АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Блокада в фазу 3 и фазу 4 2 страница

Воз­бу­ж­де­ние и про­яв­ле­ние по­тен­циа­ла дей­ст­вия обу­слов­ле­ны про­те­ка­ни­ем че­рез кле­точ­ную мем­бра­ну дос­та­точ­но де­по­ля­ри­зую­ще­го то­ка, ко­то­рый бы­ст­ро сни­жа­ет (т. е. де­ла­ет ме­нее от­ри­ца­тель­ным) транс­мем­бран­ный по­тен­ци­ал до по­ро­го­во­го уров­ня. Для раз­ных ти­пов кле­ток по­ро­го­вый по­тен­ци­ал раз­ли­чен и свя­зан с мак­си­маль­ным диа­сто­ли­че­ским по­тен­циа­лом [33, 56, 87, 99]. Воз­бу­ж­даю­щие (де­по­ля­ри­зую­щие) то­ки мо­гут по­сту­пать из внеш­не­го ис­точ­ни­ка или же раз­ви­ва­ют­ся спон­тан­но. В нор­ме они яв­ля­ют­ся след­ст­ви­ем ло­каль­ной раз­но­сти по­тен­циа­лов, воз­ни­каю­щей при рас­про­стра­не­нии по­тен­циа­ла дей­ст­вия. Оп­ре­де­лен­ные клет­ки, на­зы­вае­мые ав­то­ма­ти­че­ски­ми, спо­соб­ны ге­не­ри­ро­вать та­кие то­ки спон­тан­но; сле­до­ва­тель­но, они мо­гут ис­пы­ты­вать са­мо­воз­бу­ж­де­ние и спон­тан­но (ав­то­ма­ти­че­ски) ини­ции­ро­вать им­пуль­сы [25].

В нор­ме ав­то­ма­тизм обу­слов­лен пе­рио­ди­че­ским воз­ник­но­ве­ни­ем в спе­циа­ли­зи­ро­ван­ных тка­нях серд­ца спон­тан­ный де­по­ля­ри­за­ции в фа­зу 4 [25] (см. рис. 4.1, Б). Клет­ки с наи­боль­шей час­то­той спон­тан­ной диа­сто­ли­че­ской (фа­за 4) де­по­ля­ри­за­ции (в нор­ме эти клет­ки си­ну­со­во­го уз­ла) слу­жат пер­вич­ны­ми пейс­ме­ке­ра­ми, ос­таль­ные же — пред­став­ля­ют со­бой ла­тент­ные пейс­ме­ке­ры. В дей­ст­ви­тель­но­сти де­по­ля­ри­за­ция в фа­зу 4 раз­ви­ва­ет­ся, ско­рее все­го, толь­ко в клет­ках си­ну­со­во­го уз­ла (см. рис. 4.1, Б), в ла­тент­ных же («ус­коль­заю­щих») во­ди­те­лях рит­ма не­об­хо­ди­мые из­ме­не­ния воз­ни­ка­ют лишь в от­вет на та­кие фак­то­ры, как за­мед­ле­ние си­ну­со­во­го рит­ма или АВ-бло­ка­да.

Спон­тан­ное ге­не­ри­ро­ва­ние им­пуль­сов мо­жет быть обу­слов­ле­но не толь­ко мед­лен­ной диа­сто­ли­че­ской де­по­ля­ри­за­ци­ей спе­циа­ли­зи­ро­ван­ных ав­то­ма­ти­че­ских кле­ток, но и дру­ги­ми ме­ха­низ­ма­ми. По­сколь­ку та­кие аль­тер­на­тив­ные ме­ха­низ­мы яв­ля­ют­ся не­дос­та­точ­ны­ми для ра­бо­ты в нор­маль­ных фи­зио­ло­ги­че­ских ус­ло­ви­ях, их рас­смат­ри­ва­ют как ано­маль­ные фак­то­ры ав­то­ма­тиз­ма, а воз­ни­каю­щую в ре­зуль­та­те спон­тан­ную ак­тив­ность — как ано­маль­ный ав­то­ма­тизм [100]. Этот тер­мин объ­е­ди­ня­ет це­лую груп­пу раз­лич­ных яв­ле­ний. Спон­тан­ные цик­ли­че­ские пейс­ме­ке­ро­по­доб­ные ос­цил­ля­ции диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла, не свя­зан­ные с ос­нов­ным ини­ции­рую­щим со­бы­ти­ем, пред­став­ля­ют один из важ­ней­ших ти­пов ак­тив­но­сти. Та­ко­го ро­да ак­тив­ность про­яв­ля­ет­ся пре­иму­ще­ст­вен­но в уг­не­тен­ных, час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных во­лок­нах, где мем­бран­ный по­тен­ци­ал сни­жен до уров­ня, при ко­то­ром на­чи­на­ет функ­цио­ни­ро­вать мед­лен­ный вхо­дя­щий ток; от­сю­да на­зва­ние «ав­то­ма­тизм», вы­зван­ный де­по­ля­ри­за­ци­ей». По-ви­ди­мо­му, по­доб­ная ак­тив­ность мо­жет воз­ни­кать при сни­же­нии диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла в боль­шин­ст­ве кле­ток (ес­ли не во всех), вклю­чая ра­бо­чий мио­кард пред­сер­дий и же­лу­доч­ков [101—103]. Та­кое яв­ле­ние час­то на­блю­да­ет­ся в ише­ми­зи­ро­ван­ных и по­ра­жен­ных тка­нях серд­ца [36, 74, 75, 87, 91—93]. Впол­не ре­пре­зен­та­тив­на в этом от­но­ше­нии за­пись на рис. 4.4 (фраг­мент 1), по­лу­чен­ная в час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных ав­то­ма­ти­че­ских клет­ках мио­кар­да пред­сер­дий че­ло­ве­ка.

