АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Интоксикационный синдром в клинике инф-х бол-й, знач-е, патогенез, клин-е прояв-я

Это эволюционно выробатонный, универсальный способ взаимод-я микро и макроорг-а, имеющий сложную многоступенчатую организацию и однотипные прояв-я в клинике инф-х бол-й. В клинике с/му интоксикац отвод ведущее место, т.к выраженность его часто выступает критерием, тяжести и определ-ю исхода. Развитие на локальном и системном уровнях. Р-ии локального уровня включ-т первичное взаимод-е липополисахаридов с клетками крови (лейкоциты), реализация их эффекторного потенциала, в том числе выр-ки эндогенных медиаторов, регулирующих выраженность сист р-ций орг-ма. Лейкоциты обладают высоким аффинитетом к липополисах, что предопределяет их структурно-функц-и особен-и и объясняется возмож-ю связ-я с эндотоксин по средствам специфич и неспецифич R, ч/з FC-R. Ключев. орг, осуществ естествен детоксикацию явл-я печень, кот реализует ее на уровне метоболизации ксенобиотиков и опосредованно (выраб белки остр фазы, обладает транспортно-элемент и детоксикац. фун-и). В печени липополисах-х подверг-ся детоксикациии и оказ-ют влияние на протекающ-ие в ней биохимич-ие проц, в т. ч на белок- синтетическую ф-ию. Спец-е клетки печени, осуществл-е детоксикацию явл-ся клетки Купфера, кот генетич-и детерминированы для перераб-ки липополисах-в. При превыш-ии концентр-и эндотоксина в портальном кровотоке определеного физического порога наступает срыв адаптацион. способностей печени, комплекс морфо-функцион изменений, развив. сист. фазы интоксикац. система.

№ 35 ДИССЕМИНИРОВАННОЕВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свер­тывания (ДВС-синдром) представляет собой нарушение гемостаза, в основе которого лежит распространенное свертывание крови с образова­нием большого количества микросгустков и агрегатов клеток крови, что приводит к нарушению микроциркуляции (вплоть до полной ее бло­кады) в органах и тканях, развитию выраженных дистрофических изме­нений.

Этиология. ДВС-синдром развивается при различных ситуациях -хирургических вмешательствах, акушерской патологии, сепсисе, злокаче­ственных опухолях, а также при некоторых терапевтических заболевани­ях и состояниях -- гемобластозах, острой и хронической почечной недо­статочности, системных васкулитах, остром гемолизе.

Патогенез. Изменение состояния свертывающих и противосвертыва-ющих систем при развитии ДВС-синдрома проходит несколько стадий.

В начальной стадии (стадия гиперкоагуляции) под влиянием различ­ных экзогенных (продукты жизнедеятельности бактерий, змеиные яды, трансфузионные средства и пр.) и эндогенных (продукты протеолиза и Цитолиза, тканевый тромбопластин и пр.) факторов активируются процес­сы свертывания крови и агрегации тромбоцитов.

Затем происходит выпадение тромбов, чему способствует также попадание в кровоток большого количества продуктов белкового распада под влиянием одновременной активизации других систем — фибринолитической, калликреин-кининовой. Множественное тромбообразование приводи к нарушению микроциркуляции и изменениям функций различных органов и систем.

Активация свертывания крови вызывает истощение противосвертывающих механизмов -- физиологических антикоагулянтов (системы «гепарин — антитромбин III») и фибринолитической системы «плазминоген -плазмин». Множественное тромбообразование влечет за собой так назк ваемую коагулопатию потребления (снижение содержания плазменных факторов свертывания) и тромбоцитопению, что обусловливает развити геморрагического синдрома.

