АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Инфекционно-токсический шок

Инфекционио-токсический шок (ИТШ) — острая недостаточность кровообращения (острая циркуляторная недостаточность) и обусловленные ею тяжелые метаболические расстройства и полиорганная патология. Он наблюдается чаще при бактериальных инфекциях, характеризующихся массивной бактериемией (менингококцемия, брюшной тиф, лептоспироз и др.), но может возникнуть при тяжелом течении гриппа, геморрагических лихорадок, риккетсиозов, стафилококковой интоксикации. Причиной его могут быть некоторые простейшие (малярийные плазмодии) и грибы.
Шоковая реакция развивается в ответ на массивное поступление в кровь микробных токсинов, чаще эндотоксинов, чему может способствовать усиленный бактериолиз после введения антибиотиков бактерицидного действия. При грамотрицательной эндотоксинемии «токсинный удар» приводит к резкому повышению содержания цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Наступает спазм артериол и посткапиллярных венул. Устремляющаяся по артериовенозным шунтам кровь не выполняет своей транспортной функции, что ведет к артериализации венозной крови, к ишемии тканей и метаболическому ацидозу. В последующем происходит выброс в кровь гистамина с углублением шоковой реакции и превалированием гистамина при одновременной гипореактивности к адреналину.

Фаза выраженного шока (II степень) проявляется более выраженными клиническими признаками циркуляторной недостаточности. Критически падает артериальное давление (максимальное ниже 11,9 кПа или 90 мм рт. ст.) при частом (более 100 уд/мин) слабого наполнения пульсе. Шоковый индекс достигает 1,0-1,4. Отмечаются гипотермия, бледная, влажная, холодная кожа, акроцианоз. Дыхание учащенное. Усиливаются заторможенность и апатия.
В фазе декомпенсированного шока (III степень) происходит дальнейшее падение артериального давления при нарастании тахикардии. Шоковый индекс возрастает до 1,5 и более. Нарастает общий цианоз, появляются признаки полиорганной недостаточности (одышка, олигоанурия, иногда желтуха). В крови — декомпенсированный метаболический ацидоз, лактатцидемия, гипоксемия.
В поздней стадии шока (IV степень) температура тела снижается до субнормального уровня, кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг составов, а затем по всему телу. Выражен симптом «белого пятна». Токовый индекс более 1,5. Анурия. Острая паренхиматозная дыхательная недостаточность. Нитевидный пульс. Возможны повторные кровотечения, непроизвольная дефекация. Сомноленция, переходящая в сопор и кому. Полиорганная недостаточность приобретает необратимый характер.
На течение ИТШ определенный отпечаток накладывают патогенетические особенности отдельных нозологических форм. Так, при менинго-кокцемии, геморрагических лихорадках доминирует геморрагический синдром. Шок у больных гриппом чаще развивается в периоде бактериальных осложнений, а у больных лептоспирозом — с началом антибактериальной терапии.
Разновидностью ИТШ является так называемый синдром токсического шока, обусловленный поступлением в кровь стафилококковых экзотоксинов у больных очаговой инфекцией, при использовании женщинами гигиенических тампонов. В подобных случаях, кроме типичных расстройств микроциркуляции, наблюдаются диффузная эритематозная или полиморфная сыпь, гиперемия слизистых оболочек, боли в горле, иногда конъюнктивит.
Программа интенсивной терапии. Основными целями терапевтических мероприятий при ИТШ являются восстановление микроциркуляции и купирование диссеминированного внутрисосудистого свертывания, которые проводят одновременно путем настойчивой инфузионной терапии и внутривенного введения фармакологических препаратов.