Су­ще­ст­ву­ют и дру­гие ти­пы ос­цил­ля­ций, ко­то­рые за­ви­сят от пред­ше­ст­вую­ще­го ини­ции­рую­ще­го по­тен­циа­ла дей­ст­вия (т. е. триг­гер­ная ак­тив­ность). Та­кие ос­цил­ля­ции мо­гут воз­ни­кать во вре­мя (или по­сле за­вер­ше­ния) ре­по­ля­ри­за­ции ини­ции­рую­ще­го по­тен­циа­ла дей­ст­вия (см. рис. 4.4, фраг­мен­ты II и III). Для их обо­зна­че­ния был пред­ло­жен це­лый ряд оп­ре­де­ле­ний, из ко­то­рых наи­бо­лее ши­ро­ко ис­поль­зу­ют­ся тер­ми­ны, пред­ло­жен­ные Cra­ne­field: со­от­вет­ст­вен­но «ран­няя» и «за­дер­жан­ная» по­стде­по­ля­ри­за­ция [30]. Ран­няя по­стде­по­ля­ри­за­ция ча­ще все­го пре­ры­ва­ет ре­по­ля­ри­за­цию в фа­зу 2 на пла­то при уров­не по­тен­циа­ла от —20 до —25 мВ, но она мо­жет воз­ник­нуть и во вре­мя фа­зы 3. Она уве­ли­чи­ва­ет дли­тель­ность ре­по­ля­ри­за­ции и реф­рак­тер­но­сти ино­гда на мно­гие се­кун­ды (см. рис. 4.4,11). За­дер­жан­ная же де­по­ля­ри­за­ция (см. рис. 4.4, III) на­блю­да­ет­ся во вре­мя фа­зы 4 при бо­лее или ме­нее нор­маль­ном уров­не диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла (от —70 до —185 мВ), а так­же при его сни­жен­ном уров­не. По­стде­по­ля­ри­за­ция, дос­ти­гаю­щая по­ро­го­во­го уров­ня, при­во­дит к воз­ник­но­ве­нию триг­гер­ных рит­мов (см. рис. 4.4,III) [104], из ко­то­рых луч­ше все­го из­вес­тен ритм, обу­слов­лен­ный ин­ток­си­ка­ци­ей сер­деч­ны­ми гли­ко­зи­да­ми.

Мем­бран­ные ме­ха­низ­мы, ле­жа­щие в ос­но­ве воз­ник­но­ве­ния пейс­ме­кер­ных по­тен­циа­лов, до кон­ца не вы­яс­не­ны [29, 30, 33]. Со­глас­но по­след­ним, ра­бо­там, пейс­ме­кер­ная ак­тив­ность во­ло­кон Пур­ки­нье яв­ля­ет­ся след­ст­ви­ем ак­ти­ва­ции вхо­дя­ще­го то­ка, пе­ре­но­си­мо­го как Na⁺ так и K⁺ [105, 106]. По не­ко­то­рым дан­ным, в си­ну­со­вом уз­ле оп­ре­де­лен­ный вклад в пейс­ме­кер­ную ак­тив­ность вно­сит и мед­лен­ный вхо­дя­щий ток [107—НО]. Ион­ные ме­ха­низ­мы, оп­ре­де­ляю­щие ав­то­ма­ти­че­скую ак­тив­ность час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных мио­кар­ди­аль­ных кле­ток и ос­цил­ля­ции по­стде­по­ля­ри­за­ци­он­но­го ти­па, еще ме­нее изу­че­ны [29, 30, 33, 34, 36, 102, 103].

Про­ве­де­ние

Про­ве­де­ние им­пуль­са (по­тен­циа­ла дей­ст­вия) в серд­це яв­ля­ет­ся в выс­шей сте­пе­ни слож­ным и не до кон­ца изу­чен­ным яв­ле­ни­ем. По­след­ние мо­но­гра­фии и об­зо­ры Jack и со­авт. [Ill], Foz­zard [112], Spach и Koot­sey [И3], а так­же Cra­ne­field [30], [114] по­ка­за­ли еще боль­шую слож­ность это­го фе­но­ме­на. Про­ве­де­ние счи­та­ет­ся ре­зуль­та­том по­сле­до­ва­тель­ной де­по­ля­ри­за­ции смеж­ных уча­ст­ков кле­точ­ной мем­бра­ны за счет ло­каль­ных то­ков, ко­то­рые воз­ни­ка­ют вслед­ст­вие раз­но­сти по­тен­циа­лов ме­ж­ду со­сед­ни­ми сег­мен­та­ми по­коя­щей­ся (по­ля­ри­зо­ван­ной) и ак­тив­ной (де­по­ля­ри­зо­ван­ной) мем­бра­ны и те­кут от клет­ки к клет­ке че­рез кон­так­ты, об­ла­даю­щие низ­ким элек­три­че­ским со­про­тив­ле­ни­ем. Час­то­та, с ко­то­рой осу­ще­ст­в­ля­ет­ся этот про­цесс (т. е. ско­рость про­ве­де­ния), за­ви­сит от ря­да взаи­мо­свя­зан­ных пе­ре­мен­ных, вклю­чая вхо­дя­щий ток и его де­тер­ми­нан­ты, воз­бу­ди­мость, пас­сив­ные ка­бель­ные свой­ст­ва сер­деч­ных во­ло­кон, их диа­метр и гео­мет­рию.

