АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Блокада в фазу 3 и фазу 4 3 страница
Рис. 4.6. Регистрация трансмембранных потенциалов и одновременно полученные биполярные электрограммы нормального (фрагмент I) и частично деполяризованного (фрагмент II) волокон правой ножки пучка Гиса у собаки показывают зависимое от времени увеличение рефрактерного периода при деполяризации.
Ответы 1, 2 и 3 возникают при преждевременной стимуляции в определенные моменты сердечного цикла. Ответ I является самым ранним из наблюдаемых ответов, который определяет окончание абсолютного рефрактерного периода; 2 — самый поздний ответ, характеризующийся достаточным снижением амплитуды и Vmax, в результате чего форма комплекса на электрограмме изменяется (аберрантный QRS); 3 — наиболее ранний ответ нормальной формы, который определяет время полного восстановления возбудимости. В нормальном волокне восстановление возбудимости и проведения, т. е. исчезновение рефрактерности, практически совпадает по времени с окончанием реполяризации. С другой стороны, в частично деполяризованном волокне рефрактерность по своей длительности явно превосходит реполяризацию (в данном случае весьма существенно). Такое зависящее от времени увеличение рефрактерного периода повышает предрасположенность к аберрации даже поздних экстрасистол. Фрагмент III: постреполяризационная рефрактерность в образце папиллярной мышцы больного с ревматическим заболеванием сердца, осложненным застойной сердечной недостаточностью, а также предсердной и желудочковой эктопией высокой степени на фоне аберрантного проведения вследствие блокады правой и левой ножек пучка Гиса. Обсуждение в тексте [87}.
Рис. 4.7. Трансмембранные потенциалы в 5 клетках изолированной папиллярной мышцы больного с ревматической болезнью сердца.
Отмечается вариабельность диастолического потенциала и характеристик потенциала действия при возникновении медленного проведения и локального блока. Препарат стимулировался с интервалом в 800 мс. Регистрация осуществлялась по границе небольшой зоны рубца (возможно, давнего микроинфаркта или фиброзного тела Ашофа). На каждом фрагменте представлена одновременная запись, полученная в нормально поляризованном волокне (клетка 1) и в одном из четырех частично деполяризованных волокон (клетки 2—5), что позволяет сравнить характеристики потенциала действия и время межэлектродного проведения. Vmax во второй клетке каждой пары определяется различием в высоте пика на нижней кривой каждого фрагмента. Vmax в клетках 4 и 5 слишком мала, чтобы дать ощутимую дефлексию. Ниже приведены значения максимального диастолического потенциала (МДП), длительности потенциала действия (ДПД; определено как время реполяризации на уровне — 40 мВ) и Vmax в нулевую фазу. Отмечается возрастание времени межэлектродного проведения между клеткой 1 и клетками 4 и 5 по сравнению с таковым между клеткой I и клетками 2 и 3, о чем свидетельствует заметно увеличивающееся различие в нарастании ответов, зарегистрированных в этих клетках. В правом нижнем углу дана калибровка времени и вольтажа. Обсуждение в тексте [87].
С другой стороны, даже в нормальном сердце наблюдается деполяризация автоматических клеток в фазу 4. Наиболее хорошо известен автоматизм клеток синоатриального узла, который может способствовать медленному проведению в этой ткани. Эксперименты на волокнах Пуркинье показали, что повышенный автоматизм латентных пейсмекерных клеток может вызывать широкий спектр нарушений проведения — от простого замедления до полного блока [56]. Кроме того, развитие деполяризации в фазу 4 проксимальнее участка уже существующего блока может вызвать еще большее угнетение проведения в данной области [150]. Ввиду широкого распространения в сердце латентных пейсмекерных клеток, а также влияния многочисленных факторов окружающей среды и воздействия препаратов, усиливающих деполяризацию в фазу 4 [24, 25, 27—29, 30, 33, 34, 38—47], этот механизм может стать причиной нарушений проведения у человека. Следует учитывать, что клетки рабочего миокарда также могут проявить автоматическую активность (см. рис. 4.4) под влиянием медикаментов, ишемии и других патологических процессов, что усилит предрасположенность к развитию нарушений проведения.
