АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Парагриппозная инфекция

Син.: парагрипп

Парагриппозная инфекция (Infectio paragripposa) — острое вирусное заболевание, характеризующееся уме­ренно выраженными симптомами интоксикации и пора­жением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани.

Этиология. В настоящее время известны четыре типа вирусов арагриппа (1, 2, 3, 4), которые имеют ряд сходных признаков с воз-будителями гриппа и относятся к парамиксовирусам. Размеры вирусных частиц 150—250 нм. Вирус содержит РНК спиральной формы, полисахариды, липиды и поверхностно расположенный гемагглютинин. Вирусы парагриппа обладают стойкой антигенной структурой. Они хорошо размножаются в культуре тканей почек эмбриона чело­века, обезьяны, некоторые из них — в амниотической жидкости кури­ных эмбрионов. Вирусы тропны к клеткам респираторного тракта и вызывают феномен гемадсорбции. Они нестойки во внешней среде. Потеря инфекционных свойств наступает через 2—4 ч пребывания при комнатной температуре, а полная инактивация — после 30—60-минут­ного прогревания при 50 °С.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек Вирус выделяется с носоглоточной слизью в острый период болезни. Путь передачи воздушно-капельный.

Парагриппозная инфекция проявляется в виде спорадических за­болеваний круглый год с подъемами заболеваемости в осенне-зимние месяцы. Она является ведущей среди острых респираторных заболе­ваний в межэпидемический по гриппу период. У детей дошкольного возраста парагрипп встречается чаще, чем острые респираторные за­болевания другой этиологии, и нередко бывает причиной групповых вспышек. Парагриппом болеют дети в первые месяцы жизни и даже новорожденные. Считается, что антигенная стабильность вирусов пара­гриппа препятствует его эпидемическому распространению.

Патогенез и патологоанатомическая картина.

Патоге­нез заболевания изучен недостаточно. Известно, что раз­множение вируса происходит преимущественно в клетках эпителия верхних дыхательных путей (носовые ходы, гортань, иногда трахея). Локализация процесса в ниж­них отделах дыхательного тракта, мелких бронхах, брон­хиолах и альвеолах отмечается в основном у детей ран­него возраста.

У больных развиваются гиперемия и отечность сли­зистой оболочки дыхательных путей. Воспалительные изменения наиболее выражены в гортани. У маленьких детей это иногда приводит к развитию крупа. Вирусемия при парагриппе кратковременная и не сопровождается тяжелой интоксикацией.

Клиническая картина. Инкубационный период при парагриппе длится 3—4 дня (2—7 дней). Заболевание в большинстве случаев начинается постепенно. Больные жалуются на недомогание, умеренную головную боль, преимущественно в лобной области, реже в височных областях или глазных яблоках. Иногда отмечаются лег­кое познабливание, незначительные мышечные боли. При типичном течении парагриппа температура тела субфебрильная или нормальная, изредка с резкими кратковре­менными подъемами. С 1-го дня болезни ведущим симп­томом является грубый «лающий» кашель с охриплостью или осиплостью голоса. Отмечается заложенность носа, сменяющаяся ринореей.

При осмотре слизистая оболочка носа гиперемирована и отечна. Мягкое небо и задняя стенка глотки неярко гиперемированы. У некоторых больных наблюдаются мел­кая зернистость мягкого неба и небольшая отечность слизистой оболочки глотки. Отмечается учащение пуль­са, соответствующее повышению температуры тела, при тяжелом течении заболевания — приглушение тонов сердца.

В крови выявляется нормоцитоз или умеренная лей­копения. В период реконвалесценции возможен моноцитоз; СОЭ в пределах нормы.

Продолжительность болезни 1—3 нед.

У лиц с хроническими заболеваниями дыхательной системы при парагриппе процесс быстро распространяет­ся на нижние отделы дыхательных путей. Уже в первые дни болезни часто наблюдаются явления бронхита.