Вхо­дя­щий ток. В нор­маль­ных сер­деч­ных клет­ках, рас­по­ло­жен­ных вне си­ну­со­во­го уз­ла и АВ-уз­ла, спо­соб­ность рас­про­стра­няю­ще­го­ся по­тен­циа­ла дей­ст­вия к воз­бу­ж­де­нию при­ле­гаю­щих уча­ст­ков по­коя­щей­ся мем­бра­ны и, сле­до­ва­тель­но, к про­ве­де­нию, а так­же ско­рость про­ве­де­ния, за­ви­сят от ве­ли­чи­ны бы­ст­ро­го вхо­дя­ще­го то­ка Nа⁺, а за­тем — и от Vmax, ко­то­рая яв­ля­ет­ся кос­вен­ной ме­рой вхо­дя­ще­го то­ка. Вхо­дя­щий ток и Ушах в свою оче­редь свя­за­ны с мем­бран­ным по­тен­циа­лом кле­ток при воз­бу­ж­де­нии. Сле­до­ва­тель­но, ско­рость про­ве­де­ния так­же за­ви­сит от мем­бран­но­го по­тен­циа­ла кле­ток, ле­жа­щих на пу­ти рас­про­стра­не­ния им­пуль­сов (54—56, 112, 115]. Бы­ст­рый на­трие­вый ток, Ушах и ско­рость про­ве­де­ния, а так­же дру­гие рав­но­знач­ные фак­то­ры оп­ти­маль­ны в дос­та­точ­но по­ля­ри­зо­ван­ных во­лок­нах, где мем­бран­ный по­тен­ци­ал со­став­ля­ет от — 85 до — 95 мВ. Сни­же­ние мем­бран­но­го по­тен­циа­ла со­про­во­ж­да­ет­ся умень­ше­ни­ем бы­ст­ро­го вхо­дя­ще­го то­ка Na⁺, Vmax и ско­ро­сти про­ве­де­ния [30]. Ухуд­ше­ние про­ве­де­ния свя­за­но с ве­ли­чи­ной по­тен­циа­ла [55, 56, 115], при­чем пер­вое су­ще­ст­вен­ное за­мед­ле­ние обыч­но от­ме­ча­ет­ся при зна­че­ни­ях вы­ше — 70 мВ, а на­ру­ше­ние про­ве­де­ния — при —50 мВ или ни­же. При столь низ­ких уров­нях по­тен­циа­ла бы­ст­рый на­трие­вый ток в ос­нов­ном инак­ти­ви­ру­ет­ся и де­по­ля­ри­за­ция ста­но­вит­ся все бо­лее за­ви­си­мой от мед­лен­но­го то­ка. На рис. 4.3, А схе­ма­ти­че­ски по­ка­за­но из­ме­не­ние по­тен­циа­ла дей­ст­вия при его рас­про­стра­не­нии от нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ных уча­ст­ков к об­лас­тям с по­сте­пен­но умень­шаю­щей­ся по­ля­ри­за­ци­ей. Про­дви­же­ние к час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ной зо­не ха­рак­те­ри­зу­ет­ся про­грес­сив­ным сни­же­ни­ем ам­пли­ту­ды и по­вы­ше­ни­ем ско­ро­сти де­по­ля­ри­за­ции, т. е. те­ми из­ме­не­ния­ми, ко­то­рые долж­ны со­про­во­ж­дать­ся все бо­лее воз­рас­таю­щим вы­ра­жен­ным за­мед­лен­ным про­ве­де­ни­ем.

Про­ве­де­ние за­ви­сит так­же от со­от­но­ше­ния мем­бран­но­го по­тен­циа­ла в мо­мент воз­бу­ж­де­ния и Vmax от­ве­та (ре­ак­тив­ность). Из­ме­не­ния это­го со­от­но­ше­ния обу­слов­ли­ва­ют сме­ще­ние нор­маль­ной кри­вой (клет­ка а) на рис. 4.3, Б вниз и впра­во (кри­вая для клет­ки б), что от­ра­жа­ет по­дав­ле­ние ре­ак­тив­но­сти и за­мед­ле­ние про­ве­де­ния, по­сколь­ку Vmax от­ве­тов при лю­бом дан­ном по­тен­циа­ле умень­ша­ет­ся от­но­си­тель­но нор­мы. По­сколь­ку при та­ком сме­ще­нии про­ве­де­ние за­мед­ля­ет­ся при всех уров­нях по­тен­циа­ла, это долж­но, во-пер­вых, уси­лить на­ру­ше­ния про­во­ди­мо­сти, свя­зан­ные с умень­ше­ни­ем мем­бран­но­го по­тен­циа­ла, и, во-вто­рых, об­лег­чить раз­ви­тие на­ру­ше­ний про­во­ди­мо­сти при бо­лее нор­маль­ных (т. е. бо­лее от­ри­ца­тель­ных) уров­нях по­тен­циа­ла. Из­ме­не­ния со­от­но­ше­ния ре­ак­тив­но­сти, при ко­то­рых кри­вая сме­ща­ет­ся вверх и вле­во в диа­па­зо­не вы­со­ких (от­ри­ца­тель­ных) и сред­них уров­ней по­тен­циа­ла, при­во­дят к про­ти­во­по­лож­ным эф­фек­там. Па­ра­док­саль­но, но при сме­ще­нии кри­вой вле­во в диа­па­зо­не низ­ких по­тен­циа­лов (рис. 4.3, Б, кри­вая для клет­ки б) мо­жет воз­ник­нуть пред­рас­по­ло­жен­ность к раз­ви­тию на­ру­ше­ний про­во­ди­мо­сти, так как при этом об­лег­ча­ет­ся ге­не­ри­ро­ва­ние мед­лен­но на­рас­таю­щих и мед­лен­но рас­про­стра­няю­щих­ся от­ве­тов при тех уров­нях по­тен­циа­лов, ко­то­рые в дру­гих ус­ло­ви­ях ока­за­лись бы слиш­ком по­ло­жи­тель­ны­ми для под­дер­жа­ния ка­кой бы то ни бы­ло ак­тив­но­сти.

Мно­го­чис­лен­ные кар­дио­ак­тив­ные пре­па­ра­ты, в том чис­ле мно­гие стан­дарт­ные ан­ти­арит­ми­че­ские сред­ст­ва, влия­ют на про­во­ди­мость по­сред­ст­вом из­ме­не­ния ре­ак­тив­но­сти мио­кар­да [25, 30, 38—44]. Уг­не­таю­щее влия­ние хи­ни­ди­на и но­во­каи­на­ми­да от­ра­жа­ет­ся глав­ным об­ра­зом в сме­ще­нии кри­вой ре­ак­тив­но­сти вниз и впра­во [116, 117]. Ише­мия и по­вре­ж­де­ние мио­кар­да, по-ви­ди­мо­му, ока­зы­ва­ют ана­ло­гич­ное дей­ст­вие. Ис­сле­до­ва­ния ин­фар­ци­ро­ван­но­го же­лу­доч­ка со­ба­ки [70, 71, 74, 75] и по­ра­жен­но­го мио­кар­да у че­ло­ве­ка [36, 87] по­ка­зы­ва­ют, что кри­вая ре­ак­тив­но­сти (по край­ней ме­ре для не­ко­то­рых кле­ток) сме­ща­ет­ся вниз и впра­во в диа­па­зо­не вы­со­ких и сред­них уров­ней по­тен­циа­ла, но вверх и вле­во—при низ­ких уров­нях (рис. 4.3, Б, клет­ка б). По­след­нее, ве­ро­ят­нее все­го, от­ра­жа­ет ак­ти­ва­цию мед­лен­но­го вхо­дя­ще­го то­ка при низ­ких по­тен­циа­лах. В лю­бом слу­чае оба ти­па сме­ще­ния пред­рас­по­ла­га­ют к уси­ле­нию на­ру­ше­ний про­ве­де­ния и абер­рант­но­сти.