В последние годы экспериментальные исследования и клинические на­блюдения многих коагулологов, в частности в нашей стране З.С. Баркагана и его школы, внесли серьезные коррективы в учение о ДВС-синдроме, его патогенез и лечение. Как известно, долгое время этот процесс, сопровож­дающий все тяжелые катастрофические заболевания организма, долгое время объясняли афибриногенемией, а кровоточивость трактовали как фибринолитическую. В связи с этим внутривенно вводили фибриноген, назнача­ли аминокапроновую кислоту и другие ингибиторы фибринолиза, что при­водит к негативным результатам -- полиорганной недостаточности (почеч­ной, печеночной, легочной и т.д.). Одновременно назначали препараты, по­вышающие свертываемость крови, так как считалось, что ДВС-синдром свя­зан с реакцией антисвертывающей системы, которая якобы была первичной. Однако пусковым механизмом ДВС-синдрома является внутрисосудистое свертывание крови, которое на первых этапах блокировалось гепарином. Он хорошо действовал до введения антитромбина и тромбина; если же гепа­рин вводили после этого, то эффект был менее выраженным. Впоследствии выяснилось, что один гепарин при такой тяжелой патологии не действует независимо от этапов этого процесса - фазы гиперкоагуляции, которая может длиться всего 3 — 5 мин, или гипокоагуляции.

Кроме того, было установлено, что при ДВС-синдроме количество фибриногена может быть нормальным, а факторов свертывания крови снижено; наблюдается снижение содержания физиологических антикоагу­лянтов -- протеина С и протеина S, антитромбина III, инактивирующих активированные факторы свертывания. Их расход оказывается более вы­раженным, чем расход факторов свертывания крови.

Установлено также, что в большинстве случаев острые ДВС-синдромы носят септический характер (даже акушерские), поскольку специаль­ные исследования в течение 18 ч позволяли выявить бактериемию, усу­губляющую тромбоцитопению и ферментопатию.

К числу органов-мишеней относится кишечник (при ожоговой болезни, краш-синдроме и др.). Инфекционный процесс сопровождается повреждением эндотелия, увеличивается количество тромбомодулина, связывающего и инактивирующего тромбин. Тромбомодулин вместе с инактк вированным тромбином активирует противосвертывающие вещества протеин С, таким образом меняя свои свойства и становясь стимуляторам противосвертывающей активности.

При развитии бактериемии отмечается неглубокая тромбоцитопе* до 80-109/л, однако тромбоциты функционально неактивны, «заблокированы».

Клиническая картина. Проявления ДВС-синдрома включают симптомы основного заболевания, картину гемокоагуляционного шока, а так же геморрагический синдром различной степени выраженности, признаки нарушения микроциркуляции в органах и системах с различной степенью выраженности их недостаточности.

Принято различать острый ДВС-синдром (развитие идет в п суток), подострый (развивается в течение нескольких суток — недель), хронический (протекает многие недели и месяцы). В течении ДВС - синдрома условно выделяют четыре стадии: 1) гиперкоагуляция и агрегация 2) переходная с нарастающей коагуляцией, тромбоцитопенией и разнонаправленными сдвигами в различных коагуляционных тестах; 3) гипокоагуляция; 4) восстановительная.

Гемокоагуляционный шок развивается при быстром поступлени воток большого количества тканевого тромбопластина (или других с аналогичным механизмом действия). Возникает острое нарушение намики с падением артериального и центрального венозного давлеш

Геморрагический синдром проявляется локальными кровотеч< петехиально-пятнистым типом геморрагии, гематомами на местах ций, кровотечениями из органов. Иногда вытекающая из раны ил* ти органа кровь не образует полноценных сгустков или вообще не вается.

Нарушение микроциркуляции проявляется острой почечной t точностью, часто сопровождающейся гемолизом, а также острой п ной или легочной недостаточностью. Сочетание поражения почек и называется гепаторенальным синдромом. Нарушение микроцирку; головном мозге проявляется головокружением, обмороком, нару] сознания (вплоть до коматозного состояния).