В качестве инфузионных средств используют попеременно кристаллоидные и коллоидные растворы. Вначале применяют 0,9% раствор натрия хлорида (в качестве растворителя для антимикробных средств), затем — лактасоль, энергетические полиионные растворы с инсулином в объеме до 1500 мл. Их чередуют с коллоидными растворами (альбумин, реополиглюкин), способствующими перемещению жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство. Тем самым уменьшаются интерстициальный отек, гиповолемия, сгущение крови, агрегация форменных элементов, устраняется сладж, осуществляется неспецифическая дезинтоксикация. На фоне стабилизации гемодинамики целесообразно применить реоглюман, который, одновременно с улучшением реологических свойств крови, стимулирует диурез, способствуя купированию почечной недостаточности. С целью уменьшения метаболического ацидоза показано введение 300-400 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната. Общее количество инфузионных растворов при их непрерывном капельном введении может быть доведено до 4000—6000 мл. При этом количество коллоидных растворов не должно превышать 1200—1500 мл, в том числе синтетических — 800—1000 мл. Сигналом к снижению скорости и уменьшению количества вводимых инфузионных растворов является повышение центрального венозного давления (до 140 мм и выше) и/или сохранение анурии.
Для воздействия на отдельные патогенетические механизмы ИТШ применяют фармакологические препараты одновременно с инфузионными средствами. Их вводят через резинку систем внутривенных вливаний или вместе с кристаллоидными нещелочными растворами. Наиболее эффективными считаются глюкокортикостероиды в дозах, эквивалентных 10-15 мг преднизолона на 1 кг массы тела больного. В начале лечения одномоментно вводят 90-120 мг преднизолона и другие препараты в эквивалентных дозах. В случаях ИТШ I-II степени при положительном эффекте дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют в тех же дозах с интервалами в 6-8 ч. При шоке III-IV степени, отсутствии положительных гемодинамических сдвигов на фоне внутривенных капельных инфузий осуществляют повторные введения 60-90 мг преднизолона через каждые 15-20 мин. Считается, что массивные фармакологические дозы глюкокортикостероидов способствуют восстановлению кровообращения на уровне капилляронов, снимая спазм прекапилляров и посткапиллярных венул. После достижения устойчивого положительного эффекта переходят на обычные при тяжелом заболевании разовые и суточные дозы. В последнее время клинический эффект массивных доз глюкокортикостероидов при лечении больных ИТШ подвергается сомнению, так как сравнительные исследования не выявили их преимущества перед инфузионными средствами и препаратами, нормализующими кровообращение.
С целью стабилизации гемодинамики, в частности, восстановления почечного кровотока, показано медленное введение допамина (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 18—20 капель/мин.). Коррекции микроциркуляции, повышению неспецифичной резистентности организма, нормализации гемостаза и реологических свойств крови способствует внутривенное введение трентала (пентоксифиллина).

Массивную инфузионную терапию сочетают с введением сердечных гликозидов, комплекса витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, с коррекцией электролитного баланса.

Важным по значимости фармакологическим средством выведения больного из ИТШ является гепарин, с введения которого фактически и должна начинаться интенсивная терапия, особенно на ранних стадиях шока, когда преобладает диссеминированное свертывание крови. Его вводят внутривенно, вначале одномоментно, а затем капельно — по 5 тыс. ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин). В случаях ИТШ III—IV степени целесообразно введение ингибиторов фибринолиза — протеиназ (контрикал — 20 000 ЕД или др.) в обязательном сочетании с гепарином.
Вышеуказанные терапевтические мероприятия проводят на фоне постоянной ингаляции через носоглоточные катетеры хорошо увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин. Функционально выгодное положение больного - с приподнятыми до 15° ногами. Для контроля диуреза необходима постоянная катетеризация мочевого пузыря. Мочеотделение до 0,5-1,0 мл в 1 мин свидетельствует об адекватной перфузии паренхиматозных органов и является основным показателем эффективности терапевтических мероприятий. При этом восстановление исходного уровня артериального давления не должно быть самоцелью. Использование адреномиметинов (адреналин, мезатон) допустимо при отсутствии эффекта от вышеперечисленных мероприятий. При стабилизации гемодинамических показателей могут применяться методы экстракорпоральной детоксикации, ГБО. После выведения больного из ИТШ необходимо продолжать интенсивную терапию, направленную на купирование возможной дыхательной («шокового легкого»), почечной («шоковой почки»), печеночной недостаточности.

ВИЧ.

СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД) — особо опасное вирусное заболевание; характеризуется длительным инкубационным периодом, подавлением клеточного иммунитета, развитием вторичных инфекций (вирусных, бактериальных, протозойных) и опухолевых поражений, которые, как правило, приводят больных к гибели. Болезнь впервые описана в 1981 г.; к 1989 г. она зарегистрирована в 130 странах с общим числом больных около 140 000, ежегодно число их удваивается.