Осложнения. К наиболее частым осложнениям парагриппа относится пневмония, обусловленная вторич­ной бактериальной флорой и имеющая, как правило, оча­говый характер. У детей в первые годы жизни иногда возникает круп, обусловленный отеком и воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки гортани, скоплением секрета в ее просвете и рефлекторным спазмом мышц.

Парагрипп приводит к обострению хронических забо­леваний.

Прогноз. При парагриппе благоприятный.

Диагностика. Клиническая диагностика основывается на том, что при парагриппозной инфекции имеется пора­жение верхних дыхательных путей с преимущественным вовлечением в процесс гортани. Катаральные явления наблюдаются с первых дней болезни и нарастают посте­пенно, интоксикация выражена слабо или отсутствует. С целью экспресс-диагностики применяется метод иммунофлюоресценции. Вирусологический метод сложен и имеет ограниченное применение. Серодиагностика осу­ществляется при помощи РТГА и РСК.

Аденовирусная инфекция

Аденовирусная инфекция (Infectio adenovirales) — группа острых респираторных заболеваний, характери­зующихся поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации.

Этиология. Возбудители аденовирусной инфекции относятся к роду Mammaliade, семейству Adenoviridae. Семейство аденовирусов вклю­чает возбудителей инфекционных заболеваний человека и животных. Известно около 90 сероваров, из которых более 30 выделены у людей. Этиологическое значение имеют серовары 3, 4, 7, 8, 14, 21. "В разных возрастных группах обнаруживаются различные типы аденовирусов.

Вирионы величиной 70—90 нм содержат двунитчатую ДНК, кото­рая покрыта капсидом. В составе всех аденовирусов обнаружены три антигена: А-антиген групповой, общий для всех сероваров, обладаю­щий комплементсвязывающей активностью; В-антиген токсический, С-антиген токсический, С-антиген типоспецифический, способствующий адсорбции вирусов на эритроцитах. Вирусы высокоустойчивы к низким температурам, длительно (до 2 нед) сохраняются при комнатной тем­пературе, но легко инактивируются при нагревании и воздействии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, выделяющий вирусы с носовой и носоглоточной слизью в острый пе­риод болезни, а в более поздние сроки — с фекалиями. Меньшее зна­чение в распространении инфекции имеют вирусоносители. Заражение происходит воздушно-капельным путем. В некоторых случаях отмечен фекально-оральный механизм заражения. Наиболее восприимчивы к инфекции дети в возрасте от 6 мес до 5 лет. Значительная часть но­ворожденных и детей первого полугодия имеют естественный иммунитет (пассивный). У 95 % взрослого населения в сыворотке крови обнару­живаются антитела к наиболее распространенным сероварам вируса.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В соот­ветствии с входными воротами аденовирус локализуется первоначально в эпителиоцитах слизистых оболочек верх­них дыхательных путей, глаз, кишечника. Его репродук­ция осуществляется только внутри пораженных клеток, преимущественно в ядрах. Во время инкубационного пе­риода происходит накопление вируса в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах. При этом подавляется фагоцитарная активность клеток системы макрофагов, повышается проницаемость тканей, и вирус проникает в ток крови, а затем и другие органы. Возбу­дитель фиксируется клетками системы макрофагов пече­ни и селезенки, вызывая в них изменения, нередко при­водящие к увеличению этих органов.

Вирусемия при аденовирусных болезнях длительная и может наблюдаться не только при клинически выра­женных, но и при бессимптомных формах заболевания. Репликация вируса в лимфоиднои ткани сопровождается увеличением подчелюстных, шейных, подмышечных, ме-зентериальных лимфатических узлов, воспалительными изменениями в миндалинах.

Поражение различных отделов дыхательного тракта и глаз происходит последовательно. В процесс вовлека­ются слизистая оболочка носа, глотки, трахеи, бронхов, поражаются миндалины, конъюнктива, роговица, а также слизистая оболочка кишечника. При летальном исходе на вскрытии обнаруживаются явления перибронхиальной пневмонии с выраженным отеком и некрозами стенок бронхов и альвеол.