Механизмы аберрантности
Аберрантность будет здесь рассматриваться прежде всего с точки зрения распространения импульсов в волокнах, мембранный потенциал которых ниже нормального, а характер нарушений связан со следующими факторами: 1) локализацией вовлеченных клеток; 2) уровнем мембранного потенциала на пути распространения импульса; механизмами снижения мембранного потенциала (неполная реполяризация, низкий потенциал покоя, деполяризация в фазу 4 или их комбинация). Будет также рассмотрена связь этих механизмов с изменениями электрофизиологических свойств вследствие заболевания или под влиянием кардиотропных препаратов. Другие возможные причины изменения формы комплексов QRS наджелудочкового происхождения, включая распространение возбуждения по аномальным предсердно-желудочковым трактам [3—7, 139—142], разрушение проводящей системы вследствие заболевания [143, 144], продольную диссоциацию проведения в пределах АВ-проводящей системы (151—154], асинхронную активацию ткани АВ-соединения [155],.нарушения «воротного» механизма системы Гис—Пуркинье [156, 157], рассогласованность входного сопротивления между волокнами различных участков системы Гис—Пуркинье в области соединения пучка с папиллярной мышцей [158], а также изменения возбудимости и кабельных свойств [30, 111—114] в этом разделе не обсуждаются.
Аберрантность классифицируется здесь на основании зависимости изменений комплекса QRS от длительности сердечного цикла [21]. При таком подходе могут быть выделены четыре основные группы: 1) аберрация короткого цикла, т. е. аберрация, наблюдаемая в сочетании с уменьшением длительности сердечного цикла и учащением сердечного ритма; 2) аберрация длительного цикла, т. е. аберрация, связанная с увеличением длительности сердечного цикла и замедлением ритма сердца; 3) аберрация без существенных изменений длительности сердечного цикла; 4) смешанная аберрация.
Аберрация короткого цикла
Аберрация короткого цикла, примером которой служит аномалия формы комплекса QRS при ранних наджелудочковых экстрасистолах и при частой наджелудочковой тахиаритмии, представляет собой именно то явление, для описания которого был впервые использован термин «аберрантность» [1, 2]. Наиболее известная и часто встречающаяся форма — это аберрация преждевременных наджелудочковых комплексов, возникающая как у клинически здоровых лиц, так и у больных с заболеванием сердца [3—7]. Распространенность спонтанной аберрации короткого цикла неизвестна. Однако исследования с использованием стимуляции предсердий позволяют предположить, что ее можно вызвать практически у каждого человека [159—161]. Аберрантные комплексы соответствуют ЭКГ-картине блока правой ножки пучка Гиса в 70—85 % случаев, наблюдавшихся в клинике [11, 162—168, 179], а также в эксперименте на нормальном сердце собаки [145, 170]. В остальных случаях отмечается аберрация типа блока левой ножки и типа неспецифического дефекта внутрижелудочкового проведения, которая, как и сочетание нескольких типов нарушений проведения, чаще встречается при заболевании сердца.
Клиническое значение аберрации короткого цикла состоит в том, что аберрантные преждевременные наджелудочковые комплексы, как одиночные экстрасистолы, так и пробежки тахикардии, могут быть очень похожи на изолированные желудочковые экстрасистолы и залпы ритмической желудочковой активности, включая пробежки желудочковой тахикардии [11, 162—169, 179]. Поэтому аберрации следует всегда учитывать при любой дифференциальной диагностике возбуждений неопределенного типа с широкими комплексами QRS.
