АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Иерсиниозы

Группа инф. Заболев.характеризующиеся фек – оральном мех-змом, полиморфизмом клинических проявлений,поражением ЖКТ,суставов, экзантемами, интоксикацией, лихорадкой, склонностью к рецидивам, обострениям и хронизации процесса.

Этиология:

Возбудель рода Yersinia, среди кот., можно выделить 2 группы.:

Yersinia psevdotuberculosis

Yersinia entercoliti ca

Относится к семейству энтеробактерий, Грам –отр.

Спор не образует, аэроб, имеет жгутики, хорошо растут на питательных средах Серова, эндо, голодно-кислом агаре, фосфатно- буферном р-ре. погибает при действии УФО, кипячении.

Оптимально рост при 22 -28 С, может размножеться при т = 2-4. т.е. в условиях холодильника.

имеет соматический О – АГ, жгутиковый Н- АГ; АГ – вирулентности: V, W- расположены на наружной мембране.

По О – АГ – 8 сероваров Yersinia psevdotuberculosis

И 51 сероваров Yersinia entercolitica

Yersinia – возбудель чумы, кишечного иерсинеоза, псевдотуберкулеза.

Кишечный иерсинеоз.

Эпидемиология.

Это зооантропонозноз, резервуар и источник инфекции- грызуны

(мыши, песчанки, суслики, сер. и черные крысы, реже свинья коровы, кошки, собаки, лошадь, птицы)

При киш. иерсинеозе источник может быть больной человек и бак.выделитель.

При псевдотуберкулезе – чел. как источник инф. значения не имеет

Заражение чел.- при употреблении в пищу загрязненных выделениями животными продуктами питания, наиболее часто овощи, фруктов. Реже молока, творога, колбасы, сахара печенья, пряников, сухарей, шоколад.

Механизм – фек – оральный.

Пик заболеваемости приходится на зимнее – весенний период, нередко и теплые мес.

Может быть вспышки в организации, коллективах, питающиюсихся на одном пищеблоке

Патогенез: Входные ворота полость рта, где происходит размножение возбудителя, в желудке возникают катаральные явления - эрозивный гастродуоденит. Наиболее частое место локализации – дистальный отдел подвздошной кишки, слепая кишка, начальный участок толстого кишечника, где развивается воспаление. Развиваются лимфадениты: поднижнечелюстной, мезентеральные, аппендикс.

При высокой вирулентности бактерии преодолевают лимфа / барьеры и развивается генерализованная форма.

Исход 1) благоприятный – выздоровление.

2) неблагоприятный – а) иерсинеозные артриты, б) узловатая эритема. в) синдром Рейтора. г) узелковый периартериит. д) СКВ. е) постиерсинеозный колит.

В основе лежит сродство иерсиний к соединительной ткани, вследствие чего фиксируются АТ соединительнотканные клетки.

Клиническая классификация.

1)гастроинтестинальная форма.

а) гастроэнтеритический вариант

б) энтероколитический

в) гастроэнтероколитический.

2) абдоминальная

а) терминальный илеит.

б) мезентериальный лимфаденит.

в) острый аппендицит.

3) генерализованная форма.

а) смешанный вариант.

б) септический.

в) септикопиемический.

4) вторичноочаговые формы

а) иерсинеозные артриты,

б) узловатая эритема.

в) синдром Рейтера.

г) узелковый периартериит.

По тяжести:

Легк, сред., тяж.

По особенности течения

А) стертые,

б) острые.

В) хронич.,

Г) затяжное.

Клиника гастроинтестинальная форма.

Интоксикация. Тошнота, рвота. Боли в животе. Частый жидкий стул, легкие катаральные явления, увеличение печени, легкое жжение в ладонях и подошвах.

Иногда незначительные боли в суставах, может появится сосудистая быстроисчезающая сыпь на коже.

Начало напоминает клинику пищ. токсикоинфекции, но отличается тем – наблюдается волнообразное течение, боли в животе большой продолжительности часто локализованная боль в илеоцекальном области.