Воз­бу­ди­мость и про­ве­де­ние. Про­ве­де­ние за­ви­сит так­же от воз­бу­ди­мо­сти мем­бра­ны [118—120]. По­ня­тие «воз­бу­ди­мость» свя­за­но с ве­ли­чи­ной то­ка, не­об­хо­ди­мо­го для сни­же­ния мем­бран­но­го по­тен­циа­ла от уров­ня, су­ще­ст­во­вав­ше­го при сти­му­ля­ции, до по­ро­га с по­сле­дую­щей ини­циа­ци­ей по­тен­циа­ла дей­ст­вия. Этот по­ка­за­тель яв­ля­ет­ся слож­ной функ­ци­ей, за­ви­ся­щей от ря­да фак­то­ров, вклю­чая уро­вень мем­бран­но­го по­тен­циа­ла и по­ро­го­вый по­тен­ци­ал. Сни­же­ние воз­бу­ди­мо­сти си­но­ни­мич­но уве­ли­че­нию ам­пли­ту­ды то­ка, не­об­хо­ди­мо­го для воз­бу­ж­де­ния; при не­из­мен­но­сти дру­гих фак­то­ров оно со­про­во­ж­да­ет­ся за­мед­ле­ни­ем про­ве­де­ния. По­вы­ше­ние воз­бу­ди­мо­сти име­ет про­ти­во­по­лож­ный эф­фект. На этом ос­но­ва­нии объ­яс­ня­ет­ся ус­ко­ре­ние про­ве­де­ния в от­вет на уме­рен­ную де­по­ля­ри­за­цию [118—120]. Дей­ст­ви­тель­но, за­ви­си­мые от дли­тель­но­сти сер­деч­но­го цик­ла из­ме­не­ния воз­бу­ди­мо­сти уг­не­тен­ных кле­ток сис­те­мы Гис—Пур­ки­нье пред­по­ло­жи­тель­но слу­жат при­чи­ной ин­тер­мит­ти­рую­щей бло­ка­ды нож­ки пуч­ка [150]. Не­ко­то­рые фи­зио­ло­ги­че­ские и фар­ма­ко­ло­ги­че­ские фак­то­ры, влияю­щие на про­во­ди­мость, спо­соб­ны ока­зы­вать рав­но­цен­ное (или по край­ней ме­ре час­тич­ное) влия­ние и на воз­бу­ди­мость. То же пред­став­ля­ет­ся спра­вед­ли­вым для ка­лия: уве­ли­че­ние его вне­кле­точ­ной кон­цен­тра­ции с 2,7 до 4 мМ со­про­во­ж­да­ет­ся по­вы­ше­ни­ем воз­бу­ди­мо­сти и ско­ро­сти про­ве­де­ния. Даль­ней­шее по­вы­ше­ние кон­цен­тра­ции бо­лее 7 мМ по­дав­ля­ет воз­бу­ди­мость и про­ве­де­ние [119]. Де­прес­сив­ное влия­ние ли­до­каи­на и но­во­каи­на­ми­да на про­ве­де­ние мо­жет быть свя­за­но с их дей­ст­ви­ем, сни­жаю­щим воз­бу­ди­мость [121, 122]. Ише­мия и за­бо­ле­ва­ние мио­кар­да так­же мо­гут уг­не­тать воз­бу­ди­мость и тем са­мым вли­ять на про­ве­де­ние.

Ка­бель­ные свой­ст­ва и про­ве­де­ние. Счи­та­ет­ся, что сер­деч­ные во­лок­на по сво­им элек­три­че­ским свой­ст­вам во мно­гом на­по­ми­на­ют од­но­мер­ный ко­ак­си­аль­ный ка­бель [23, 31, 111, 112]. От­дель­ные клет­ки мио­кар­да элек­три­че­ски свя­за­ны ме­ж­ду со­бой по­сред­ст­вом спе­циа­ли­зи­ро­ван­ных низ­ко­ом­ных [123] мем­бран­ных струк­тур [124, 125] — не­ксу­сов, или вста­воч­ных дис­ков [126], ко­то­рые об­лег­ча­ют про­те­ка­ние то­ка ме­ж­ду клет­ка­ми, так что це­поч­ки кле­ток мож­но в функ­цио­наль­ном смыс­ле рас­смат­ри­вать как длин­ные ка­бе­ли. Элек­три­че­ские свой­ст­ва та­ких струк­тур, по­лу­чив­шие на­зва­ние «пас­сив­ных» или «ка­бель­ных» свойств, вклю­ча­ют в се­бя со­про­тив­ле­ние (ве­ли­чи­ну, об­рат­ную про­во­ди­мо­сти) и ем­кость мем­бра­ны, а так­же внут­рен­нее про­доль­ное со­про­тив­ле­ние (сум­мар­ное со­про­тив­ле­ние ци­то­плаз­мы и не­ксу­сов). Эти фак­то­ры оп­ре­де­ля­ют про­те­ка­ние то­ка от клет­ки к клет­ке и, сле­до­ва­тель­но, яв­ля­ют­ся ос­нов­ны­ми де­тер­ми­нан­та­ми про­во­ди­мо­сти [23, 30, 36, 111, 112, 114]. Из­ме­не­ние этих па­ра­мет­ров ока­зы­ва­ет глу­бо­кое влия­ние на про­ве­де­ние [127].

