АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гепатиты С, Е, Д

Гепатит С. Этиология: данные о структуре вируса мало изучены.

Эпидемиология: больной острым или хроническим гепатитом С. Пути передачи: чаще половой, с кровью и предметами крови, инъекционный и внутриутробнный (вертикальный).

Патогенез: изучен недостаточно.

Клиническая картина: инкубационный период: от 2 до 26недель, в среднем 6-8 недель. Основные проявления: в преджелтушном периоде – слабость, снижение аппетита, реже кожный зуд, боли в суставах, головная боль, головокружение, расстройство стула, повыш-е температуры тела, нередко появляется чувство дискомфорта в эпигастральной области, а также в правом подреберье. В желтушном периоде: слабость, снижение аппетита, чувство дискомфорта в животе, головокружение, головная боль, рвота, увелич-ся печень, реже селезенка. С появлением желтухи – самочувствие больных не улучшается.

Гепатит Е. Вирус относится к РНК содержащим вирусам.

Эпидемиология: источник инфекции – больной геп. Е или вирусоноситель. Механизм передачи: фекально-оральный. Особенности эпидпроцесса: очерченные вспышки водного происхождения с высоким уровнем заболеваемости. Взрывоопасный хар-р заболеваемости. Своеобразная возрастная структура заболевших с приимущественным поражением лиц от 15 до 20 лет. Это незначительная очаговость в семьях. Повторяющиеся подъемы заболеваемости на эндемичных территориях с интервалами 7-8 лет. Резковыраженная неравномерность распространения уровня заболеваемости по территории, сезонная неравномерность заб-ти на протяжении года с началом подъема в летние месяцы. Патогенез: изучен не полностью.

Клиника: от 14 до 50дней: чаще отм-ся постепенное начало заболевания. Появляются и постепенно нарастают симптомы интоксикации, возн. Слабость и снижение аппетита. Затем появл-ся тошнота, рвота, хотя и не всегда-боли в правом подреберье, эпигастральной области, иногда повышение температуры. Желтушный период хар-ся сохранением симптомов интоксикации.Появляются диспептические явления и сохраняются боли в подреберье. У всех больных: увеличены печень, селезенка-реже. Продолжительность желтушного периода 14дней.

Диагностика: в основном на выявлении иммунных комплексов в экстрактах фекалий методами либо электрофореза или энзим меченных АТ.

Гепатит Д ( дельта инфекция).

Этиология: вир. Геп Д сост. Из мелких РНК, спец-го антигена (D-Ag), специфической внешней оболочки, основу которой составляет поверхностный АГ вируса геп.В (Hbs-Ag), вир.геп.С ассоцииров. с геп.В, т.е.самостоятельно вызывать заболевание не может, а только в сочетании с геп.В.

Гепатит Д. (распространен практически повсеместно в мире) – вирус является ответственным за репликацию вируса гепатита В и является фактором (или причиной) дополнительного возникновения гепатита А и других заболеваний печени. Поэтому необходимо учитывать развитие гепатита Д, кот-й может ухудшать течение гепатитов с фекально-оральным мех-ом передачи. АТ вир. геп. обычно нах-ся в сыворотке крови во время ранней фазы первичной инфекции, кроме того эта частица может стойко присутствовать в печени носителей хронического инфекционного процесса в печени. Подтверждающие идентификации геп.Д – является серологическая диагностика, при этом резко +(положительный) серологический тест является по существу диагностически значимым для этой инфекции. Низкие титры к геп.Д м.б. расценены как носительство геп.А. По истечении клинического периода инфекции геп.Д можно выявить методом активного радиоимунного анализа.

Диагностика гепатита: 1.Клиническая картина. 2.Анамнез. 3.Лабораторная диагностика: биохимический анализ крови: повыш. Уровнь трансаминаз – АЛТ,АСТ(они реагируют на некрозы печени и сердца), изменяется щелочная фосфотаза и гамма-ГТ(глутамил трансферраза), повышение свидетельствует о синдроме холестаза, может изм-ся КФК(креатин фосфокиназа), кот повыш также и при ИМ. Изменяются: тимоловые и сулемовые пробы. Билирубин – увеличивается несвязанный и общий за счет несвязанного билирубина. Изменения: в моче – уробилин, обесцвечивается кал.

56, 58, 60. Лечение гепатитов.

Соблюдение диеты: которая ограничивает функциональную нагрузку на печень, назначается 5 стол, соблюдение режима –постельный (полупостельный режим), при среднетяжелых формах – дезинтоксикационная терапия, включающая введение: 5% или 10% р-ра глюкозы, в сочетании с препаратами калия, а также гемодез, альбумин + вит.С. При тяжелом течении назначают ингибиторы протеолитических ферментов: гордокс, кантрикал. Профилактика и лечение геморрагического синдрома – переливание свежезамороженной плазмы, свежегепаринизированной крови, используют препараты: децинон, гепаринотерапия под контролем коагулограммыПодавление микрофлоры кишечника – АБ гр. Аминогликозидов. Гипербарическая оксигенация. Назначают кортикостероидные препараты: назначают курсы в/в инфузий, особенно при явлениях острой печеночной энцефалопатии и явлениях отека мозга, если данная терапия проводится беременным, то необходимо учитывать – у бер-х налич. Гиперкортицизма, то возможно per os преднизолон: 30мг в сутки. Также проводится: плазмоферез. Показания к переводу в отделение интенсивной терапии: признак разв-я печеночной комы, угроза аборта или преждевременных родов у беременных и развитие геморрагических проявлений. Выписка больного из стационара производится после нормализации клинико-биохимических показателей и клинического выздоровления. После выписки необходимо диспансерное наблюдение, кот-е осуществляется при геп.В – в течение 6 месяцев и до года. При геп.Е – пров-ся через 1 месяц после выпискит. В случае отсутствия клинико-биохимических изменений реконвалесцент с учета снимается. При геп.С – диспансерное наблюдение пожизненно. Необходимо иметь ввиду – вылечить геп.С – невозможно, т.к. он переходит в цирроз печени, а затем в рак, часто сочет-е с ВИЧ-инфекцией. (ламивудин, циклофероновые программы, интерферон – эти препараты, кот-е замедляют процесс.).

Больные переболевшие геп.В становятся пожизненными носителями Hbs Ag, и кровь этого человека заразна даже в быту(не м.б. донорами). Для точной диагностики используют маркеры гепатитов: АТ к гепатитам А, Е, В и т.д., причем АТ бывают не только в вирусу, но и к его частям: сердцевидные, оболочечные.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 568 | Нарушение авторских прав