Абдоминальная форма.

Часто проявляется картиной острого аппендицита.

Жалобы на сильную постоянную боль в правой подвздошной области.

У 50% больных – сыпь на коже, регионарный лимфаденит. Боли в мышцах суставах, увеличение печени.

Генерализованная форма.

Первые проявления:

Симптомы интоксикации: озноб, жар, слабость, головная боль, анорексия, апатия, бессонница, ломота в мышцах, костях, и поясничном отделе.

Спустя несколько часов - катаральные – диспепсические явления: боли в горле, озноб, сухой кашель, заложенность носа, боли в животе, тошнота, рвота, частый жидкий стул, легкое жжение в ладонях и подошвах.

При объективном осмотре: гиперемия лица, шеи, верхней части груди, ладоней, подошв, слизистой мягкого неба, дужек, конъюнктив, склерит.

Со 2 - 4 дня – экзантема сыпь может быть мелко и крупно – пятнистой, уртикарной, эритематоз в виде узловатой эритемы, скарлатиноподобная сыпь обычно обильная на спине, груди, животе сгущаемая в естественных складках (локтевых, паховых, подмышечных)

Уртикальная и пятнисто-папулезная сыпь - в области крупных суставов (коленный, локтевой, голеностопный). Узловая эритема на голенях. Сыпь может быть полиморфной. Может сохраняться от нескольких часов до нескольких недель.(3-6 дней). Со 2 недели болезни – начинается крупное и мелко пластинчатое шелушение, чаще на коже локтей, и подошв.

При смешанном варианте атралгия сохраняется от 4 – 5 дней до 3 недель, чаще поражаются почечные лоханки, в результате нарушается почечный кровоток.

В период разгара сохраняется и усиливается диспепсия и катаральные явления и бол ив животе могут быть субэктеричность кожи и склер.

Более чем у 50% больных болезненная пальпация живота в правой подвздошной области, книзу, вправо от пупка, в правом подреберье, реже над лобком. Продолжительность периода разгара 5 -6 дней

В случае развития гепатита это сопровождается болями в правом подреберье

Желтухой, увеличение билирубина в крови, умеренной гиперферментемией.

В отличие от вирусного гепатита с появлением желтухи самочувствие не улучшается, сохраняется интоксикация и лихорадка.

Одновременно с развитием гепатита появляются я боли в правом подвздошной области, артралгии, сыпь, диарея, одутловатость лица, и гиперемия лица, гепатоспленомегалия, но тяж. поражение печени не развивается.

Желтуха сохран-ся 3 -10 дней, она выражена умеренно, исчезает с нормализацией температуры тела и угасанием симптомов интоксикации.

В случае поражения нервной системы развивается синдром вегетативной дисфункции, к которому присоединяется головокружение, тошнота, боли в грудной клетки, тахи- и брадикардия, потливость, сердцебиение, раздражительность, нарушение сна, парестезиями, иногда менингиальный синдром. Очень редко менее 1% развитие менингита, изредка является единственным проявлением, как правило, серозным с благоприятным исходом.

При генерализованной форме может быть пиелонефрит, с болями в пояснице, «+» пастернацский, но чаще диагноз ставят по лаб. показаниям.

В анализе мочи - альбинурия, лейкоцитоурия, микрогематурия, цилиндрурия.

При бакисследовании – культура иерсиний.

Иногда развиваются специфичные мелкоочаговые пневмонии.

В 2 – 3% случаев встречается септический вариант:

Характерно: длительная гектическая лихорадка.

Повторный потрясающие ознобы, профузным потом, резкой и продолжительной интоксикации, рецедирующим течением, затяжное поражение органов и систем (миокардит, эндокардит, гепатит с интенсивной желтухой, печёночная недостаточность, пневмония, полиартрит, пиелонефрит, менингоэнцефалит). Часто тяжёлые осложнения: диффузный илеит с перфорацией и развитием инфекционного токсического шока.

Возможно подсыпание сыпи.

