АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез ожирения

Нейрогенное ожирение.

Центральный (корковый, психогенный) механизм возникает в результате расстройств психики, проявляющихся в непреодолимом желании к приему пищи. Активируется серотонинергическая и опиоидергическая системы, пища воспринимается как положительный стимул (удовольствие).

Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм возникает при повреждении вентромедиального и паравентрикулярного ядер гипоталамуса (сотрясения мозга, энцефалиты, опухоли). Происходит повышение синтеза и секреции неропептида Y (стимулирует чувство голода и повышает аппетит).

Эндокринное ожирение.

Лептиновый механизм. Абсолютная или относительная недостаточность лептина → нарастание чувства голода → повышение аппетита → избыточное потребление пищи.

Гипотиреоидный механизм. Недостаточность эффектов тиреоидных гормонов → снижение интенсивности липолиза → подавление метаболизма в тканях → снижение энергозатрат организма.

Надпочечниковый механизм. Избыток эффектов глюкокортикоидов (болезнь или синдром Иценко-Кушинга) → активация глюкогенеза → гипергликемия → повышение транспорта и активация гликолиза в адипоцитах → торможение липолиза.

Инсулиновый механизм. Прямая активация инсулином липогенеза в жировой ткани.

Истощение – патологическое снижение массы жировой ткани ниже нормы (дефицит жировой ткани составляет 20-25%).

Кахексия – снижение массы жировой ткани с дефицитом более 50%.

Причины разделяют на экзогенные и эндогенные.

К экзогенным относятся:

· Вынужденное или осознанное голодание.

· Низкая калорийность пищи, которая не восполняет энергозатрат организма.

Эндогенные могут быть:

· Первичными (травмы мозга, ишемия гипоталамуса, сильный психогенный стресс).

· Вторичными (мальабсорбция, дефицит глюкокортикоидов, гипоинсулинизм, гиперпродукция соматостатина, гиперпродукция клетками опухоли ФНОα, гиперпродукция глюкагона).

Патогенез экзогенного истощения и кахексии.

Значительный дефицит или отсутствие продуктов питания приводит к нарушению обмена веществ (недостаточность биологического окисления, снижение анаболизма, усиление катаболизма) и истощению запасов жиров, полиорганной недостаточности, прогрессирующее уменьшение массы тела.

Среди первичных эндогенных форм истощения и кахексии выделяют гипоталамическую, кахектиновую и анорексическую формы.

При гипоталамической форме происходит снижение или прекращение синтеза нейропептида Y в гипоталамусе, снижение или прекращение транс- и парагипофизарной активации эндокринных желез, снижение эффективности метаболических реакций, торможение накопления жира в адипоцитах, прогрессирующее уменьшение массы тела.

При кахектиновой форме наблюдается увеличенная продукция адипоцитами и макрофагами кахектина (ФНОα), подавление синтеза нейропептида Y в гипоталамусе, угнетение липогенеза, снижение активности липопротеинлипазы эндотелия, торможение транспорта жирных кислот в адипоциты, активация катаболизма и снижение анаболизма, истощение запасов жира, прогрессирующее уменьшение массы тела.

При анорксической форме наблюдаются частые, повторные эмоционально негативные стресс-реакции (критическое отношение к своему телу, воспринимаемому как имеющему избыточную массу), приводящие к избыточной продукции подавляющих аппетит веществ (серотонин, холецистокинин), повышению продукции кахектина, снижение синтеза нейропептида Y в гипоталамусе. Эти все механизмы приводят к прогрессирующему уменьшению массы тела.

Вторичные эндогенные формы истощения и кахексии являются важными симптомами других болезней.

Кетоз.

Расстройство интеграции липидного и углеводного метаболизма проявляется в виде синдрома кетоза (увеличение содержания в организме кетоновых тел).

Причины кетоза:

· Инсулинзависимый СД.

· Голодание.

· Жировая диета, обедненная углеводами.

· Алкогольное отравление.

· Отравление ацетоном, аммиаком.

· Подагра и гиперурикемия.

· Стресс.

Накопление кетоновых тел связано с ускорением их образования или нарушением их утилизации. Ускоренное образование кетоновых тел происходит при усилении липолиза и избыточном поступлении в печень свободных жирных кислот, при ограниченной метаболической доступности углеводов и кетокислот цикла Кребса.

Стеатоз печени – жировой гепатоз, при котором содержание триглицеридов в печени превышает 10 %, а жировые капли содержатся в более чем 50 % гепатоцитов.

Основными причинами развития стеатоза являются:

· Токсические вещества, воздействующие на печень (алкоголь, мышьяк, хлороформ).

· Лекарственные препараты (кортикостероиды, цитостатики, антибиотики тетрациклинового ряда).

· Дисбаланс пищевых факторов (недостаточное поступление с пищей холина, метионина, избыток поступления холестерина).

· Эндокринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга).

· Гипоксия (сердечно-сосудистая недостаточность, легочные заболевания).

В основе патогенеза лежат:

· Увеличенное поступление свободных жирных кислот в печень.

· Активация синтеза, ускорение этерификации жирных кислот и замедление окисления жирных кислот.

· Снижение синтеза апопротеинов в печени и нарушение нормальной сборки ЛПОНП.

· Затруднение выделения ЛПОНП.

ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА.

1. Патологическая физиология под. ред. проф.Н.Н.Зайко - Киев "Логос",1996.

2. Патологическая физиология под ред. проф. Адо А.Д. Москва "Триада-Х" 2002.

3. Курс лекций по патологической физиологии под ред. проф. В.А.Проценко - Симферополь, 1996.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА.

1. А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. Основы патохимии. Учебное пособие для медицинских вузов.-ЭЛБИ-СПБ.-2001.

2. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах под ред. проф. В.А. Фролова МИА, Москва, 2003.

3. П.Ф. Литвицкий. Патофизиология. ГЭОТАР-МЕД. Том 1. 2003 г.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 469 | Нарушение авторских прав