Аденовирус репродуцируется в клетках эпителия ки­шечника и его лимфатическом аппарате. Возникающий воспалительный процесс развивается, по-видимому, при участии бактериальной флоры кишечника и клинически проявляется диареей и мезаденитом.

Клиническая картина. Инкубационный период состав­ляет 5—8 дней с колебаниями 1—13 дней. Клиническая картина аденовирусной инфекции полиморфна.

Различают следующие клинические формы: 1) острое респираторное заболевание (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ринофарингобронхит); 2) фарингоконъюнктивальную лихорадку; 3) конъюнктивит и кератоконъюнктивит; 4) аденовирусную атипичную пневмонию.

Заболевание начинается довольно остро; появляются
озноб или познабливание, умеренная головная боль, не­
редко ноющие боли в костях, суставах, мышцах. Ко 2 – 3-му дню болезни температура тела достигает 38—39 °С. Симптомы интоксикации выражены, как правило, уме­ренно. Бессонница, тошнота, рвота, головокружение на­блюдаются редко. У некоторых больных в первые дни болезни отмечаются боли в эпигастральной области и диарея. С 1-го дня болезни определяются заложенность носа и необильные серозные выделения, которые быстро становятся серозно-слизистыми, а позже могут приобре­сти слизисто-гнойный характер. Ринит обычно сочетается с поражением других отделов дыхательных путей; при этом нередко отмечаются боли в горле, кашель, охрип­лость голоса.

У некоторых больных заболевание может рецидиви­ровать, что обусловливается длительной задержкой воз­будителя в организме.

При осмотре больного отмечаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер и конъюнктив. В 1—3-й день болезни часто развивается конъюнктивит; он сопровож­дается резью или болью в глазах, обильным слизистым отделяемым и гиперемией конъюнктивы. У взрослых раз­вивается обычно катаральный процесс, нередко односто­ронний, у детей могут возникать фолликулярные и плен­чатые формы конъюнктивита. В некоторых случаях при­соединяется кератит.

Носовое дыхание затруднено в связи с отечностью слизистой оболочки носа и ринореей. Зев умеренно гиперемирован, более яркая гиперемия в области задней стен­ки глотки, которая нередко отечна и бугриста. Как и при гриппе, типична зернистость мягкого неба. Миндалины гиперплазированы, часто с беловатыми рыхлыми налета­ми в виде точек и островков, которые могут быть одно­сторонними или двусторонними. Явления тонзиллита со­провождаются увеличением подчелюстных и шейных лим­фатических узлов, реже возникает генерализованное уве­личение лимфатических узлов.

Поражение сердечно-сосудистой системы наблюдается лишь при тяжелых формах заболевания. Отмечается при­глушение сердечных тонов, изредка выслушивается неж­ный систолический шум на верхушке сердца. В легких на фоне жесткого дыхания определяются сухие хрипы. Рентгенологически выявляются расширение корней легких и усиление бронхососудистого рисунка, инфильтративные изменения — при мелкоочаговой аденовирусной пнев­монии.

Желудочно-кишечный тракт при аденовирусной ин­фекции поражается часто. Наблюдаются дисфункция ки­шечника, боли в животе, увеличение печени и селезенки.

В гемограмме существенных изменений не находят; иногда выявляются умеренная лейкопения, эозинопения, СОЭ в пределах нормы или несколько повышена.

Осложнения. К осложнениям относятся отиты, синуситы, ангины и пневмонии. Аденовирусные болезни, как и грипп, способствуют обострению хронических за­болеваний.

Прогноз. Обычно благоприятный, но он может быть серьезным при наличии атипичной тяжелой аденовирус­ной пневмонии.

Диагностика. В типичных случаях клиническая диаг­ностика основывается на наличии катаральных явлений, относительно высокой и длительной лихорадки и умерен­ной интоксикации. Тонзиллит, конъюнктивит, гепатолие-нальный синдром облегчают диагноз.