Диагностика: 1) лабораторная а) бактериологические методы- материал для исследования – фекалии, моча, смывы носоглотки, кровь, спинномозговая – жидкость, мокрота. этот метод основывается на обогащении материала при низких температурах

Используется дифф. диагностические среды для выделения культуры и определения ее биоваров и сероваров

Б) иммунологический – позволяе выевить антитела к возбудителям в слюне, моче, копрофильтрах, крови.

в) серологические: реакция агглютинации, РНГА в парных сыворотках, взятых в конце 1 и после 2-3 недели Титр РА – 1: 160 и нарастание в динамике.

38. Лечение иерсиниоза.

определяется формой заболевания

1. гастроинтестинальная форма.

Патогенитическая терапия: парентеральная или энтеральная регидратация и детоксикация полионными растворами.

2. Генерализованная форма.

Этиотропные средства _

Тетрациклин – 0,3 – 4 раза в сутки.

Доксициклин 1 капсула 1 раз в день – 10 дней.

Левомицитин – 0,5- 4 раза в сут.

При развитии менингита –

Левомицитин сукцинат – 70 -100 мг/ кг/ сут в/м.

Цефлоксацин – по 400 мг 2 раза в сутки /10 дней.

Гентамицин по 40 мг – 3 раз в сутки или по 80 мг 2 раза в сутки.

3. Вторичноочаговые формы:

НПВП – вольтарен. индометацин. халатозол. бутадион, делагил.

При необходимости гормоны и иммунокорректоры:

нуклеинат натрия, пентоксил, метилурацил,

неспецифические иммуностимуляторы: нормальный человеческий иммуноглобулин, полиглобулин.

Реконвалисценты должны находится на диспансерном наблюдении не менее 3 месяцев.

Профилактика: 1) уничтожение грызунов.

2) предупреждение проникновения их к пищ. продуктам.

3) плановое обследование работников декретированных профессий.

39. Лептоспироз. Этиология, патогенез, клиническая картина.

Син.: болезнь Васильева — Вейля, водная лихорадка Лептоспироз (Leptospirosis) — острая зоонозная ин­фекция, характеризующаяся явлениями интоксикации с резко выраженными миалгиями, преимущественным поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем, сопровождающаяся развитием геморрагического синд­рома и нередко желтухи.

Этиология. Возбудители лептоспироза относятся к семейству Lep-tospiraceae, выделенному из Spirochaetaceae, роду Leptospira, который подразделяется на два вида: паразитический Interrogans и сапрофитический Bizlexa. Лептоспиры являются гидробионтами, и этим во многом обуслов­лены эпидемиологические особенности заболевания. Морфологически они характеризуются наличием многочисленных (15—20) мелких завитков (от лат. leptos — мелкий, spira — завиток) Длина лептоспир 6—15 мкм, толщина—0,25 мкм. Лептоспиры по­движны. У них наблюдаются поступательное, вращательное и сгибательное движения. Лептоспиры грамотрицательны, по Романовскому —Гимзе окрашиваются в розовый цвет, при серебрении — в коричневый. Культивируются в анаэробных условиях на специальных средах при температуре 25—35 °С и рН среды 7,2—7,4. Рост лептоспир обнаружи­вается лишь на 8—10-й день культивирования. При разрушении мик­роорганизмов выделяется эндотоксин. Фактором патогенности лепто­спир является их адгезивность в отношении эндотелиальных клеток капилляров и эритроцитов.

В зависимости от антигенной структуры лептоспиры подразделяют на серологические группы и варианты. Основное значение в патологии человека в нашей стране имеют серогруппы: L. grippothyphosa, L. роmona, L. tarassovi, L. hebdomadis, L. icterohaemorrhagica, L. canicola.

Лептоспиры устойчивы к действию низких температур, длительно выживают в воде, что обеспечивает их сохраняемость в природных условиях. В естественных водоемах они могут сохранять жизнеспособ­ность 2—3 нед, в почве — до 3 мес, на пищевых продуктах — несколь­ко дней. Лептоспиры малоустойчивы к действию ультрафиолетового облучения, кислот, щелочей, дезинфицирующих веществ, нагреванию. Из лабораторных животных к лептоспирам наиболее восприимчивы морские свинки.