Диагноз ДВС-синдрома уточняется данными III этапа диа ческого поиска. В начальную фазу количество тромбоцитов остает мальным или незначительно сниженным, возрастают их адгезивнь регационные свойства. Повышается содержание фибриногена, уко] ется активированное частичное тромбопластиновое время, снижаете ринолитическая активность. В период выпадения тромбов и развит: гулопатии потребления отмечается снижение количества тромбоц содержания фибриногена. При появлении геморрагии содержание i цитов резко снижается, а фибринолитическая активность увеличивг

Диагностика. Распознавание ДВС-синдрома основывается нг изменения всей клинической картины течения болезни (геморраги синдром, нарушение микроциркуляции, недостаточность функций о и систем) и данных лабораторных исследований. Речь, естественнс об остром и подостром ДВС-синдроме (хронический ДВС-синдром знается по данным лабораторных исследований и рассматривается в ящее время как один из возможных патогенетических механизмов т иных заболеваний, например хронического гломерулонефрита и пр.

Лечение. Лечение ДВС-синдрома представляет сложную задач; тывая быстроту развития симптомов, их тяжесть и опасность для > Прогрессирующий геморрагический синдром, шок с резким падение ухудшение, а иногда и полное выпадение функций различных о] требует быстрых лечебных мероприятий.

Лечение ДВС-синдрома должно включать мероприятия, направленные на устранение причины его развития (борьба с инфекцией, л< основного заболевания), борьбу с шоком, коррекцию гемостаза.

• Трансфузии свежезамороженной плазмы — один из основных доз лечения острого ДВС-синдрома (гепарин добавляют для чтобы плазма не свернулась). Свежезамороженная плазма жит антитромбин III, плазминоген, факторы свертывания и естест­венные антиагреганты. Ее получают методом плазмафереза крови донора и замораживают в течение 30 — 40 мин. При этом активность антитромбина III и плазминогена возрастает на 200 %. Хранение плазмы в холодильнике или при комнатной температуре снижает ее активность на 20 —40 % в сутки. Оттаивание свежезамороженной плазмы осуществляют при температуре не выше 25 °С; вводят внут­ривенно, струйно.

В настоящее время используют супернатантную плазму, имеющую меньшую тенденцию к свертыванию, когда ее вводят больному с тромбинемией, так как в ней содержится меньше фибриногена, фак­тора VIII, фибронектина и фактора Виллебранда. Таким образом, появилась возможность замещения естественных физиологических антикоагулянтов.

Плазмаферез и плазмозамену, позволяющие удалять активность свертывания и продукты паракоагуляции, широко используют при иммунокомплексном синдроме, тканевом распаде, некрозе, выра­женном геморрагическом синдроме, септическом шоке, ожогах, при краш-синдроме, улучшают гемодинамику, предупреждают развитие острой почечной недостаточности.

При выявлении бактериемии (в большинстве случаев острого ДВС-синдрома) необходимо назначать антибиотики (не очень токсич­ные) для стерилизации кишечника.

Целесообразно вводить концентраты тромбоцитов. «Показаний к переливанию цельной крови нет, за исключением случаев, когда ге-мотрансфузия необходима по жизненным показаниям, а в учрежде­нии отсутствует эритроцитная масса» (Инструкция по переливанию крови, 1988 г.). Трансфузии эритроцитной массы осуществляют в редких случаях — лишь при острой кровопотере (более 1 л крови), так как в крови донора содержится много активаторов свертывания крови.

Поскольку острый ДВС-синдром - это «протеолитический взрыв, то на поздних этапах рекомендуется вводить антипротеазы в боль­ших дозах (например, контрикал по 10 ампул), чтобы «заблокиро­вать» протеолиз.

Для защиты эндотелия от бактериальных эндотоксинов используют эндотелиопротекторы (интерлейкины, цитокины, факторы некро­за опухолей, медиаторы воспаления).

В настоящее время проводятся работы по получению антиэндо-токсинового гамма-глобулина, на который возлагаются большие надежды, но это — вопрос будущего.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 703 | Нарушение авторских прав