Экспресс-диагностика основана на применении метода иммунофлюоресценции, вирусологическая — на выделе­нии вируса из носоглоточных смывов, отделяемого глаз при конъюнктивитах и фекальных масс. Из серологичес­ких методов используют РСК, РТГА и реакцию нейтра­лизации.

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция

(PC-инфекция) — острое респираторное заболевание, ха­рактеризующееся умеренно выраженной интоксикацией и преимущественным поражением нижнего отдела дыха­тельных путей.

Этиология. Респираторно-синцитиальный вирус (PC-вирус) отно­сится к роду Metamyxovirus, семейству Paramyxoviridae, его размер 90—120 нм. Вирус содержит РНК и комплементсвязывающий антиген. На куриных эмбрионах не размножается. В культуре тканей дает осо­бый цитопатический эффект — образование «синцития». Эта особен­ность вируса и послужила основанием для его названия. Вирус нестоек во внешней среде и легко инактивируется при нагревании и воздействии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и, возможно, вирусоноситель; путь передачи воздушно-капельный.

Болеют преимущественно дети младшего возраста и даже ново­рожденные. В детских дошкольных коллективах могут наблюдаться эпидемические вспышки, которые длятся от 2 нед до 3 мес. У взрослых заболевания имеют спорадический характер и протекают, как правило, легко. Заболевания возникают в любое время года, но чаще в холодный период.

Патогенез и патологоанатомическая картина. РС-вирус поражает преимущественно нижние отделы дыхатель­ных путей, но нередко воспалительный процесс начинается со слизистой оболочки полости носа и глотки. У взрос­лых процесс может этим ограничиться, у детей наблюда­ется поражение трахеи, бронхов, бронхиол и легких. Раз­вивающийся отек слизистой оболочки, спазм и скопление экссудата способствуют частичной или полной закупорке бронхов и бронхиол, это приводит к ателектазам и эмфи­земе легких. При летальном исходе заболевания находят некротическую пневмонию, некроз трахеобронхиального эпителия, ателектазы, эмфизему, перибронхиальную инфильтрацию. В развитии пневмонии, помимо вируса, име­ет значение наслоение бактериальной инфекции.

Клиническая картина. Продолжительность инкубаци­онного периода составляет 3—6 дней. Заболевание начи­нается постепенно. В первые дни больные отмечают по­знабливание, умеренную головную боль, небольшую сла­бость, сухость и першение в носоглотке, заложенность носа и кашель. Развивающийся ринит сопровождается необильными серозно-слизистыми выделениями из носа. В дальнейшем при присоединении бронхита и пневмонии состояние ухудшается, температура тела с субфебрильной повышается до 38—39 °С, нарастают головная боль, слабость, появляется одышка. Усиливается кашель, сна­чала сухой, затем влажный, продуктивный, иногда при­ступообразный. У детей может развиваться астматиче­ский синдром. При развитии пневмонии на фоне бледно­сти кожных покровов выражены цианоз губ, носогубного треугольника, акроцианоз.

У некоторых больных PC-инфекцией отмечается инъ­екция сосудов склер, реже явления конъюнктивита. Мяг­кое небо умеренно гиперемировано, иногда с зернисто­стью. Задняя стенка глотки неярко гиперемирована, слег­ка набухшая, с увеличенными фолликулами. Слизистая оболочка носа гиперемирована и отечна.

Пульс обычно соответствует температуре тела, реже наблюдается тахикардия. Тоны сердца слегка приглуше­ны, на верхушке иногда выслушивается систолический шум. Дыхание учащено, в некоторых случаях наблюдает­ся экспираторная одышка. При перкуссии легких отме­чаются участки с коробочным оттенком звука, чередую­щиеся с участками притупления. Дыхание, как правило, жесткое, выслушивается большое количество сухих, а иногда и влажных хрипов.

