-соединительных возбуждениях на различных участках пучка Гиса [151]. Wellens в своем объяснении также использовал идею функциональной диссоциации в системе ножек пучка Гиса [247]. Однако неясно, почему аберрация, обусловленная этим фактором, должна быть зависимой от брадикардии. Кроме того, учитывая степень распространения такой диссоциации, она должна бы являться довольно обычным феноменом, особенно у больных с патологией предсердно-желудочковой проводящей системы. Поскольку синусовая брадикардия и ускользающие возбуждения АВ-узла наблюдаются достаточно часто, аберрация длительного цикла также должна быть обычным явлением. Ее относительная редкость, таким образом, свидетельствует против данного объяснения.
Pick [226] и другие исследователи [230, 233] использовали для объяснения аберрации возбуждений АВ-соединения предположение об их распространении в параспецифических волокнах Махайма, отходящих от АВ-узла, пучка Гиса и его левой ножки к миокарду межжелудочковой перегородки [140, 141], количество которых с возрастом уменьшается [250]; это свидетельствует против данного объяснения, поскольку аберрация ускользающих возбуждений АВ-соединения наблюдается чаще всего у лиц пожилого возраста; кроме того, отсутствуют убедительные электрофизиологические данные о функциональной значимости этих волокон. Тем не менее нельзя исключать возможность того, что по крайней мере в некоторых случаях аберрантность длительного цикла отражает распространение импульса по тем или иным предсердно-желудочковым путям, шунтирующим АВ-узел.
Эктопическое возникновение аберрантных комплексов
Аберрацию ускользающего возбуждения АВ-соединения можно также объяснить с точки зрения аномальности места его происхождения. Rick считает таким местом волокна Махайма [226]. Позднее Masumi и соавт. [236], а также Lie и соавт. [242] пришли к заключению, что многие из таких возбуждений возникают скорее в ветвях (передняя или задняя ветвь) левой ножки пучка Гиса, нежели в АВ-соединении. При таких возбуждениях следует ожидать появления относительно узких комплексов QRS с признаками неполной блокады правой ножки пучка Гиса, что представляет одну из возможных причин аберрации комплексов АВ-соединения с картиной блокады правой ножки. Однако таким образом нельзя объяснить аберрацию типа блокады левой ножки пучка Гиса и неспецифические типы аберрации. Более того, в этом случае остается без ответа вопрос о механизмах аберрации длительного цикла для синусовых возбуждений.
Влияние парасимпатической нервной системы
Поскольку во многих описанных ранее случаях аберрации наблюдались в сочетании с вагусноопосредованным замедлением синусового ритма, было также выдвинуто предположение, что удлинение QRS- обусловлено прямым депрессивным влиянием ацетилхолина на проведение в системе Гис—Пуркинье [222, 223, 229]. Однако данные об отсутствии угнетающего влияния ацетилхолина на нормальную систему Гис—Пуркинье [25], а также о его способности реально улучшать проведение в угнетенных тканях [251] исключают данное объяснение. Dressier предложил другое объяснение, согласно которому повышение парасимпатической активности вызывает изменение формы комплекса QRS вследствие вагусного сосудосуживающего эффекта [227]. Однако это не позволяет объяснить случаи аберрации, когда влияние парасимпатической активации несомненно отсутствует, например при аберрации наджелудочковых комплексов вскоре после постэкстрасистолических пауз.
Деполяризация в фазу 4
Латентные пейсмекерные клетки. Четвертый возможный механизм аберрации длительного цикла при замедленном синусовом ритме и при ритме ускользания в АВ-соединении основывается на существовании в системе Гис—Пуркинье большого числа автоматических клеток (латентных водителей ритма), способных к спонтанной диастолической деполяризации [56, 238—241]; возникновение аберрации при этом обусловлено описанной ранее взаимосвязью автоматизма и проводимости (рис. 4.19) [56].
Медленное повышение диастолического потенциала, происходящее при деполяризации в фазу 4, вызывает постепенное, зависящее от потенциала и времени уменьшение Vmax и амплитуды потенциала действия, инициируемого в позднюю фазу диастолы, а также развитие нарушений, аналогичных наблюдаемым в не полностью реполяризованных волокнах (см. рис. 4.19) [56]. Поскольку латентные пейсмекерные клетки имеются практически везде в системе Гис—Пуркинье, ускорение их деполяризации в фазу 4 способно вызывать практически любой тип нарушений предсердно-желудочкового и внутрижелудочкового проведения, причем конкретная картина аберрации определяется локализацией аномальных волокон и степенью их деполяризации. Во всех случаях, когда такие волокна расположены в ножках пучка Гиса, наблюдаются изменения формы комплекса QRS, которые представляют собой аберрацию. Усиленный автоматизм в дистальных сегментах АВ-узла (зона NH) или в пучке Гиса, который обычно проявляется АВ-блокадой, при развитии продольной диссоциации предсердно-желудочковой проводящей системы может вызвать нарушение внутрижелудочкового проведения и аберрацию. Поскольку такая аберрация обусловлена уменьшением абсолютной величины мембранного потенциала во время фазы 4 потенциала действия, ее называют «блоком в фазу 4» или «аберрацией в фазу 4» {11, 238]. Однако эти термины недостаточно точны, так как они используются для описания аберрации, связанной со стабильным повышением потенциала покоя без медленной диастолической деполяризации.