Этиология, патогенез. Возбудителем СПИДа является человеческий Т-лимфотропный вирус, относящийся к семейству ретровирусов. Вирус открыт в 1983 г, вначале он обозначался как LAV, а также как HTLV-111. С 1986г. введено обозначение human immunodeficiency virus (HIV), или вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Ретровирусы содержат фермент—обратную транскриптазу. Вирусы можно культивировать в культуре клеток. Прогревание при 56 "С инакти-вирует вирусы. Выявлено два типа (варианта) вируса иммунодефицита человека. Многие их свойства изучены недостаточно.

Возбудитель СПИДа проникает в организм человека через микротравмы кожи (контакт с кровью) и слизистых оболочек полового тракта или прямой кишки. От момента инфициро-вания до появления первых симптомов инфекции проходит длительный латентный (инкубационный) период—от 1 мес до 4—6 лет. Персистирование и накопление вируса происходит в лимфоидной ткани. Однако уже в этот период время от времени вирус проникает в кровь и может обнаруживаться в выделениях. Такие лица без выраженной симптоматики СПИДа могут бить источниками инфекции. С появлением клинической симптоматики вирусемия становится более интенсивной. В основе патогенеза СПИДа лежит Т-лимфотропность вируса. Размножаясь в 74-кпетках (хелперах), вирусы СПИДа угнетают их пролиферацию и нарушают структуру белков плазмолеммы Т-хелперов. Изменение структуры этих белков препятствует распознаванию инфицированных Т4-клеток в уничтожению их цитотоксическими 18-лимфоцитами. Угнетение пролиферации приводит к снижению абсолютного числа Т4-кпеток.

Дефектность механизмов распознавания антигенов вируса СПИДа проявляется усилением синтеза антител классов А и G, не обладающих, однако, способностью нейтрализовать возбудителя болезни. Дефицит иммунитета приводит к активации латентной инфекции или присоединению так называемой оппортунистической (случайной) инфекции, вызванной условно-патогенными микроорганизмами. Именно эти болезни и приводят обычно к гибели больных в ближайшие 1—2 года после появления первых клинических симптомов СПИДа. Снижение клеточного иммунитета может привести также к возникновению.некоторых злокачественных новообразований: саркомы Калоши, лимфомы головного мозга, ангиобластической лимфаденопатии.

В качестве наслоившихся инфекций наиболее часто отмечаются пневмония, вызванная пневмоцистами, желудочно-кишечные и легочные формы криптоспороидоза, генерализо-ванная токсоплазмозная инфекция, протекающая чаще в виде энцефалита, генерализованные проявления герпетической и цитомегаловирусной инфекций, микозов, бактериальных инфекций.

Клиника. Инкубационный период продолжается чаще около 6 мес. Начало заболевания постепенное. Для начального (продромального, неспецифического) периода характерны повышение температуры тела (выше 38 °С)с обильным потоотделением, симптомы общей интоксикации (вялость, депрессия, снижение работоспособности). Типично также поражение желудочно-кишечного тракта. Иногда развивается эзофагит (боль при глотании, дисфагия, язвы пищевода), обусловленный чаще грибами кандида, а иногда вирусной инфекцией (герпетической, цитомегаловирусной). Энтерит проявляется болью в животе, диареей, при ректороманос-копии изменений не выявляется. Энтерит чаще обусловлен простейшими (лямблии, криптоспориды, изоспоры) и гельминтами (стронгилоидоз), реже цитомегаловирусами. Колит чаще обусловлен шегеллами, сальмонеллами, кампилобактером, реже дизентерийными амебами и хламидиями. У гомосексуалистов иногда на первый план выступают признаки проктита, связанного с инфекцией гонококками, возбудителями сифилиса, реже цитомегаловирусной и герпетической инфекцией.