Эпидемиология. Источниками лептоспирозной инфекции человека являются больные и переболевшие дикие и домашние животные, зара­жающие воду и почву, образующие природные, антропоургические (хозяйственные) и смешанные очаги.

Природные очаги лептоспироза обусловлены наличием инфекции среди диких животных. Они расположены преимущественно в лесной, лесостепной и лесотундровой зонах. Природные очаги могут быть обна­ружены в приозерных котловинах, зарослях тростника, заболоченных травяных участках лесов, на сырых вырубках. Основными носителями в природных очагах являются мелкие влаголюбивые грызуны и насе­комоядные: полевки, полевые мыши, серые крысы, землеройки, ежи.

Антропоургические очаги могут возникать как в сельской мест­ности, так и в городах. В связи с непрерывным ростом поголовья сель­скохозяйственных животных они играют наиболее важную роль. В ант-ропоургических очагах резервуаром инфекции служит крупный рогатый скот, свиньи, а также крысы. Главное эпидемиологическое значение в распространении инфекции имеют антропоургические очаги, возни­кающие в животноводческих хозяйствах и на производствах по убою и первичной обработке животного сырья. У животных-носителей лептоспиры длительное время сохраняются в извитых канальцах почек и выделяются с мочой в течение нескольких месяцев.

Больной человек не является источником инфекции.

Основное значение в заражении лептоспирозом имеют алиментар­ный путь и контактный механизм передачи инфекции.

Заражение лептоспирозом происходит при купании и употреблении воды из естественных и искусственных водоемов, пищевых продуктов, через предметы быта и производства, загрязненные инфицированной мочой. Чаще лептоспирозом болеют лица, работающие на заболоченных лугах, рисоводческих и животноводческих хозяйствах, на мясокомби­натах. Возможно заражение лептоспирозом работников собачьих пи­томников и владельцев собак.

Лептоспирозу свойственна летне-осенняя сезонность. Однако спо­радические заболевания лептоспирозом регистрируются круглый год. К лептоспирозу восприимчивы люди любого возраста, но чаще болеют подростки и взрослые. Перенесенное заболевание вызывает гомологичный иммунитет, стойкий, не препятствующий, однако, заражению другими сероварами лептоспир.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Лептоспироз — острая циклически протекающая генерализо­ванная инфекция. Различают пять фаз инфекционного процесса.

Первая фаза (1-я неделя после заражения) — внед­рение и размножение лептоспир. Из области входных ворот (кожа, слизистые оболочки), не вызывая воспале­ния в месте внедрения, лептоспиры гематогенно проникают во внутренние органы (преимущественно в печень, почки, селезенку, легкие), где происходит размножение возбудителей. Отмечается проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер, развивается генерали­зованная гиперплазия лимфатических узлов. Эта фаза соответствует инкубационному периоду.

Вторая фаза (2-я неделя болезни) — вторичная леп-тоспиремия и генерализация инфекции, обусловливаю­щая накопление токсичных метаболитов, проникновение лептоспир в межклеточные пространства органов и тка­ней, в особенности в печени, почках, нервной системе. Клинически эта фаза соответствует начальному периоду болезни.

Третья фаза (3-я неделя болезни) — развитие макси­мальной степени токсинемии, панкапилляротоксикоза и органных нарушений. В результате повреждения эндо­телия и повышения проницаемости сосудов развиваются геморрагии. Возникают дегенеративные и некротические изменения в гепатоцитах, эпителии почечных канальцев с нарушением функции органов, появлением желтухи, признаков почечной недостаточности ренальногр типа. Характерно развитие гемолиза. У ряда больных отмеча­ется менингит. При тяжелом течении болезни наблюда­ется шок с возможным летальным исходом.