Есть ос­но­ва­ния по­ла­гать, что из­ме­не­ния ка­бель­ных свойств под дей­ст­ви­ем пре­па­ра­тов или при па­то­ло­ги­че­ских со­стоя­ни­ях мо­гут спо­соб­ст­во­вать раз­ви­тию на­ру­ше­ний про­ве­де­ния в кли­ни­че­ских ус­ло­ви­ях. На­при­мер, име­ют­ся дан­ные о том, что ток­си­че­ские до­зы оу­а­баи­на [128], аци­доз [129], ги­пок­сия и ише­мия [130], со­про­во­ж­даю­щие­ся ано­ма­лия­ми про­ве­де­ния in vivo, ви­ди­мо, по­вы­ша­ют со­про­тив­ле­ние не­ксу­сов. Ре­зуль­та­ты ма­те­ма­ти­че­ско­го мо­де­ли­ро­ва­ния по­ка­зы­ва­ют, что оп­ре­де­лен­ное по­вы­ше­ние внут­рен­не­го со­про­тив­ле­ния при­во­дит к пол­ной бло­ка­де про­ве­де­ния вслед­ст­вие элек­три­че­ско­го ра­зоб­ще­ния кле­ток [131]. Есть так­же ос­но­ва­ния по­ла­гать, что элек­три­че­ское ра­зоб­ще­ние про­ис­хо­дит в по­ра­жен­ном мио­кар­де же­лу­доч­ков че­ло­ве­ка [87]. Та­ким об­ра­зом, вы­дви­ну­то пред­по­ло­же­ние о воз­мож­ной ро­ли из­ме­не­ний ка­бель­ных свойств в раз­ви­тии мед­лен­но­го про­ве­де­ния и на­ру­ше­ний рит­ма у боль­ных с за­бо­ле­ва­ни­ем серд­ца. Точ­ный ме­ха­низм, ле­жа­щий в ос­но­ве элек­три­че­ско­го ра­зоб­ще­ния, не­ясен, но оп­ре­де­лен­ное уча­стие здесь, по-ви­ди­мо­му, при­ни­ма­ют ио­ны Са⁺⁺, на что ука­зы­ва­ют ре­зуль­та­ты ис­сле­до­ва­ний, в ко­то­рых внут­ри­кле­точ­ная инъ­ек­ция каль­ция вы­зы­ва­ла по­вы­ше­ние внут­рен­не­го со­про­тив­ле­ния [132].

Ряд воз­дей­ст­вий, уси­ли­ваю­щих вы­зван­ное ише­ми­ей или ги­пок­си­ей по­вы­ше­ние внут­ри­кле­точ­но­го со­про­тив­ле­ния, вклю­чая по­вы­ше­ние час­то­ты сти­му­ля­ции, так­же уве­ли­чи­ва­ют внут­ри­кле­точ­ную кон­цен­тра­цию Са⁺⁺ [133].

На­ру­ше­ния про­во­ди­мо­сти

На­ру­ше­ния про­ве­де­ния воз­бу­ж­де­ния в серд­це мо­гут быть обу­слов­ле­ны мно­же­ст­вом раз­лич­ных фак­то­ров. Хо­ро­шо из­вест­ны вро­ж­ден­ные и при­об­ре­тен­ные ано­ма­лии спе­циа­ли­зи­ро­ван­ных тка­ней, а так­же их раз­ру­ше­ние вслед­ст­вие за­бо­ле­ва­ния [8]. В нор­маль­ном серд­це, ве­ро­ят­но, наи­бо­лее час­той при­чи­ной ано­ма­лий яв­ля­ет­ся рас­про­стра­не­ние им­пуль­сов в во­лок­нах с низ­ким мем­бран­ным по­тен­циа­лом. По­вы­ше­ние сте­пе­ни абер­ра­ции про­ве­де­ния, по-ви­ди­мо­му, свя­за­но здесь с элек­тро­фи­зио­ло­ги­че­ски­ми свой­ст­ва­ми час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных во­ло­кон с мед­лен­ным от­ве­том [30, 34], а так­же из­ме­не­ния­ми, воз­ни­каю­щи­ми при ише­мии [74, 75] и по­вре­ж­де­нии серд­ца [36, 87]. Важ­ную роль иг­ра­ют так­же из­ме­не­ния воз­бу­ди­мо­сти и ка­бель­ных свойств сер­деч­ных во­ло­кон, ко­то­рые обу­слов­ле­ны дей­ст­ви­ем пре­па­ра­тов и па­то­ло­ги­че­ски­ми про­цес­са­ми [31, 111, 112], осо­бен­но­стя­ми строе­ния во­ло­кон, а так­же вре­мен­ной и про­стран­ст­вен­ной кон­вер­ген­ци­ей им­пуль­сов [134, 135]. При об­су­ж­де­нии этих во­про­сов ос­нов­ное вни­ма­ние бу­дет уде­ле­но за­ви­си­мо­сти на­ру­ше­ний про­ве­де­ния от мем­бран­но­го по­тен­циа­ла.

На­ру­ше­ния про­ве­де­ния вслед­ст­вие умень­ше­ния по­тен­циа­ла мо­гут воз­ни­кать в лю­бом от­де­ле серд­ца. При этом воз­мож­ны раз­но­об­раз­ные элек­тро­кар­дио­гра­фи­че­ские про­яв­ле­ния, осо­бен­но ЭКГ-эле­мен­ты, от­ра­жаю­щие в ка­ж­дом кон­крет­ном слу­чае ло­ка­ли­за­цию де­по­ля­ри­зо­ван­ных во­ло­кон и сте­пень де­по­ля­ри­за­ции их мем­бра­ны. Ес­ли, на­при­мер, в про­цесс во­вле­чен пу­чок Ги­са, ано­ма­лии про­ве­де­ния про­яв­ля­ют­ся в ви­де АВ-бло­ка­ды. Ес­ли же де­по­ля­ри­зо­ван­ные клет­ки рас­по­ла­га­ют­ся ни­же би­фур­ка­ции, то на­блю­да­ют­ся раз­лич­ные ти­пы де­фек­тов внут­ри­же­лу­доч­ко­во­го про­ве­де­ния.