На рис. 4.8 показана запись, полученная при холтеровском мониторинге (модифицированное поверхностное отведение V2 и внутрипредсердное отведение) у мужчин 27 лет с кардиомиопатией, осложненной тахикардией с расширенными комплексами QRS, где первоначально предполагалось их желудочковое происхождение ввиду наличия формы, характерной для блока левой ножки, присутствия промежуточных (сливных) комплексов и четких признаков преждевременных желудочковых возбуждений аналогичной конфигурации. Тот факт, что «пробежке» предшествует наджелудочковая экстрасистола, имеющая нормальную форму, несмотря на длительный предшествующий цикл, а также то, что интервал сцепления этой экстрасистолы с предшествующим синусовым комплексом существенно отличается от интервала между ней и первым широким комплексом QRS, свидетельствует в пользу желудочкового происхождения тахикардии, не говоря уже о том, что многие явно наджелудочковые экстрасистолы имеют аберрацию типа блока правой ножки. Анализ внутрипредсердного отведения отчетливо показывает наджелудочковое происхождение тахикардии с широкими QRS, а также аберрантного комплекса с признаками блока правой ножки, поскольку каждому комплексу QRS на поверхностной ЭКГ предшествует возбуждение предсердий. Это контрастирует с аналогично конфигурированным преждевременным возбуждением желудочков на рис. 4.8 (фрагмент II), где возникновение комплекса QRS предшествует предсердному зубцу.
Рис. 4.8. Запись, полученная при холтеровском мониторинге у больного 27 лет с подозрением на желудочковую тахикардию на фоне кардиомиопатии. На каждом из представленных фрагментов одновременная запись в модифицированном поверхностном отведении V2 (MV2) и внутрипредсердном отведении (ПП—правое предсердие).
Фрагмент I: в отведении MV2 отмечается серия из 9 возбуждений с шириной QRS, характерной для блокады левой ножки пучка при тахикардии неизвестного происхождения (возбуждения 4—11), которой предшествует преждевременное наджелудочковое возбуждение с нормальной конфигурацией (возбуждение 3) и которая заканчивается возбуждением (12), имеющим промежуточную форму (сливной комплекс?). Обратите внимание: комплекс 3 не является аберрантным, хотя он завершает короткий цикл, следующий за продолжительным циклом; кроме того, интервал сцепления в первом возбуждении с широким QRS (возбуждение 4) короче (9,26 с) интервала между последним возбуждением с широким QRS и сливным комплексом, заканчивающим приступ (0,35 с). Помимо тахикардии, здесь наблюдаются изолированные экстрасистолы, по своей форме соответствующие блокаде правой ножки пучка (фрагмент I, возбуждение 14) и блокаде левой ножки (фрагмент II, возбуждение 4). Во внутрисердечном отведении расширенным комплексам QRS при тахикардии, а также возбуждению 14 (фрагмент I) предшествует зубец предсердного возбуждения, что позволяет идентифицировать их как наджелудочковую аберрацию вследствие блокады левой и правой ножек пучка соответственно. И наоборот, начало возбуждения 4 с QRS, характерным для блокады левой ножки (фрагмент II), предшествует появлению предсердного зубца, что указывает на его желудочковое происхождение. Обсуждение в тексте.
Попытки определения критериев отличия аберрантных наджелудочковых возбуждений от эктопических желудочковых возбуждений [11, 162—169, 179] предпринимались неоднократно. Однако безусловные различия пока не найдены, особенно в случаях наджелудочковой аритмии без отчетливых зубцов Р, например при очень ранних предсердных экстрасистолах, когда зубец Р накладывается на волну T предшествующего синусового возбуждения, а также при некоторых типах ритма АВ-соединения и при мерцании предсердий. Последнее представляет особую проблему. В случае сомнений диагностически ценной может оказаться чреспищеводная или внутрисердечная регистрация (см. рис. 4.8).