На рентгенограмме усилен легочный рисунок с участ­ками эмфиземы.

В периферической крови иногда определяется незна­чительный лейкоцитоз или лейкопения, СОЭ нормальная или слегка повышена.

В зависимости от преобладания поражения тех или иных отделов дыхательных путей различают следующие клинические варианты PC-инфекции: незофарингит, брон­хит, бронхиолит, пневмонию. Длительность заболевания при легких формах 5—7 дней, при тяжелых формах бо­лезни до 3 нед и более.

Осложнения. Частыми осложнениями РС-инфекции являются отит и пневмония, вызванные вторичной бактериальной флорой.

Прогноз. Как правило, благоприятный, но он может быть серьезным при развитии бронхиолита и тяжелой пневмонии. У детей раннего возраста доказано участие PC-инфекции в возникновении таких заболеваний, как бронхиальная астма, миокардит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка.

Диагностика. При клинической диагностике учитыва­ют имеющиеся при PC-инфекции симптомы бронхита и бронхиолита с наличием элементов дыхательной недо­статочности, преобладающие над относительно слабыми симптомами интоксикации. Лабораторные исследования проводят вирусологическим, серологическим и экспресс­ным методами, используемыми и при других вирусных ре­спираторных заболеваниях.

Риновирусная инфекция

Риновирусная инфекция — острое респираторное забо­левание, проявляющееся выраженным поражением сли­зистой оболочки носа и слабыми симптомами интокси­кации.

Этиология. Возбудители инфекции относятся к роду Rhinovirus,
семейству Picornaviridae, имеют размер 25—30 км. Их геном представ­лен РНК. Известны две группы риновирусов — Н и М. Риновирусы не имеют группового антигена. Каждый из 113 выделенных серотипов обладает своим вируснейтрализующим и комплементсвязываюшим ан­тигеном. Риновирусы хорошо переносят низкие температуры, но быстро инактивируются при нагревании, высыхании и при воздействии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, у которого вирус содержится в носовом секрете в конце инкубационного и в остр период. Путь передачи воздушно-капельный. Восприимчивость заболевают все возрастные группы. Повторные случаи обусловле­ны различными серотипами вируса.

Риновирусная инфекция встречается в странах с холодным и умеренным климатом, преимущественно в осенне-весеннее время года, в виде спорадических заболеваний и небольших вспышек в семьях и замкнутых коллективах.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Попа­дая в верхние дыхательные пути, возбудитель размно­жается в эпителиоцитах слизистой оболочки носа, вызывая местную воспалительную реакцию с резким набухани­ем, отечностью тканей и обильной секрецией. Гистоло­гически определяется катаральное воспаление с полно­кровием и расширением сосудов, десквамацией эпителия, умеренной инфильтрацией лимфоцитами и моноцитами. У детей воспалительный процесс может наблюдаться в гортани, трахее, бронхах.

Клиническая картина. Инкубационный период 1 — 6 дней (в среднем 2—3 дня). Болезнь начинается вне­запно, иногда после познабливания. Развиваются не­домогание, тяжесть в голове, заложенность носа, ощу­щение сухости, саднение в носоглотке. Вскоре появляют­ся обильные серозные, а затем слизистые выделения из носа, чиханье, реже сухой кашель. Температура нор­мальная или субфебрильная. Общее состояние мало на­рушено.

Объективно определяются гиперемия и набухание слизистой оболочки носа, обильная ринорея. У носовых отверстий кожа мацерирована. Иногда наблюдаются инъекция сосудов конъюнктив и склер, слезотечение. Позже развивается herpes labialis et nasalis.

В гемограмме нормальное количество лейкоцитов или небольшой лейкоцитоз, СОЭ не повышена. Заболевание длится в среднем 6—7 дней.

Осложнения. Встречаются редко и связаны с обострением хронической или присоединением вторичной бактериальной инфекции (гайморит, фронтит, этмоидит, отит, ангина, реже пневмония). У детей младшего воз­раста болезнь протекает тяжелее с выраженной инток­сикацией, более частыми осложнениями.