При­ро­да на­ру­ше­ний про­ве­де­ния и их элек­тро­кар­дио­гра­фи­че­ские про­яв­ле­ния кри­ти­че­ски свя­за­ны с вре­мен­ны­ми ха­рак­те­ри­сти­ка­ми сни­же­ния мем­бран­но­го по­тен­циа­ла. Здесь мо­гут оп­ре­де­лять­ся две ос­нов­ные ка­те­го­рии на­ру­ше­ния. Пер­вая и наи­бо­лее час­то встре­чаю­щая­ся — груп­па на­ру­ше­ний свя­за­на с умень­ше­ни­ем мем­бран­но­го по­тен­циа­ла вслед­ст­вие не­пол­ной ре­по­ля­ри­за­ции. На рис. 4.5, А по­ка­зан по­тен­ци­ал дей­ст­вия во­лок­на пра­вой нож­ки пуч­ка Ги­са, а так­же пять преж­де­вре­мен­ных от­ве­тов, ини­ции­ро­ван­ных в раз­лич­ные мо­мен­ты при ре­по­ля­ри­за­ции. Из­ме­не­ния ха­рак­те­ри­стик по­тен­циа­ла дей­ст­вия и про­ве­де­ния во вре­мя ре­по­ля­ри­за­ции вме­сте с со­от­вет­ст­вую­щи­ми не­об­хо­ди­мы­ми из­ме­не­ния­ми ве­ли­чи­ны по­ро­го­во­го то­ка (воз­бу­ди­мость) (см. рис. 4.5, Б) и по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла обыч­но оп­ре­де­ля­ют­ся тер­ми­ном «реф­рак­тер­ность». На рис. 4.5, А вид­но, что сти­му­ля­ция не спо­соб­на вы­зы­вать ак­тив­ный от­вет до тех пор, по­ка мем­бран­ный по­тен­ци­ал не вер­нет­ся к уров­ню —50 мВ. Наи­бо­лее ран­ний от­вет (а) ука­зы­ва­ет, сле­до­ва­тель­но, на окон­ча­ние аб­со­лют­но­го реф­рак­тер­но­го пе­рио­да и на­ча­ло от­но­си­тель­но­го реф­рак­тер­но­го пе­рио­да. Од­на­ко са­мые ран­ние от­ве­ты (а и б) столь ма­лы по ам­пли­ту­де и на­рас­та­ют так мед­лен­но, что не мо­гут рас­про­стра­нять­ся (ло­каль­ные от­ве­ты). Пер­вый рас­про­стра­няю­щий­ся им­пульс (в) оп­ре­де­ля­ет ко­нец эф­фек­тив­но­го реф­рак­тер­но­го пе­рио­да (пе­ри­од, в те­че­ние ко­то­ро­го не про­ис­хо­дит рас­про­стра­не­ния от­ве­та). Ам­пли­ту­да, Vmax и дли­тель­ность от­ве­тов, по­сле­до­ва­тель­но воз­ни­каю­щих при бо­лее от­ри­ца­тель­ных зна­че­ни­ях мем­бран­но­го по­тен­циа­ла, про­грес­сив­но уве­ли­чи­ва­ют­ся, что со­про­во­ж­да­ет­ся улуч­ше­ни­ем про­ве­де­ния. Оп­ти­маль­ный от­вет (г) на­блю­да­ет­ся лишь по­сле воз­вра­ще­ния мем­бран­но­го по­тен­циа­ла к уров­ню —85 или —90 мВ. На рис. 4.5, В по­ка­за­ны элек­тро­кар­дио­гра­фи­че­ские про­яв­ле­ния этих со­бы­тий.

Рис. 4.5. Влия­ние реф­рак­тер­но­сти на элек­три­че­ский от­вет серд­ца.

А — схе­ма­ти­че­ское изо­бра­же­ние транс­мем­бран­но­го по­тен­циа­ла дей­ст­вия нор­маль­но­го во­лок­на Пур­ки­нье и от­ве­тов, вы­зван­ных преж­де­вре­мен­ной сти­му­ля­ци­ей в оп­ре­де­лен­ные мо­мен­ты ре­по­ля­ри­за­ции. По­ка­зан так­же уро­вень по­ро­го­во­го по­тен­циа­ла. Об­ра­ти­те вни­ма­ние, что ам­пли­ту­да и Vmах от­ве­тов за­ви­сят от уров­ня мем­бран­но­го по­тен­циа­ла при сти­му­ля­ции. Наи­бо­лее ран­ние от­ве­ты (а и б) воз­ни­ка­ют при столь низ­ких ве­ли­чи­нах мем­бран­но­го по­тен­циа­ла и так ма­лы по ам­пли­ту­де и ско­ро­сти на­рас­та­ния, что не мо­гут рас­про­стра­нять­ся (гра­ду­аль­ные или ме­ст­ные от­ве­ты). По­сле­дую­щие от­ве­ты (в—д) ха­рак­те­ри­зу­ют­ся по­сте­пен­ным уве­ли­че­ни­ем ам­пли­ту­ды, ско­ро­сти на­рас­та­ния и дли­тель­но­сти вплоть до мо­мен­та за­вер­ше­ния ре­по­ля­ри­за­ции. Са­мый ран­ний рас­про­стра­нив­ший­ся от­вет (в) оп­ре­де­ля­ет окон­ча­ние эф­фек­тив­но­го реф­рак­тер­но­го пе­рио­да. Пер­вый нор­маль­ный от­вет (д) оп­ре­де­ля­ет окон­ча­ние вре­ме­ни пол­но­го вос­ста­нов­ле­ния. Хо­тя от­вет г воз­ни­ка­ет во вре­мя окон­ча­ния пе­рио­да сверх­нор­маль­ной воз­бу­ди­мо­сти, он ста­но­вит­ся мень­ше и на­рас­та­ет мед­лен­нее, чем от­вет д. Б — обыч­ная связь ме­ж­ду мем­бран­ным по­тен­циа­лом и воз­бу­ди­мо­стью ка­тод­ным то­ком. Ве­ли­чи­ны по­ро­го­во­го то­ка ука­за­ны в мик­ро-ам­пе­рах (мкА)..Во­лок­но ста­но­вит­ся не­воз­бу­ди­мым с мо­мен­та на­ча­ла ну­ле­вой фа­зы по­тен­циа­ла дей­ст­вия. Вос­ста­нов­ле­ние воз­бу­ди­мо­сти, на ко­то­рое ука­зы­ва­ют из­ме­не­ния по­ро­га, про­ис­хо­дит мед­лен­но во вре­мя фа­зы 3. На схе­ме так­же по­ка­за­на при­бли­зи­тель­ная дли­тель­ность аб­со­лют­но­го реф­рак­тер­но­го пе­рио­да (АРП), эф­фек­тив­но­го реф­рак­тер­но­го пе­рио­да (ЭРП), от­но­си­тель­но­го реф­рак­тер­но­го пе­рио­да (ОРП). Пол­но­го реф­рак­тер­но­го пе­рио­да (ПРП), вре­ме­ни пол­но­го вос­ста­нов­ле­ния (ВПВ) и пе­рио­да сверх­нор­маль­ной воз­бу­ди­мо­сти (ПСНВ). Вер­ти­каль­ные ли­нии, со­еди­няю­щие фраг­мен­ты А и Б ри­сун­ка, по­ка­зы­ва­ют связь ме­ж­ду вре­мен­ны­ми от­рез­ка­ми ре­по­ля­ри­за­ции и из­ме­не­ния­ми реф­рак­тер­но­сти и воз­бу­ди­мо­сти. По­ро­го­вый по­тен­ци­ал, ве­ли­чи­на ко­то­ро­го ста­но­вит­ся бес­ко­неч­ной в фа­зу бы­ст­рой де­по­ля­ри­за­ции, так­же нор­ма­ли­зу­ет­ся при ре­по­ля­ри­за­ции (не по­ка­за­но). В — че­ты­ре рит­мо­грам­мы в от­ве­де­нии V\ с от­дель­ны­ми преж­де­вре­мен­ны­ми воз­бу­ж­де­ния­ми пред­сер­дий, вы­зван­ны­ми в раз­лич­ные мо­мен­ты ре­по­ля­ри­за­ции. Эта за­пись пред­став­ля­ет со­бой «ана­лог» кри­вой на фраг­мен­те А: преж­де­вре­мен­ные воз­бу­ж­де­ния пред­сер­дий а—д со­от­вет­ст­ву­ют от­ве­там с те­ми же обо­зна­че­ния­ми на А. Са­мые ран­ние преж­де­вре­мен­ные воз­бу­ж­де­ния пред­сер­дий (а и б) дос­ти­га­ют АВ-про­во­дя­щей сис­те­мы столь ра­но во вре­мя ре­по­ля­ри­за­ции, что они ли­бо не мо­гут рас­про­стра­нять­ся по ней со­всем, ли­бо да­ют лишь ло­каль­но рас­про­стра­няю­щие­ся от­ве­ты, ко­то­рые рас­смат­ри­ва­ют­ся как не­про­во­дя­щие­ся пред­серд­ные преж­де­вре­мен­ные воз­бу­ж­де­ния. Сле­дую­щие два преж­де­вре­мен­ных воз­бу­ж­де­ния пред­сер­дий (в и г) дос­ти­га­ют про­во­дя­щей сис­те­мы не­сколь­ко поз­же и про­во­дят­ся в же­лу­доч­ки. Од­на­ко про­ве­де­ние ста­но­вит­ся уг­не­тен­ным, о чем сви­де­тель­ст­ву­ет уд­ли­нен­ный ин­тер­вал P—R и из­ме­нен­ная (абер­рант­ная) фор­ма ком­плек­са QRS. Воз­бу­ж­де­ние д на­блю­да­ет­ся по­сле за­вер­ше­ния ре­по­ля­ри­за­ции и про­во­дит­ся нор­маль­но. Об­су­ж­де­ние в тек­сте.