У погибших от лептоспироза отмечаются признаки значительного нарушения кровообращения с преимуще­ственным поражением сосудов микроциркуляторного рус­ла, распространенного геморрагического синдрома, уве­личение печени, ткань которой легко рвется. Характерны жировая и белковая дистрофия гепатоцитов, накопление в них желчных пигментов, некроз отдельных печеночных клеток. Выявляется увеличение селезенки и лимфатиче­ских узлов, в которых отмечается гиперплазия лимфоидных элементов, увеличение количества плазматических и полиморфно-ядерных клеток, признаки эритрофагии. Наиболее значительные изменения обнаруживаются в почках, которые увеличены, в корковом и мозговом слое выявляются кровоизлияния. Характерны дистрофия и некроз эпителия извитых канальцев, клубочки поражают­ся в меньшей степени. В просвете канальцев часто обна­руживают лептоспиры. Нередко определяют отек веще­ства и оболочек головного мозга, очаговые кровоизлия­ния в мозг. У ряда больных отмечают признаки миокар­дита, дистрофические изменения в скелетных мышцах (икроножных, поясничных и др.). Четвертая фаза (3—4-я неделя болезни) — при бла­гоприятном течении болезни, в ходе которой формирует­ся нестерильный иммунитет, нарастают титры различных антител (агглютининов, опсонинов, комплементсвязывающих и др.), активизируется фагоцитоз лептоспир звезд­чатыми эндотелиоцитами в печени, моноцитами, поли­морфно-ядерными клетками и др., однако лептоспиры еще могут сохраняться в межклеточных пространствах, особенно в почках (до 40-го дня болезни). Наряду с этим наблюдается обратное развитие органных и функцио­нальных расстройств. Эта фаза соответствует периоду угасания клинических проявлений.

Пятая фаза (5—6-я неделя болезни) — формируется стерильный иммунитет к гомологичному серовару лепто­спир, происходит восстановление нарушенных функций, наступает выздоровление.

Клиническая картина. Инкубационный период колеб­лется от 3 до 30 дней и составляет в среднем 6—14 дней. Клинические проявления лептоспироза широко варьи­руют. -

Различают желтушные и безжелтушные формы лепто­спироза, протекающие в легкой, средней тяжести и тя­желой формах. У ряда больных развиваются рецидивы болезни и наблюдаются разнообразные осложнения — специфические (острая почечная или почечно-печеночная недостаточность, кровотечения, шок, менингит, пораже ния глаз—ирит, иридоциклит, помутнение стекловид ного тела и др.) и неспецифические (стоматит, отит, пневмонии, пролежни, абсцессы и др.).

В течении болезни выделяют следующие периоды: начальный (лихорадочный'), разгар (органных повреждений), реконвалесценции.

Начальный период, продолжительностью около 1 нед (укорачивается при тяжелом течении болезни), прояв­ляется общетоксическим синдромом и признаками гене­рализации инфекции. Характерно острое, часто внезап­ное начало болезни. Наблюдается озноб, быстрое повы­шение температуры тела до 39—40 °С, возникновение сильной головной боли, головокружения и слабости; частым симптомом являются интенсивные миалгии, осо­бенно боли в икроножных мышцах, пальпация мышц болезненна. У некоторых больных отмечается болезнен­ность мышц брюшной стенки, требующая дифференцировки от хирургической патологии органов брюшной по­лости. Лихорадка сохраняется в течение 5—8 дней, имеет постоянный или ремиттирующий характер и снижается критически или по типу ускоренного лизиса.

В этот период болезни больные обычно возбуждены, беспокойны. Характерны одутловатость лица, гиперемия лица и иногда шеи, расширение сосудов склер и конъ­юнктивы, часто появляются герпетические высыпания на губах и крыльях носа с геморрагическим пропитыванием. С 3—6-го дня болезни на коже тулови­ща и конечностей выявляется полиморфная сыпь (коре-подобная, точечная, уртикарная и др.). При тяжелом течении заболевания могут обнаруживаться геморрагии на склерах и конъюнктиве, в подмышечных и паховых областях, в локтевых сгибах.