Прогноз. Благоприятный.

Диагностика. Клинический диагноз устанавливается при наличии выраженного ринита и умеренной интокси­кации. Материалом для вирусологических исследований служат смывы из носа, собранные в течение 1-го и не Позднее 5-го дня болезни. Из серологических методов Применяется реакция нейтрализации.

Реовирусная инфекция

Реовирусная инфекция — острое инфекционное забо­левание, сопровождающееся поражением верхних дыха­тельных путей и желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Реовирусы относятся к семейству Reoviridae. Они име­ют цилиндрическую форму, размер 70—80 нм, содержат РНК. Выде­ленные у людей реовирусы подразделяются на 3 серотипа.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель. Путь распространения воздушно-капельный. Иногда наблюдается фекально-оральный механизм заражения. Восприимчи­вость к заболеванию более выражена у детей. Обычно реовирусная инфекция встречается спорадически или в виде локальных вспышек в детских коллективах.

Клиническая картина. Инкубационный период состав­ляет 2—5 дней. Заболевание сопровождается умеренной интоксикацией, сильнее проявляющейся у детей.

Больные отмечают слабость, познабливание, умерен­ную головную боль, насморк и кашель. У некоторых из них (чаще у детей) появляются рвота и диарея, боли в животе. Температура субфебрильная, реже достигает 38—39 °С.

При осмотре определяются инъекция сосудов склер и конъюнктив, диффузная гиперемия зева. У части боль­ных наблюдается полиморфная экзантема. В легких вы­слушиваются жесткое дыхание, сухие хрипы. При паль­пации живота отмечаются урчание, иногда болезненность в правой подвздошной области. Нередко наблюдается увеличение печени.

В гемограмме иногда умеренная лейкопения и лейко­цитоз, СОЭ не повышена.

Прогноз. Благоприятный.

Диагностика. Для постановки клинического диагноза обращают внимание на сочетание симптомов поражения верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Вирусологическая диагностика основана на вы­делении вируса из носовой слизи и испражнений. При серологическом исследовании используют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации.

Респираторная микоплазменная инфекция

Респираторная микоплазменная инфекция — острое инфекционное заболевание, характеризующееся полимор­физмом клинических проявлений, умеренной интоксика­цией и поражением органов дыхания.

Этиология. Микоплазмы относятся к роду Mycoplasma, семейству Mycoplasmatoceae. Они занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. С вирусами их сближает способность про­ходить через фильтры, с бактериями — возможность культивирования на бесклеточных средах. В настоящее время известно около 40 видов микоплазм, выделенных от человека, и животных. Основную роль в этиологии заболеваний органов дыхания у человека играют М. pneumo­nia и М. hominis. Размер микоплазм 100 — 250 нм, они характери­зуются значительным полиморфизмом (встречаются шаровидные, кольцевидные, нитевидные). Микоплазмы грамотрицательны, содержат ДНК и РНК, являются факультативными анаэробами. Растут на сре­дах с добавлением дрожжевого экстракта, лошадиной или свиной сы­воротки, хорошо развиваются и в некоторых тканевых культурах. Микоплазмы быстро погибают при нагревании, облучении ультра­фиолетовыми лучами и воздействии дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или носитель микоплазм. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Восприимчивость к заболеванию наблюдается во всех возраст­ных группах, но чаще болеют дети школьного возраста, а также лица 15 — 30 лет. Микоплазменная инфекция встречается спорадически и в виде небольших вспышек. Максимальный подъем заболеваемости отмечается в осенне-зимние месяцы.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Вход­ными воротами инфекции являются дыхательные пути. Основной патологический процесс развивается в слизи­стых оболочках носоглотки, гортани, трахеи, бронхах и в альвеолярной ткани. Заболевание, по-видимому, носит генерализованный характер. У больных инбгда наблю­дается поражение печени, суставов. Микоплазма может обнаруживаться в лимфатических узлах и костном мозге.