Из ска­зан­но­го сле­ду­ет, что вос­ста­нов­ле­ние воз­бу­ди­мо­сти и про­во­ди­мо­сти (т. е. функ­цио­наль­ное вос­ста­нов­ле­ние) на­хо­дит­ся в чет­кой за­ви­си­мо­сти от ве­ли­чи­ны по­тен­циа­ла и про­ис­хо­дит па­рал­лель­но про­цес­су ре­по­ля­ри­за­ции. Это, по-ви­ди­мо­му, бо­лее или ме­нее спра­вед­ли­во для боль­шин­ст­ва нор­маль­ных сер­деч­ных во­ло­кон, за ис­клю­че­ни­ем уз­ло­вых кле­ток, где функ­цио­наль­ное вос­ста­нов­ле­ние про­ис­хо­дит по окон­ча­нии ре­по­ля­ри­за­ции; та­ким об­ра­зом, про­цесс вос­ста­нов­ле­ния воз­бу­ди­мо­сти за­ви­сит от вре­ме­ни и ве­ли­чи­ны по­тен­циа­ла [25, 30, 34, 61, 63, 64]. Как по­ка­зы­ва­ют бо­лее позд­ние дан­ные [136, 137], это в той же ме­ре от­но­сит­ся да­же к не­уз­ло­вым клет­кам. Од­на­ко та­кое не­сов­па­де­ние обыч­но не­ве­ли­ко и ста­но­вит­ся за­мет­ным лишь в клет­ках с по­ни­жен­ным диа­сто­ли­че­ским по­тен­циа­лом. Раз­ли­чие ме­ж­ду воль­таж­ным и функ­цио­наль­ным вос­ста­нов­ле­ни­ем обо­зна­ча­ет­ся тер­ми­ном «по­стре­по­ля­ри­за­ци­он­ная реф­рак­тер­ность» [138].

