АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез хронических гастритов

В развитии ХГ могут иметь место множество предрасполагающих факторов, но повреждение СОЖ определяется каким-то одним ведущим механизмом. Как правило, воспаление развивается в условиях снижения защитных (цитопротективных) свойств слизи, в норме обеспечивающих функционирование органа.

При воздействии инфекционных (HP, гастроспириллы, вирусы и многие другие возбудители) и иммунологических (аутоантитела к главным, обкладочным клеткам, внутреннему фактору) агентов в СОЖ и в более глубоких структурах органа возникают все признаки классического воспалительного процесса - отек, гиперемия, нарушение функции с изменениями в секреторном и инкреторном аппаратах, моторно-эвакуаторными нарушениями. Следует отметить, что при ХГ в желудке развиваются, как правило, необратимые изменения.

Повреждающие агенты, возбудители и токсины поступают в СО и ткани желудка:

1. через рот (сглатывание инфицированной мокроты, слюны, пищи и т.д.);

2. гематогенно;

3. лимфогенно (из желчного пузыря, кишечника, печени, легких - по лимфатической системе).

Под их воздействием в органе возникает воспаление - повреждение СОЖ, нарушение в ней микроциркуляции, экссудация, инфильтрация лейкоцитами и плазматическими клетками. Пролиферативные процессы сменяются последующим развитием дистрофии эпителия с перестройкой регенераторных процессов, изменением секреции, нарушением моторно-эвакуаторных процессов.

При ХГ уменьшается количество железистых клеток и желез желудка, а сохранившиеся клетки ослизняются. Образуются клеточные инфильтраты с включением лимфоцитов, нейтрофилов, плазматических клеток. В связи с атрофией осуществляется дисрегенерация, появляются псевдопилорические железы и не свойственные желудку структуры - очаги кишечного эпителия ("кишечная метаплазия"). Нарушается физиологическая регенерация с преобладанием процессов пролиферации над процессами дифференциации. Образующиеся молодые клетки не способны вырабатывать пепсин, НСL, гастроинтестинальные гормоны. Таким образом нарушается секреторная и инкреторная функции желудка.

Однако существуют по меньшей мере 2 различных механизма развития хронического гастрита.

1. Хронический атрофический гастрит, или хронический гастрит с аутоиммунным механизмом (гастрит типа А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией). Ведущим механизмом при данной форме заболевания является выработка аутоантител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка.

Для хронического атрофического гастрита (аутоиммунного, типа А) характерно:

- раннее начало атрофических процессов;

- их неуклонное прогрессирование;

- минимальные (вернее на втором плане) - воспалительные изменения;

- поражение главным образом фундального отдела желудка, т.е. места расположения париетальных клеток.

Морфологически, в зависимости от дефицита в слизистой оболочке париетальных клеток (ПК), выделяют 3 степени атрофии:

1) легкая - отсутствие ПК менее 10%;

2) средняя - отсутствие ПК от 10% до 20%;

3) тяжелая - отсутствие ПК > 20%.

Степень выраженности патологического процесса коррилирует с уровнем гастринемии, т.к. уровень кислотности прямо пропорционально зависит от числа раздражающихся париетальных клеток. Выделяют также мультифокальный атрофический хронический гастрит. В его развитии играют роль особенности питания, факторы среды и инфицирование Н. pylori. При данной форме превалируют атрофические процессы в слизистой оболочке желудка.

2. Хронический неатрофический гастрит (типа В, поверхностный, диффузный антральный, хронический антральный, интерстициальный, гиперсекреторный инфекционный). Для него характерны:

- отсутствие антител к париетальным клеткам желудка;

- поражение антрального отдела желудка;

- наличие выраженных гастритических явлений;

- гиперсекреция;

- атрофический процесс в антруме захватывает гормональные гастриновые клетки (АПУД- систему), что приводит к нарушению регулирующей роли гастрина в отношении желудочной секреции и трофики слизистой оболочки желудка;

- сначала секреторная функция сохранена, но затем по мере распространения атрофического процесса на тело желудка и гибели гастриновых клеток нарастает депрессия кислото- и пепсинообразования, вплоть до развития ахилии и создания предпосылок развития рака желудка;

- иммунные механизмы при данном типе хронического гастрита не играют роли, т.к. основным повреждающим фактором являются микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности (токсины).

Морфологическ и, в зависимости от выраженности инфильтративных процессов в слизистой оболочке выделяют 3 степени активности хронического гастрита:

1) активность I степени - в собственной пластинке слизистой оболочки определяются единичные полиморфно-ядерные лейкоциты;

2) активность II степени - выраженная инфильтрация самой пластинки и эпителия слизистой оболочки полиморфно-ядерными лейкоцитами с инфицированием Нр;

3) активность III степени - микроабсцессы в ямочном эпителии, сочетающиеся в 81% с Нр (при неактивном хроническом гастрите Нр не обнаруживаются).

Hp могут располагаться в слизи, но типично находятся в подслизистом слое. Существует ориентировочная шкала обсемененности слизистой оболочки Hp, оцениваемая в 3-х степенях:

I степень - слабая (+) - до 20 микробных тел в поле зрения при х 630;

II степень - средняя (++) - до 40 микробных тел в поле зрения;

III степень - высокая (+++) - более 40 микробных тел в поле зрения.

Экзогенные гастриты преимущественно обусловлены воспалительными реакциями изначально в антральном отделе желудка.

Эндогенные гастриты обусловлены обменными нарушениями, эндокринными сдвигами и первоначально при них развиваются дегенеративные и дистрофические процессы в слизистой оболочке с поражением в первую очередь высокодифференцированных главных и обкладочных клеток желудочных желез. Это приводит к поражению тела желудка, вызывающему угнетение секреции, ахлоргидрии и ахилии.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 413 | Нарушение авторских прав