АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез ожирения

Прочитайте:
  1. I По этиопатогенезу
  2. I. Патогенез эндогенной интоксикации
  3. III. Изложите Ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при данном заболевании.
  4. III. Патогенез
  5. IV. Составьте схему патогенеза пневмоний
  6. IX. Этиология, патогенез,
  7. IХ.2. Патогенез
  8. VI.2. Патогенез
  9. VII.2. Патогенез
  10. VIII. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Нейрогенное ожирение.

Центральный (корковый, психогенный) механизм возникает в результате расстройств психики, проявляющихся в непреодолимом желании к приему пищи. Активируется серотонинергическая и опиоидергическая системы, пища воспринимается как положительный стимул (удовольствие).

Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм возникает при повреждении вентромедиального и паравентрикулярного ядер гипоталамуса (сотрясения мозга, энцефалиты, опухоли). Происходит повышение синтеза и секреции неропептида Y (стимулирует чувство голода и повышает аппетит).

 

Эндокринное ожирение.

Лептиновый механизм. Абсолютная или относительная недостаточность лептина → нарастание чувства голода → повышение аппетита → избыточное потребление пищи.

Гипотиреоидный механизм. Недостаточность эффектов тиреоидных гормонов → снижение интенсивности липолиза → подавление метаболизма в тканях → снижение энергозатрат организма.

Надпочечниковый механизм. Избыток эффектов глюкокортикоидов (болезнь или синдром Иценко-Кушинга) → активация глюкогенеза → гипергликемия → повышение транспорта и активация гликолиза в адипоцитах → торможение липолиза.

Инсулиновый механизм. Прямая активация инсулином липогенеза в жировой ткани.

 

Истощение – патологическое снижение массы жировой ткани ниже нормы (дефицит жировой ткани составляет 20-25%).

Кахексия – снижение массы жировой ткани с дефицитом более 50%.

Причины разделяют на экзогенные и эндогенные.

К экзогенным относятся:

· Вынужденное или осознанное голодание.

· Низкая калорийность пищи, которая не восполняет энергозатрат организма.

Эндогенные могут быть:

· Первичными (травмы мозга, ишемия гипоталамуса, сильный психогенный стресс).

· Вторичными (мальабсорбция, дефицит глюкокортикоидов, гипоинсулинизм, гиперпродукция соматостатина, гиперпродукция клетками опухоли ФНОα, гиперпродукция глюкагона).

 

Патогенез экзогенного истощения и кахексии.

Значительный дефицит или отсутствие продуктов питания приводит к нарушению обмена веществ (недостаточность биологического окисления, снижение анаболизма, усиление катаболизма) и истощению запасов жиров, полиорганной недостаточности, прогрессирующее уменьшение массы тела.

 

Среди первичных эндогенных форм истощения и кахексии выделяют гипоталамическую, кахектиновую и анорексическую формы.

 

При гипоталамической форме происходит снижение или прекращение синтеза нейропептида Y в гипоталамусе, снижение или прекращение транс- и парагипофизарной активации эндокринных желез, снижение эффективности метаболических реакций, торможение накопления жира в адипоцитах, прогрессирующее уменьшение массы тела.

 

При кахектиновой форме наблюдается увеличенная продукция адипоцитами и макрофагами кахектина (ФНОα), подавление синтеза нейропептида Y в гипоталамусе, угнетение липогенеза, снижение активности липопротеинлипазы эндотелия, торможение транспорта жирных кислот в адипоциты, активация катаболизма и снижение анаболизма, истощение запасов жира, прогрессирующее уменьшение массы тела.

При анорксической форме наблюдаются частые, повторные эмоционально негативные стресс-реакции (критическое отношение к своему телу, воспринимаемому как имеющему избыточную массу), приводящие к избыточной продукции подавляющих аппетит веществ (серотонин, холецистокинин), повышению продукции кахектина, снижение синтеза нейропептида Y в гипоталамусе. Эти все механизмы приводят к прогрессирующему уменьшению массы тела.

 

Вторичные эндогенные формы истощения и кахексии являются важными симптомами других болезней.

 

Кетоз.

Расстройство интеграции липидного и углеводного метаболизма проявляется в виде синдрома кетоза (увеличение содержания в организме кетоновых тел).

Причины кетоза:

· Инсулинзависимый СД.

· Голодание.

· Жировая диета, обедненная углеводами.

· Алкогольное отравление.

· Отравление ацетоном, аммиаком.

· Подагра и гиперурикемия.

· Стресс.

Накопление кетоновых тел связано с ускорением их образования или нарушением их утилизации. Ускоренное образование кетоновых тел происходит при усилении липолиза и избыточном поступлении в печень свободных жирных кислот, при ограниченной метаболической доступности углеводов и кетокислот цикла Кребса.

 

Стеатоз печени – жировой гепатоз, при котором содержание триглицеридов в печени превышает 10 %, а жировые капли содержатся в более чем 50 % гепатоцитов.

Основными причинами развития стеатоза являются:

· Токсические вещества, воздействующие на печень (алкоголь, мышьяк, хлороформ).

· Лекарственные препараты (кортикостероиды, цитостатики, антибиотики тетрациклинового ряда).

· Дисбаланс пищевых факторов (недостаточное поступление с пищей холина, метионина, избыток поступления холестерина).

· Эндокринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга).

· Гипоксия (сердечно-сосудистая недостаточность, легочные заболевания).

В основе патогенеза лежат:

· Увеличенное поступление свободных жирных кислот в печень.

· Активация синтеза, ускорение этерификации жирных кислот и замедление окисления жирных кислот.

· Снижение синтеза апопротеинов в печени и нарушение нормальной сборки ЛПОНП.

· Затруднение выделения ЛПОНП.

 

 

ОСНОВНАЯ ЛИТЕРАТУРА.

1. Патологическая физиология под. ред. проф.Н.Н.Зайко - Киев "Логос",1996.

2. Патологическая физиология под ред. проф. Адо А.Д. Москва "Триада-Х" 2002.

3. Курс лекций по патологической физиологии под ред. проф. В.А.Проценко - Симферополь, 1996.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА.

1. А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. Основы патохимии. Учебное пособие для медицинских вузов.-ЭЛБИ-СПБ.-2001.

2. Патофизиология в рисунках, таблицах и схемах под ред. проф. В.А. Фролова МИА, Москва, 2003.

3. П.Ф. Литвицкий. Патофизиология. ГЭОТАР-МЕД. Том 1. 2003 г.

 

 


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 435 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)