Характерны: тахикардия, понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Дыхание учащено соответственно уровню температуры. При тяжелом тече­нии лептоспироза могут наблюдаться признаки дыхатель­ной недостаточности, в дальнейшем появляется кровя­нистая мокрота. Нередко отмечаются признаки бронхита

Язык со 2—3-го дня болезни становится сухим, по­крывается бурым налетом. Пальпация живота может быть чувствительной, определяются увеличенная и слегка болезненная печень, у 1/3 больных — увеличенная селе­зенка. Часто выявляется микрополилимфаденит.

У большей части больных в этот период выявляют­ся признаки поражения почек: отмечаются положитель­ный симптом Пастернацкого, уменьшение мочеотделения, в моче выявляются белок, лейкоциты, эритроциты, гиали­новые цилиндры, реже — зернистые, в крови увеличива­ется содержание азотистых метаболитов.

Нередко (у 10—20 % больных) наблюдается менингеальный симптомокомплекс: усиление головной боли, головокружение, появляются тошнота и рвота, опреде­ляются симптомы Кернига, Брудзинского и др. Ликво-рологическое исследование выявляет увеличение белка, лимфоцитарный и лимфоцитарно-нейтрофильный умерен­но выраженный плеоцитоз. В цереброспинальной жид­кости могут обнаруживаться лептоспиры.

Гемограмма в этот период характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево и зна­чительным увеличением СОЭ.

В конце 1-й—начале 2-й недели болезни темпера­турная реакция и общетоксические проявления начинают уменьшаться, вместе с тем становятся более выражен­ными и прогрессируют органные расстройства. У ряда

больных, обычно при тяжелой форме болезни, развива­ются недостаточность функции печени, почек, геморраги­ческий синдром.

Желтуха, появляющаяся у части больных уже в те­чение 1-й недели болезни, в период разгара заболевания быстро прогрессирует, приобретает яркий, шафрановый оттенок, часто сопровождается кровоизлияниями в сли­зистые оболочки и кожу. Геморрагии могут возникать и при безжелтушной форме лептоспироза. По мере нарастания желтухи еще более увеличиваются пе­чень и селезенка, пальпация их часто болезненна, мно­гие больные отмечают зуд кожи.

Биохимические исследования выявляют гипербилирубинемию (с повышением уровня как связанного, так и свободного билирубина), нормальную или умеренно повышенную активность АлАТ и АсАТ, значения которых обычно меньше, чем при вирусном гепатите, повышение активности щелочной фосфатазы, 5-НУК. Белково-оса-дочные пробы обычно не изменяются.

Поражение почек — наиболее характерное проявле­ние периода разгара лептоспироза. У больных отмечает­ся более значительное, чем в начальном периоде, умень­шение диуреза вплоть до анурии при тяжелом течении болезни. Нарастает протеинурия (2—30 г/л), в осадке мочи выявляются в большом количестве лейкоциты, эрит­роциты, клетки почечного эпителия, зернистые и восковидные цилиндры. Характерны значительное нарастание уровня мочевины, остаточного азота и креатинина в сы­воротке крови, гиперкалиемия, ацидотические сдвиги кислотно-основного состояния. Из мочи могут быть вы­делены возбудители.

Прогрессирующая почечная и часто почечно-печеночная недостаточность — одна из основных причин гибели больных от лептоспироза.

Закономерно выявляются признаки поражения сер­дечно-сосудистой системы: частый и иногда аритмичный слабого наполнения пульс, пониженное давление (даже на фоне почечной недостаточности, гипертензионный синдром наблюдается редко), глухие тоны сердца, на ЭКГ отмечаются признаки дистрофии миокарда и нару­шения проводимости.