Massumi [234] составил перечень электрокардиографических характеристик аберрации длительного цикла. Из особенностей природы предложенного механизма следует, что постепенное увеличение длительности сердечного цикла должно сопровождаться усилением аберрантности. Это наглядно показано на рис. 4.18. И наоборот, факторы, замедляющие деполяризацию в фазу 4, предупреждают развитие аберрации длительного цикла и ослабляют или устраняют уже существующую аберрацию. Примером тому служит сокращение синусового цикла при физической активности или под влиянием таких препаратов, как атропин, а также повышение частоты основного ритма сердца вследствие имплантации пейсмекера в случаях брадиаритмии, как и фармакологическое подавление деполяризации в фазу 4. Таким образом, при выяснении причин аберрантности в неясных случаях целесообразно применение воздействий, изменяющих частоту синусового ритма.
Рис. 4.19. Схематическое изображение трансмембранных потенциалов латентного пейсмекера в системе Гис—Пуркинье и одновременно полученная поверхностная ЭКГ, которые иллюстрируют взаимосвязь автоматизма и проведения.
Фазы потенциала действия обозначены арабскими цифрами от 0 до 4, а ЭКГ-дефлексии — латинскими буквами Р, R, S и Т. А — во время первых трех возбуждений стимуляция проводилась достаточно быстро и деполяризация в фазу 4 оказалась подавленной — ситуация, аналогичная наблюдаемой при синусовом ритме. Мембранный потенциал имеет нормальную величину и остается постоянным во время диастолы (фаза 4). Потенциалы действия, развивающиеся примерно на уровне —90 мВ (а), так же нормальны, как и ЭКГ. Фаза реполяризации третьего возбуждения прерывается преждевременным ответом, который возникает приблизительно на уровне —60 мВ (б) и характеризуется существенным уменьшением амплитуды и Упшг, а также угнетенным проведением, что электрокардиографически проявляется аберрантной формой RS. Б — первые два возбуждения зарегистрированы при той же частоте стимуляции, что и на фрагменте А. Потенциалы действия и ЭКГ нормальны. Третье, четвертое и пятое возбуждения инициируются после развития деполяризации в фазу 4 вследствие сильного снижения частоты стимуляции. Третий потенциал действий, как показано, возникает в клетке при нормализации максимального диастолического потенциала (МДП, —90 мВ) и порогового потенциала (ПорП\, г, приблизительно—70 мВ). Поскольку процесс деполяризации не может уменьшить диастолический потенциал до величины ниже пороговой (ПорП), наблюдаемое в результате снижение амплитуды и Vmax является недостаточным для значительного угнетения проведения, поэтому ЭКГ остается нормальной. Четвертый потенциал действия отражает эффект смещения ПорП к менее отрицательному уровню (ПорП г). Такое смещение позволяет четвертому потенциалу действия инициироваться при значительно более низком потенциале — примерно —60 мВ (д), чем в норме. Снижение амплитуды и У max, а также замедление проведения становятся соответственно более выраженными. Комплекс RS на ЭКГ является аберрантным. Обратите внимание на сходство с преждевременным ответом на фрагменте А, который также инициируется на уровне примерно —60 мВ. Кроме того, следует отметить, что смещение ПорП сопровождается уменьшением МДП (е). Пятый потенциал действия показывает, как изменения реактивности типа представленных на фрагменте Б рис. 4.3 предрасполагают к аберрации вследствие деполяризации в фазу 4 при более отрицательных, чем обычно, потенциалах и при нормальном ПорП. Обратите внимание: хотя это возбуждение возникает на уровне около —70 мВ (ж), амплитуда и Vmax снижены достаточно для замедления проведения и появления аберрации комплекса RS. Это напоминает скорее четвертый ответ, возникающий на уровне примерно —60 мВ (д), нежели третий, хотя он также развивается на уровне —70 мВ (г). Снижение амплитуды и Vmax сверх ожидаемого, а также угнетение проведения для данного уровня потенциала отражают изменение реактивности [56}.
Кроме того, у больных с аберрацией, обусловленной деполяризацией в фазу 4, можно ожидать появления желудочковых экстрасистол, происходящих из области повышенного автоматизма: у больных с аберрацией типа блокады правой ножки пучка Гиса должны возникать экстрасистолы с признаками блокады левой ножки, и наоборот. Выявление экстрасистол соответствующего типа подтверждает обусловленность аберрации длительного цикла усиленным автоматизмом. На рис. 4.17, Б и 4.18 показано развитие аберрации типа блокады левой и правой ножек пучка Гиса в сочетании с наличием желудочковых эктопических сокращений, соответственно с формой блокады правой и левой ножек. На рис. 4.18 также наблюдается одновременное исчезновение аберрации и эктопии.