Раз­ли­чия в вос­ста­нов­ле­нии воз­бу­ди­мо­сти в нор­маль­ных во­лок­нах и в клет­ках с низ­ким по­тен­циа­лом мо­гут быть свя­за­ны с раз­ли­чи­ем ион­ных ме­ха­низ­мов, оп­ре­де­ляю­щих де­по­ля­ри­за­цию. Де­по­ля­ри­за­ция в боль­шин­ст­ве нор­маль­ных во­ло­кон за­ви­сит от ак­ти­ва­ции ка­на­лов для бы­ст­ро­го вхо­дя­ще­го то­ка Na⁺. Де­по­ля­ри­за­ция, в свою оче­редь, при­во­дит к инак­ти­ва­ции этих ка­на­лов, де­лая их не­воз­бу­ди­мы­ми. Уст­ра­не­ние инак­ти­ва­ции долж­но про­ис­хо­дить рань­ше, чем на­трие­вые ка­на­лы об­ре­тут ут­ра­чен­ную ре­ак­тив­ность. К то­му вре­ме­ни, ко­гда ре­по­ля­ри­за­ция про­дви­нет­ся до уров­ня —40 или —50 мВ, дос­та­точ­ное ко­ли­че­ст­во ка­на­лов бу­дет вос­ста­нов­ле­но, что обес­пе­чит от­вет клет­ки (ко­нец аб­со­лют­но­го реф­рак­тер­но­го пе­рио­да). В нор­ме к мо­мен­ту ре­по­ля­ри­за­ции клет­ки до уров­ня от —85 до —95 мВ от­ме­ча­ет­ся прак­ти­че­ски пол­ное вос­ста­нов­ле­ние бы­ст­рых Na⁺-ка­на­лов и, сле­до­ва­тель­но, воз­бу­ди­мо­сти и про­во­ди­мо­сти. С дру­гой сто­ро­ны, как ука­зы­ва­лось ра­нее, де­по­ля­ри­за­ция обыч­но низ­ко­по­тен­ци­аль­ных во­ло­кон си­ну­со­во­го и ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го уз­лов [30, 33, 60—65], а так­же кле­ток в створ­ках АВ-кла­па­нов и ко­ро­нар­но­го си­ну­са [66, 67] за­ви­сит глав­ным об­ра­зом от мед­лен­но­го вхо­дя­ще­го то­ка. Это в оп­ре­де­лен­ной ме­ре спра­вед­ли­во и для час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных во­ло­кон в зо­не экс­пе­ри­мен­таль­но­го ин­фарк­та мио­кар­да [30, 74, 75, 93] и в по­ра­жен­ной (хро­ни­че­ски) сер­деч­ной мыш­це [36, 78, 85—87, 91, 92]. Уст­ра­не­ние инак­ти­ва­ции в мед­лен­ных ка­на­лах про­ис­хо­дит зна­чи­тель­но доль­ше, чем в бы­ст­рых, так что реф­рак­тер­ность мо­жет за­паз­ды­вать от­но­си­тель­но пол­ной ре­по­ля­ри­за­ции на сот­ни мил­ли­се­кунд. На рис. 4.6 (фраг­мен­ты I и II) для срав­не­ния по­ка­за­но вос­ста­нов­ле­ние нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ных и час­тич­но де­по­ля­ри­зо­ван­ных во­ло­кон Пур­ки­нье. В нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ном во­лок­не воз­врат к диа­сто­ли­че­ско­му по­тен­циа­лу и функ­цио­наль­ное вос­ста­нов­ле­ние про­те­ка­ют прак­ти­че­ски па­рал­лель­но. В час­тич­но же де­по­ля­ри­зо­ван­ном во­лок­не вос­ста­нов­ле­ние об­на­ру­жи­ва­ет свою су­ще­ст­вен­ную за­ви­си­мость от вре­ме­ни. Пол­но­го функ­цио­наль­но­го вос­ста­нов­ле­ния не на­блю­да­ет­ся вплоть до се­ре­ди­ны диа­сто­лы. За­мед­ле­ние про­цес­са вос­ста­нов­ле­ния бы­ст­рых Nа⁺-ка­на­лов воз­мож­но и в не­ко­то­рых дру­гих ус­ло­ви­ях, вклю­чая воз­дей­ст­вие оп­ре­де­лен­ных пре­па­ра­тов [45, 46, 146—149], так что зна­чи­тель­ная по­стре­по­ля­ри­за­ци­он­ная реф­рак­тер­ность мо­жет от­ме­чать­ся да­же в нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ных клет­ках. По­ка­зан­ные на рис. 4.6 (фраг­мент III) при­ме­ры та­ко­го яв­ле­ния в нор­маль­но по­ля­ри­зо­ван­ной клет­ке же­лу­доч­ко­во­го мио­кар­да че­ло­ве­ка сви­де­тель­ст­ву­ют о том, что за­бо­ле­ва­ние мио­кар­да спо­соб­но ока­зы­вать ана­ло­гич­ное влия­ние. По­доб­ные из­ме­не­ния пред­рас­по­ла­га­ют к абер­ра­ции про­ве­де­ния преж­де­вре­мен­ных от­ве­тов, воз­ни­каю­щих в позд­ние фа­зы или в фа­зу ре­по­ля­ри­за­ции, а так­же во вре­мя диа­сто­лы.

Сни­же­ние мем­бран­но­го по­тен­циа­ла во вре­мя элек­три­че­ской диа­сто­лы (фа­за 4) воз­мож­но так­же вслед­ст­вие умень­ше­ния по­тен­циа­ла по­коя и (или) в ре­зуль­та­те спон­тан­ной диа­сто­ли­че­ской де­по­ля­ри­за­ции ав­то­ма­ти­че­ских кле­ток. На ос­но­ва­нии кри­вых ре­ак­тив­но­сти (см. рис. 4.3, Б) мож­но пред­по­ло­жить, что сни­же­ние диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла вы­зо­вет из­ме­не­ния ха­рак­те­ри­стик по­тен­циа­ла дей­ст­вия и про­ве­де­ния, ана­ло­гич­ные на­блю­дае­мым при ре­по­ля­ри­за­ции [54, 56, 115]. Сле­до­ва­тель­но, рас­про­стра­не­ние им­пуль­сов в во­лок­нах с низ­ким диа­сто­ли­че­ским по­тен­циа­лом долж­но со­про­во­ж­дать­ся мед­лен­ным про­ве­де­ни­ем и абер­ра­ци­ей.

В нор­ме низ­кий по­тен­ци­ал по­коя встре­ча­ет­ся толь­ко в клет­ках АВ-уз­ла, где он, по-ви­ди­мо­му, спо­соб­ст­ву­ет мед­лен­но­му про­ве­де­нию [25, 30]. В про­ти­во­по­лож­ность это­му, при экс­пе­ри­мен­таль­ном ин­фарк­те мио­кар­да [74, 75, 93] и в по­ра­жен­ном серд­це че­ло­ве­ка [76, 77, 87, 91, 92] низ­кий по­тен­ци­ал по­коя на­блю­да­ет­ся до­воль­но час­то. На рис. 4.7 по­ка­за­ны сни­же­ние ве­ли­чи­ны диа­сто­ли­че­ско­го по­тен­циа­ла и мед­лен­ное про­ве­де­ние в же­лу­доч­ко­вом мио­кар­де че­ло­ве­ка. Кро­ме то­го, мно­гие фи­зио­ло­ги­че­ские и хи­ми­че­ские воз­дей­ст­вия на мио­кард, вклю­чая пе­ре­рас­тя­же­ние, ише­мию, ги­пок­сию, из­ме­не­ния рН, из­ме­не­ние ион­но­го со­ста­ва и вы­со­кие кон­цен­тра­ции ан­ти­арит­ми­че­ских пре­па­ра­тов, сни­жа­ют по­тен­ци­ал по­коя [24, 25, 28—30, 32, 35, 38—43], вы­зы­вая тем са­мым на­ру­ше­ния про­во­ди­мо­сти. Хо­ро­шо изу­чен­ным при­ме­ром по­доб­ной ано­ма­лии слу­жат вы­зван­ные ги­пер­ка­лие­ми­ей на­ру­ше­ния внут­ри­пред­серд­но­го и внут­ри­же­лу­доч­ко­во­го про­ве­де­ния.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 580 | Нарушение авторских прав