Некоторые исследователи рассматривают данный тип аберрации как нормальное явление [174, 175], однако другие полагают, что в определенных условиях его наличие может указывать на скрытое поражение проводящей системы [11, 159—161, 171—173]. Вопрос осложняется тем, что отсутствие клинических признаков заболевания сердца не обязательно отрицает локальное поражение какого-либо участка проводящей системы. Наши наблюдения совпадают с данными Chung [7], согласно которым отдельные аберрации очень ранних наджелудочковых экстрасистол или очень частой наджелудочковой тахикардии.представляются вполне физиологичными. С другой стороны, необычно высокая частота аберрантных возбуждений или аберрация при длинных интервалах сцепления, особенно когда возбуждение возникает во время диастолы или при физиологических частотах ритма, вызывает серьезное подозрение на предшествующее поражение проводящей системы. Его вероятность еще больше повышается при обнаружении аберрантных признаков блока левой ножки или смешанного блока левой и правой ножек. Кроме того, имеющиеся данные позволяют усмотреть существование связи между аберрантностью короткого цикла и повышением предрасположенности к желудочковой эктопической активности [176]. Такая связь не вызывает удивления, так как распространение импульса на участках медленного проведения может теоретически привести к циркуляции возбуждения и аберрации. Таким образом, высокая степень аберрантности короткого цикла может служить предвестником желудочковой аритмии.
Электрофизиологические механизмы. В нормальном сердце аберрантность короткого цикла наиболее естественно объясняется с точки зрения нарушения проведения в не полностью реполяризованных волокнах системы Гис—Пуркинье, причем, характер аберрации связывается с локализацией поврежденных волокон и уровнем потенциала, до которого они реполяризуются к моменту прихода возбуждения. Вообще говоря, группа вовлеченных волокон предположительно имеет подпучковую локализацию, однако если учесть, что отдельные продольные тракты нормальной АВ-проводящей системы могут функционировать независимо [151— 154], то нельзя исключать и развития аберрации вследствие повреждения в пучке Гиса и, возможно, даже в АВ-узле.
Допустим, например, что затронутая группа клеток локализуется в основной ветви правой ножки пучка Гиса. Если распространяющийся потенциал действия достигнет ее раньше, чем ее мембранный потенциал успеет восстановиться до уровня примерно —50 мВ, то он (предположительно) либо вовсе не сможет возбудить клетки правой ножки, либо вызовет только местный ответ с последующей блокадой высокой степени в этой зоне. Правый желудочек будет деполяризоваться обходным путем через левую ножку, левожелудочковую часть системы Пуркинье и миокарда и, наконец, правожелудочковую часть системы Пуркинье и миокарда. В результате задержка активации правого желудочка проявится как аберрация типа «полного» блока правой ножки пучка Гиса. Если к моменту прихода импульса реполяризация приблизится к своему завершению, то проведение на этом участке замедлится раньше, чем разовьется полный блок и возникнет аберрация, характерная для неполной блокады правой ножки. Аналогичным образом повреждение в системе левой ножки пучка приведет к нарушениям проведения типа блокады левой ножки и т. п. Поскольку фаза быстрой реполяризации потенциала действия обозначается как «фаза З», аберрантность короткого цикла также получила название «аберрантности в фазу З» или «блокады в фазу 3» [11].
Аберрации наджелудочковых экстрасистол
Наиболее частой формой аберрации короткого цикла является изменение конфигурации QRS ранних наджелудочковых экстрасистол. На рис. 4.9 показаны нормальные и аберрантные проведенные возбуждения, зарегистрированные у женщин 43 лет с системным саркоидозом и у мужчины 53 лет с ишемической болезнью сердца. Аберрантные комплексы, за исключением одного (см. рис. 4.9, IA), имеют конфигурацию, характерную для блокады правой ножки пучка Гиса. При сравнении нормальных и аберрантных комплексов отмечается зависимость аберрации от степени преждевременности появления комплекса и длительности предшествующего цикла [159, 162—164, 177, 178]. В общем, чем раньше возникает преждевременный комплекс и чем длительнее предшествующий цикл, тем вероятнее развитие аберрации и заметнее отклонение от нормы. Эта связь, описанная много лет назад Lewis и Master [177] и Scherf [178], наилучшим образом иллюстрируется различием форм QRS в комплексах с сопоставимой преждевременностью на рис. 4.9,1. Тот факт, что комплексы 1 и 2 на рис. 4.9, IA являются аберрантными, тогда как комплекс 3 представляет нормальный QRS, несмотря на несколько большую степень преждевременности, также можно объяснить с точки зрения различий в длительности предшествующих циклов. Сокращения 8—11 на рис. 4.9,11В и Г, наиболее аберрантные на полученной записи, заслуживают особых комментариев, поскольку, на первый взгляд, они представляются гораздо более поздними по сравнению со многими неаберрантными комплексами. Более тщательный анализ показывает, что эти комплексы в действительности являются самыми ранними на данной записи, а преждевременные волны Р сливаются с волнами Т предшествующих синусовых комплексов и проводятся с увеличением интервала Р—R. В определенном смысле увеличение Р—R таких ранних комплексов можно считать аберрацией проведения по системе АВ-узел — пучок Гиса.
