АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Инфекционно-токсический шок. Патогенез. Клиника

Инфекционно-токсический шок возникает в результате действия микроорганизмов и их токсинов. Чаще вызывается Г- микроорганизмами. Патогенез: эндотоксины нарушают регионарный сосудистый тонус→открываются короткие артерио-венозные шунты→расстройство микроциркуляции. Выделяются катехоламины→спазм артерий и вен→депонирование крови в капиллярной сети. Клиническая картина: озноб, повышение температуры до 40⁰С, головная боль, спутанное сознание, рвота, судороги.

Инфекционно-токсический шок.

это синдром острой недостаточности кровообращения и связанных с ней метаболических расстройств, обусловленный инфекцией. Чаще наблюдается при бактериальной инфекции.

Основные патогенетические факторы:

Паралитическая дилятация венозных сосудов под влиянием бактериальных токсинов, выключение вследствие этого из кровотока большого количества крови и падение ОЦК.

Развитие ДВС

Гипоксия органов и тканей, метаболический ацидоз.

Три фазы:

1.Ранняя (стадия "теплой гипертензии") - массивное воздействие токсинов

резкий синдром интоксикации (потрясающие ознобы, боли в мышцах, изменение психики)

кожа теплая, м.б. бледная, холодная

одышка

ЧСС повышено, АД систолические снижено (немного),м.б. повышено

Уменьшение диуреза

2. Фаза выраженного шока (стадия теплой гипотензии")

падение температуры, ниже нормы, озноба нет

кожа бледная, холодная, влажная, акроцианоз

спадение периферических вен

ЧСС до 140 в мин., аритмии, АД 90/20 и ниже

Выраженная одышка ЧДД до 50, поверхностное дыхание

Изменения ЖКТ - диарея, рвота, боли, клиника ЖКК(кровотечения)

Возбуждение или апатия

Олигоурия, анурия!, метаболический ацидоз, гипокалиемия.

3.Поздняя фаза (стадия холодной гипотензии").

сопор,кома

акроцианоз, появление цианотических пятен на коже

кожа холодная, землистая

температура ниже 36

положительный симптом "белого пятна" (нарушение микроциркуляции)

нитевидный, аритмичный пульс, тахикардия, АД до нуля, при измерении диастолического давления "феномен бесконечного тона"

ЖКК, непроизвольная дефекация

Анурия, ОПН.

Лабораторные показатели. 1. В начальной стадии РаО2 и РаСО2 снижено, в третьей стадии РаО2 снижено, РаСО2 повышено

КЩС - метаболический ацидоз

ДВС-синдром. В начальной фазе шока возможно повышение активности свертывающей системы крови, в фазе выраженного шока нарастает коагулопатия потребления, уменьшается количество тромбоцитов, снижается уровень фибриногена, активностьII, V, VIII, XII факторов свертывания. Для всех стадий ИТШ характерно появление в крови патогномоничных для ДВС-синдрома мономеров фибрина и продуктов деградации фибриногена.

Биохимия крови: повышение аминотрансфераз, анижение альбумина, увеличение креатинина, мочевины крови.

Часто ИТШ сопровождается токсическим отеком легких, происходит массовая гибель возбудителей и увеличение количества эндотоксинов. Особенность лечение - надо снизить дозу антибиотиков вдвое!! Или пропустить несколько иньекций.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 766 | Нарушение авторских прав