При патологоанатомическом исследовании определяются признаки острого бронхита и бронхиолита, очаги пневмонии, участки ателектазов, эмфизема легких. Гис­тологически отмечается инфильтрация стенок бронхов и бронхиол макрофагами, лимфоцитами и плазматическими клетками с распространением инфильтрации на пери-бронхиальную ткань и стенки альвеол. Выражен некроз эпителиальных клеток; альвеолы заполнены экссудатом или отечной жидкостью.

Клиническая картина. Инкубационный период продол­жается 4 — 25 дней, чаще 7 — 14 дней. Различают две основные клинические формы респираторной микоплаз-менной инфекции: 1) острое респираторное заболевание, протекающее в виде фарингита, ринофарингита, ларинго-фарингита и бронхита; 2) острую пневмонию.

Острое респираторное заболевание. Обычно сопровождается умеренно выраженной интокси­кацией организма. Больные отмечают незначительную слабость, познабливание, иногда небольшую головную боль. Температура тела нормальная или субфебрильная. Больных беспокоят боли в горле, насморк, кашель. При осмотре обнаруживаются инъекции сосудов склер и конъюнктив, диффузная гиперемия мягкого неба, дужек, задней стенки глотки. Может быть зернистость слизистой оболочки мягкого неба и умеренное увеличение минда­лин, небольшое увеличение подчелюстных и шейных лим­фатических узлов. При аускультации определяются жест­кое дыхание и непостоянные сухие хрипы. Длительность заболевания 1 —2 нед.

Осложнения (отит, синусит) встречаются до­вольно редко и обусловлены обычно сочетанием мико-плазменной и бактериальной инфекции.

Острая микоплазменная пневмония. Заболевание начинается остро, возникают озноб, сла­бость, миалгии и артралгии, головная боль. Температура повышается до 38 — 39 °С. В первые дни болезни появ­ляется сухой упорный, иногда приступообразный кашель. В дальнейшем он становится влажным, с выделением небольшого количества слизисто-гнойной мокроты.

При осмотре отмечаются бледность кожных покровов, иногда полиморфная экзантема с преимущественной ло­кализацией вокруг суставов. Сосуды склер и конъюнктив инъецированы. Артериальное давление снижено, тоны сердца приглушены, на верхушке иногда выслушивается негрубый систолический шум.

Перкуторные изменения в легких очень скудные. Дускультативно определяются жесткое дыхание, рассеян­ные сухие и на ограниченном участке мелкопузырчатые хрипы. Пневмония чаще односторонняя и выявляется в нижних долях. На рентгенограмме выявляются интерстициальные, очаговые, субдолевые изменения.

У части больных наряду с пневмонией развивается экссудативный плеврит. В этом случае рентгенологически обнаруживается очаговая инфильтрация, усиление брон-хососудистого рисунка, утолщение междолевой плевры или плевральный выпот. Чаще поражается правое легкое с вовлечением в процесс 1 — 10 сегментов. Рентгеноло­гические изменения сохраняются более длительно, чем клинические симптомы заболевания.

Поражение пищеварительной системы проявляется ухудшением аппетита, метеоризмом, возможным возник­новением рвоты, диареи. У части больных увеличивается печень, реже селезенка.

В гемограмме умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез; СОЭ увеличена.

Длительность заболевания 3 — 4 нед.

К осложнениям, вызываемым как микоплазмами, так и бактериальной инфекцией, относятся экссуда­тивный плеврит, менингоэнцефалит, миокардит.

Прогноз. Благоприятный. При тяжелых пневмониях и при наличии осложнений прогноз серьезный.

Диагностика. В острый период заболевания возбуди­тель может быть выделен из мокроты, носовой слизи и смывов из зева.

Серологическое исследование включает РСК и РНГА.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 689 | Нарушение авторских прав