Рис. 4.9. ЭКГ, демонстрирующие вариабельность аберраций предсердных экстрасистол и зависимость этого явления от длительности цикла.
Фрагмент I: отведения I (А) и II (Б и В) у больной 43 лет с саркоидозом; цифрами 1—12 обозначены преждевременные наджелудочковые возбуждения. Возбуждение I соответствует аберрации при блокаде левой ножки пучка; возбуждения 2, 5,7, II и 12 представляют варианты аберрации вследствие блокады правой ножки. Остальные экстрасистолы имеют нормальную конфигурацию. Отмечается зависимость аберрации от интервала сцепления и длительности предшествующего цикла. Фрагмент II: ритмограмма в модифицированном (холтеровском) отведении V1 у больного 54 лет с ишемической болезнью сердца и предсердной эктопией высокой степени показывает широкий спектр изменений комплекса QRS вследствие зависимых от длительности цикла вариаций аберрантности короткого цикла. Запись содержит 11 изолированных предсердных экстрасистол, обозначенных цифрами I—11, и один триплет (2 экстрасистолы 6а и 66). Экстрасистолы 2, 6а и 66 имеют нормальную форму комплекса QRS, остальные же — характеризуются различными аберрациями, обусловленными блокадой правой ножки пучка Гиса. Как и на фрагменте I, аберрации и здесь, вообще говоря, являются функцией преждевременности возбуждения и длительности предшествующего цикла. При исследовании возбуждений 8—II трудности в дифференциации аберрантных наджелудочковых и желудочковых экстрасистол возникают в том случае, когда четко очерченный эктопический зубец Р не определяется из-за наложения предшествующего ему зубца Т (как в данном примере) или вследствие других причин. Особенно поразителен эпизод бигеминии (запись Г). Обсуждение в тексте.
На рис. 4.9,1 даже самые причудливые комплексы идентифицируются скорее как наджелудочковые, нежели желудочковые, из-за явно аномальных предшествующих зубцов Р. С другой стороны, на фрагменте II того же рисунка наиболее аберрантные комплексы трудно отличить от желудочковых эктопических Комплексов, особенно в период бигеминии (см. рис. 4.9, Г, сокращения
9—11); диагноз основывается на выявлении в той же записи более явных предсердных экстрасистол с промежуточной степенью аберрации. Неполные компенсаторные паузы после аберрантных комплексов также предполагают наджелудочковое происхождение [3—7]. Однако этот отличительный признак не является абсолютным, поскольку предсердные экстрасистолы могут вызывать полные компенсаторные или даже более продолжительные паузы [181—183].
Электрофизиологические детерминанты аберрации
Из описанной выше взаимосвязи мембранного потенциала и проведения следует, что на возникновение аберрации должны оказывать влияние факторы, определяющие уровень потенциала в момент прихода распространяющегося преждевременного импульса, а также отношение между мембранным потенциалом и Vmax.