Характерным проявлением начального периода СПИДа является генерализованная лимфаденопатия. Увеличение начинается чаще с шейных, подмышечных и затылочных лимфатических узлов. Для СПИДа характерно поражение лимфатических узлов не менее чем в двух местах и на протяжении 3 мес и более. Лимфатические узлы могут увеличиваться до 5 см в диаметре и оставаться безболезненными, отмечается тенденция к их слиянию. У 20% больных с лимфаде-нопатией выявляется увеличение селезенки.

Более чем у половины больных развиваются различные кожные изменения — макулопапулезные элементы, себорейные дерматиты, экзема, устойчивая к стероидным препаратам лихорадка и др.

Клинические проявления начального периода болезни в лабораторные изменения обозначают как «симптомокомплекс, родственный СПИДу». Одновременное обнаружение двух и более клинических признаков, входящих в этот комплекс, и двух и более лабораторно-диагностических признаков позволяет с весьма высокой вероятностью говорить о том, что у больного развивается СПИД и что необходимо провести комплекс специальных исследований, который позволит поставить окончательный диагноз.

Симптомокомплекс, родственный СПИДу. А. Клинические признаки (на протяжении 3 мес и более):

1) немотивированная лимфаденопатия;

2) немотивированная потеря массы тела (более 7 кг или 10% массы тела);

3) немотивированная лихорадка (постоянная или перемежающаяся);

4) немотивированная диарея;

5) немотивированный ночной пот.

Б. Лабораторно-диагностические признаки:

1) снижение количества Т-хелперов;

2) снижение отношения Т-хелперы/Т-супрессоры;

3) анемия или лейкопения, или тромбоцитопения, или лим-фопения;

4) увеличение количества иммуноглобулинов G и А в сыворотке крови;

5) снижение реакции бласттрансформации лимфоцитов на митогены;

6) отсутствие кожной реакции гиперчувствительности замедленного типа на несколько антигенов;

7) повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов.

Манифестный период СПИДа (период разгара болезни) характеризуется преобладанием клинических проявлений вторичной (оппортунистической) инфекции. Почти у половины больных возникают поражения легких (легочный тип СПИДа), обусловленные чаще пневмоцистой. Пневмоцист-ная пневмония протекает тяжело, с летальностью 90—100%. Появляются боль в груди, усиливающаяся при вдохе, кашель, одышка, цианоз, рентгенологически выявляются множественные инфильтраты в легочной ткани. Почти также тяжело протекают поражения легких, обусловленные легионеллой и другими бактериальными агентами. Легкие могут поражаться при генерализованной цитомегаловирусной инфекции. При формировании в легких абсцессов в их полостях дополнительно может развиваться инфекция, обусловленная грибами (чаще аспергиллез).

У 30% больных на первый план выступают поражения ЦНС (церебральная форма СПИДа). Чаще развивается картина энцефалита, обусловленного генерализованной токсоплазмоз-ной инфекцией, реже цитомегаловирусной и герпетической. Признаки энцефалита могут сочетаться с признаками серозного менингита. Может развиваться также первичная или вторичная лимфома головного мозга.

При желудочно-кишечной форме СПИДа основными проявлениями служат длительная диарея, потеря массы тела, картина энтерита, обусловленного криптоспоридиями и другими микроорганизмами. Иногда у больных СПИД ом на первый план выступают длительная лихорадка и симптомы общей интоксикации, лихорадка чаще неправильного (септического) типа, могут быть и очаговые проявления. Чаще это является следствием диссеминированного микобактериоза.

Примерно у 30% больных развивается саркома Калоши. В обычных условиях это редкое заболевание пожилых лиц с преимущественным поражением кожи нижних конечностей. У больных СПИДом она поражает многие группы лимфатических узлов, слизистые оболочки, кожу, протекает более агрессивно. Заболевание неуклонно прогрессирует. Больные манифестными формами СПИДа погибают в течение ближайших!—2 лет.

Лечение. Эффективных этиотропных средств нет. Используются противовирусные препараты (азидотимидин, ви-разол). Ведутся поиски новых противовирусных препаратов. При развитии вторичной инфекции назначают соответствующие атиотропные препараты. Используются также иммуно-модуляторы (препараты вилочковой железы, лимфоциты, интерферон и др.). Удается добиться лишь временного улучшения, затем болезнь рецидивирует обычно за счет наслоения другого инфекционного агента.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 766 | Нарушение авторских прав