Наряду с симптомами поражения внутренних органов усиливаются проявления геморрагического синдрома как в виде,кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, так и в виде желудочных, кишечных и маточных кровотечений. У части больных выявляется кровохарканье, про­грессируют признаки дыхательной недостаточности в ре­зультате кровоизлияний в легкие. Нередко возникают кровоизлияния в мышцы, особенно поясничные, мышцы брюшной стенки, симулирующие картину «острого жи­вота», кровоизлияния в надпочечники. Характерно уси­ление признаков анемии.

Гемограмма в этот период характеризуется заметным уменьшением числа эритроцитов, ретикулоцитов и тром­боцитов, снижением уровня гемоглобина, умеренно выра­женным нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией и значительным повышением СОЭ (40— 60 мм/ч).

На фоне своевременной и адекватной терапии при благоприятном течении болезни с 3-й недели заболевания признаки органных расстройств начинают регресси­ровать. Уменьшается интенсивность желтухи, олигоану-рия сменяется полиурией, уменьшаются показатели азо­темии и восстанавливаются показатели кислотно-основ­ного и электролитного состояния, улучшается самочув­ствие больных.

Однако у ряда из них возникают осложнения, прояв­ляющиеся поражением глаз (ирит, увеит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела), сохраняющиеся в те­чение последующих нескольких недель. Могут наблю­даться проявления ассоциированной инфекции — пнев­монии, отиты, стоматиты, абсцессы на месте пролежней и др. Длительное время сохраняется анемия.

У части больных (около 1/3 случаев) возникают ре­цидивы болезни (от одного до двух — трех, редко более), протекающие с менее значительными токсическими и органными проявлениями. В случае возникновения реци­дивов болезни отмечается повторное, обычно менее зна­чительное повышение температуры в течение 3—6 дней. У ряда больных в связи с повторными.рецидивами лихорадка становится волнообразной.

Продолжительность болезни в среднем составляет 3—4 нед, при наличии рецидивов может удлиняться до 2—3 мес.

Наряду с развернутыми могут наблюдаться случаи болезни со слабо выраженными проявлениями заболе­вания, без существенного нарушения функции почек и печени.

Прогноз. При адекватной терапии благоприятный,летальные исходы наблюдаются в 1—3 % случаев, одна­ко известны эпидемические вспышки с высокой леталь­ностью (до 20—30 % и более).

Диагностика. Распознавание лептоспироза основано на тщательном анализе данных эпидемиологического анамнеза, правильной оценке результатов клинико-лабораторного обследования (циклическое течение болезни с признаками генерализации инфекции, печеночно-почечные нарушения, нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ и др.).

Специфическая диагностика включает методы обна­ружения возбудителя и серологические тесты.

В начальный период болезни лептоспиры могут быть обнаружены в крови или иногда в ликворе при исследо­вании методом «раздавленной капли» в темнопольном микроскопе или при посеве 0,2—0,5 мл крови на 5—10 мл питательной среды (фосфатно-сывороточная и другие среды) при температуре 30°С, а также путем заражения лабораторных животных, в органах которых обнаружи­вают возбудителей при окраске азотнокислым серебром.

В период разгара болезни лептоспиры могут быть выделены из крови, цереброспинальной жидкости и мо­чи, в более поздние сроки — из мочи. В органах погиб­ших от лептоспироза возбудители обнаруживаются наи­более часто в почках.

Для серологической диагностики применяют преиму­щественно реакцию микроагглютинации и лизиса (РМА), диагностические титры которой (1:100 и более) выяв­ляются в парных сыворотках крови, взятой в период разгара и в более поздние сроки болезни (диагностиче­ским является нарастание титра в 4 и более раз). Могут использоваться РСК и РНГА.

Дифференциальная диагностика. Лептоспироз следует дифференцировать от большой группы инфекционных и неинфекционных болезней. В начальный период про­водят дифференциальный диагноз с гриппом, тифо-пара-тифозными заболеваниями, геморрагическими лихорад­ками, менингитами.

В период разгара лептоспироз следует дифференци­ровать от желтушных форм вирусных гепатитов, маля­рии, желтой лихорадки, иерсиниозов.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 758 | Нарушение авторских прав