Интервал сцепления. Связь между степенью преждевременности, интервалом сцепления и проведением уже обсуждалась ранее (см. рис. 4.5, А и В). При прочих равных условиях, чем раньше возникает желудочковый комплекс и чем короче интервал сцепления, тем выше вероятность того, что данный преждевременный импульс (комплекс) столкнется на пути своего распространения с неполной реполяризацией тканей. Таким образом, короткие интервалы сцепления предрасполагают к аберрации. Однако слишком ранние преждевременные импульсы (комплексы) могут блокироваться, если мембранный потенциал не успевает достигнуть достаточно отрицательного уровня, что обеспечило бы развитие регенеративного ответа (см. рис. 4.5, В, ответы а и б). Вариации аберрантности преждевременных предсердных комплексов на рис. 4.5, В и 4.7 во многом объясняются с точки зрения степени преждевременности.
Длительность предшествующего цикла. Связь длительности предшествующего цикла с аберрантностью обычно не менее очевидна, по крайней мере в нормальном сердце. Временная последовательность и продолжительность реполяризации и рефрактерности является функцией частоты стимуляции практически во всех тканях сердца, за исключением синусового и атриовентрикулярного узлов [25, 145, 170, 184]. Уменьшение длительности цикла сокращает время реполяризации. Увеличение длительности цикла приводит к противоположному эффекту. Следовательно, чем продолжительнее предшествующий цикл, тем больше длительность потенциала действия основного возбуждения и выше вероятность того, что импульс (комплекс) с данной преждевременностью встретит на своем пути не полностью реполяризованные волокна и его проведение окажется аномальным.
На рис. 4.10, А показано влияние продолжительности цикла на длительность потенциала действия нормальных переходных волокон Пуркинье, а также связь между продолжительностью предшествующего цикла, длительностью потенциала действия и мембранным потенциалом, с которым встречается гипотетический импульс (комплекс), распространяющийся с постоянной преждевременностью (см. рис. 4.10, Б). С одной стороны, при наиболее продолжительном цикле (2000 мс) длительность потенциала действия настолько велика, что преждевременный стимул приходится на тот момент времени, когда уровень мембранного потенциала еще слишком низок, чтобы обусловить распространение ответа, поэтому проведение не осуществляется. С другой стороны, длительность потенциала действия при наиболее коротком цикле (200 мс) настолько мала, что преждевременный ответ возникает непосредственно перед полной реполяризацией или сразу же после нее и поэтому проводится нормально. При промежуточной длительности цикла (400—630 мс) длительность потенциала действия такова, что преждевременный ответ характеризуется уменьшением амплитуды и Vmax, а значит, и нарушением проведения. Таким образом, длительные предшествующие циклы предрасполагают к аберрации преждевременных комплексов. И наоборот, короткие предшествующие циклы способствуют уменьшению аберрации.
Рис. 4.10. Регистрация трансмембранных потенциалов в нормальном волокне Пуркинье сердца собаки показывает связь между длительностью цикла (ДЦ), длительностью потенциала действия (ДПД) и уровнем мембранного потенциала, при котором гипотетическая экстрасистола возникает с фиксированной преждевременностью.
А — влияние резкого повышения частоты возбуждения (уменьшения ДЦ с 2000 до 200 мс) на характеристики потенциала действия, включая ДПД. ДЦ, с которой стимулируется препарат, и ДПД, определяемая как время, необходимое для реполяризации на уровне — 60 мВ, указаны в миллисекундах. Отмечается постепенное уменьшение ДПД при повышении частоты стимуляции. Б — нормальная связь между предшествующей ДЦ и мембранным потенциалом в момент преждевременного возбуждения. Репрезентативный потенциал действия показан для каждой частоты, Для удобства сравнения ДПД моменты начала нарастания потенциалов сделаны равными. Вертикальная линия помогает определить уровень мембранного потенциала в момент возникновения экстравозбуждения с постоянным интервалом сцепления в 190 мс. Метки времени отложены с интервалом в 50 мс. Калибровка потенциала и времени указана в нижнем правом углу. Обсуждение в тексте [21].
Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 581 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 |
|