Электрофизиологические детерминанты. Аберрации, обусловленные деполяризацией в фазу 4 потенциала действия, вероятнее всего, возникнут в условиях усиления автоматизма латентных пейсмекерных клеток в системе Гис—Пуркинье, из которых наиболее очевидны следующие два обстоятельства.
1. Снижение частоты сердечного ритма в результате ослабления активности синусового узла или вследствие таких факторов, как АВ-блокада высокой степени или блокирование предсердной экстрасистолы. Продолжительная диастола дает достаточно времени для развития деполяризации в фазу 4 с последующим снижением уровня диастолического мембранного потенциала, с которым сталкивается распространяющийся импульс (см. рис. 4.19, Б). Это одно из возможных объяснений аберрации, возникающей при снижении частоты ритма до уровня, близкого К собственной частоте возбуждений латентных пейсмекеров АВ-соединения или системы Гис—Пуркинье или ниже (^40— 55 уд/мин) (см. рис. 4.17, Б).
2. Прямое усиление автоматизма латентных водителей ритма. Ряд физиологических воздействий, таких как изменения рН, рСО2 и температуры, ишемия, перерастяжение в дилатированном сердце, изменения внеклеточных концентраций ионов, а также многие медикаментозные средства, в том числе сердечные гликозиды, вызывают повышение скорости деполяризации в фазу 4 латентных пейсмекерных клеток системы Гис—Пуркинье [25, 28, 38—47]. Это позволяет объяснить явление, показанное на рис. 4.18, где аберрация возникает при небольшом увеличении длительности цикла и при такой частоте синусового ритма, которая обычно не обеспечивает значительной деполяризации латентных пейсмекерных клеток в фазу 4.
Учитывая большое количество автоматических клеток в сердце, а также существование целого ряда физиологических и фармакологических факторов, угнетающих активность синусового узла или повышающих автоматизм латентных пейсмекеров, можно сделать вывод, что данный тип аберрации должен быть достаточно обычным. Однако имеющиеся в литературе данные не подтверждают этого заключения. Это особенно касается больных с клинически здоровым сердцем, так как в большинстве случаев явление описано в органически пораженном сердце.
Анализ связи между мембранным потенциалом и скоростью проведения [56, 115] позволяет объяснить этот явный парадокс. Как отмечалось ранее, проведение возбуждения обычно поддерживается и даже несколько улучшается до тех пор, пока мембранный потенциал не становится меньше — 70 мВ, чему способствуют следующие факторы: 1) уменьшение тока, необходимого для возбуждения (т. е. повышение возбудимости), по мере приближения диастолического потенциала к пороговому уровню; 2) увеличение константы длины вследствие повышения сопротивления мембраны при деполяризации в фазу 4. Оба фактора способствуют повышению эффективности электротонического распространения тока и компенсируют снижение Удах при деполяризации [56]. Поскольку пороговый потенциал в нормальных волокнах Пуркинье близок к —70 мВ [116], деполяризация в фазу 4 не способна уменьшить диастолический мембранный потенциал до менее отрицательной величины: при потенциале выше порогового обязательно возникнет спонтанное возбуждение, а значит, и желудочковая экстрасистола. Поэтому в нормальном миокарде деполяризация в фазу 4 вряд ли вызовет медленное проведение и аберрацию (см. рис. 4.19, Б).
Однако в некоторых особых условиях деполяризация в фазу 4 способна вызывать значительное уменьшение диастолического потенциала, вполне достаточное для, развития аберрации, причем одно из таких условий может выполняться и в нормальном миокарде. На рис. 4.20 показана активность латентных пейсмекерных клеток, в которых скорость деполяризации в фазу 4 повышена; она лишь немного ниже скорости диастолической деполяризации клеток синусового узла. При таких близких частотах возбуждение синусового узла может достигнуть латентной пейсмекерной клетки в момент приближения ее диастолического потенциала к пороговому уровню. Так как пороговый потенциал определяет переход между диастолой (фаза 4) и быстрой деполяризацией (фаза 0) следующего потенциала действия, при его достижении происходит быстрое нарастание скорости деполяризации и резкое уменьшение мембранного потенциала за очень короткое время (10—20 мс). В таких условиях даже очень небольшие вариации во времени прихода распространяющегося импульса, которые обусловлены либо изменением синусового ритма, либо скоростью диастолической деполяризации латентных пейсмекерных клеток, приведут к значительным изменениям уровня мембранного потенциала в момент прихода импульса и, следовательно, изменяет его проведение. Соответственно этому, небольшое увеличение длительности синусового цикла обусловит значительную аберрацию проведения. И наоборот, столь же небольшое его уменьшение способно нормализовать проведение. Аналогично небольшие изменения скорости деполяризации в фазу 4 латентных пейсмекерных клеток повлияют на проведение в отсутствие каких-либо изменений частоты синусового ритма. Этот механизм позволяет объяснить изменения проведения практически от комплекса к комплексу, а также развитие интермиттирующей аберрации При наджелудочковом ритме ускользания и вариабельность форм комплексов, возникающих вблизи аналогичных интервалов ускользания (см. рис. 4.18, Г).
Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 660 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 |
|