АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Брюшной тиф. Брюшной тиф - антропонозное инф

Брюшной тиф - антропонозное инф. заб., имеющее фекально-оральный механизм передачи характеризующееся симптомами интоксикации, бактериемией и универсальным поражением ретикуло-эндотелиальной системы.

Этиология - возбудитель Salmonella Typhi.

Грам - отрицательная, спор и капсул не образует, имеет форму палочки с закругленными концами,подвижные жгутики., хорошо растет на питательных средах особенно с желчью. Факультативный аэроб, при разрушении освобождается термостабильный высокоспецифичный эндотоксин.

Сальмонелла тифи содержит соматический О - антиген, еще один соматический поверхностно расположен.Vi - антиген, и жгутиковый Н – антиген, они вырабатывают соответствующие агглютинины, различают более 30 брюшнотифозных фаготипов.

Эпидемиология.

брюш. тиф - распрастранен по всему земному шару.

источник инфекции - больной человек, бак. выделитель.

В эпидемическом плане наиболее опасны бак. выделители, более 80% заболевших заражается от них.

Во внешнюю среду бактерии выделяются с испражнениями и мочой (наибольшее кол-во с мочой).

Механизм заражения - фек - оральный.

Пути передачи - водный, конт - быт, пищ.

Пищевые эпидемии характеризуются быстрым нарастанием числа заболевших, а так же гнездным распространением в районах и кварталах среди лиц, употреблявших испорченные продукты. Изредка бывает внутриутробное заражение плода.

Восприимчивость людей - чаще от 15- 40 лет.

Иммунитет - пожизненный стойкий. В последнее время отмечается тенденция снижения длительности и напряженности иммунитета, что обусловлено иммунным супрессивным действием антибиотиков.

Наибольшее повышение заболеваемости - в летне-осенний период. За последние 15 -20 лет сезонность стала менее выраженной.

Патогенез.

Вход. ворота - полость рта.

Первичное место локализации - ЖКТ.

заражение не всегда приводит к заболеванию, так как бактерии могут погибнуть под действием желуд. сока и в лимфатических образованиях тонкого кишечника.

Если бактерии преодолевают барьеры, они интенсивно размножается в лимфатических образованиях слизистой оболочке кишечника и регионарных лимфоузлах - все это приводит к воспалению.

Иногда в конце инк. периода и на первой недели болезни развивается катаральная ангина, а период разгара язвенно-некротическая.

Из лимфатических образований тонкого кишечника бактерии проникают в грудной проток, а затем в кровеносное русло. Вызывают развитие бактериемии. при этом часть бак. гибнет., выделяется токсин, это приводит к интоксикации организма, нарушается терморегуляция и функции высшей нервной системы.

брюшнотифозный эндотоксин обладает нейротропными свойствами и в тяжелых случаях за счет воздействия на ЦНС вызывает Status typhosus, который включает: помраченное сознание, заторможенность, сонливость чередующеюся с бессонницей, головная боль.

С кровью бактерии проникают во все органы и ткани, что обуславливает наступление фазы паренхиматозной дессиминации с поражением всех органов и систем, появляется сыпь увеличивается печень, селезенка, л/у.

Из кровеносного русла через печень снова попадает в кишечник, потом повторно внедряется в первично-сенсибилизированные пейровы бляшки солитарные фолликулы.

6-8% переболевших лиц – баквыделители, наибольшее кол-во бактерий выделяются с мочой.

Среди причин наибольшее значение имеет развитие вторичной иммулогической недостаточности и снижение мощной антиоксидантной защиты. Возникновение рецидива связано с образованием L - форм. Сальмонелла тифи при наличии условий может реверсировать в исходную форму и вызвать бактериемию вторичных очагов.

Патанатомия. выделяют стадии: 1) мозговидное набухание (набухание пейеровой бляшки, солитарных фолликулов) соответствует концу инк. периода и началу 1 недели.

2) перид некроза - некротизация центральных частей набухших образований развивается в конце 1 начало 2 недели.

3) отторжение некротических элементов лимф. ткани с образованием язв. 3 неделя.

образуется язвенно-некротическая ангина и язвенно-некротические изменения в кишечнике с развитием прободения, кишечного кровотечения с повторными язвами кровеносных сосудов.

4) период чистых язв, заканчивается отторжение, соответствует концу 3 начало 4 нед.

5)происходит заживление язв без образования рубцов.5 - 6 недели.

Характерным для брюш. тифа является образование брюшнотифозной гранулемы или тифомы, которая состоит из крупных тифозных клеток со светлыми ядрами.

Клиническая картина.

инк. период - 3 дня - 3 недели. В среднем 9 -14 дней.

Продолжительность зависит от дозы возбудителя, от вирулентности, пути заражения, от состояния макроорганизма.

Изредка в инкубационном периоде отмечается апатия, повышение утомления, явления катаральной ангины.

Клиническая классификация.

По течению: 1) типичная форма. 2) атипичная форма (стертая, абортивная, амбулаторная, пневмотифозная, менинготифозная, нефротифозная,колотифозная, тифознозный гастроэнтерит)

По длительности: острая и рецидивирующая.

По тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

По осложнениям: 1) без осложнений, 2) с осложнением.

а) специфичные - киш. кровотечения, прободение кишки.

б) неспецифические – пневмония, холецистит, паротит, отит, тромбофлебит, инф - токсический шок.

Для начального периода: характерно развитие интоксикационного синдрома.

Начальный период может развив-ся остро или постепенно.

При постепенном начале – клинические проявления достигают максимума к 8- 9 дню.

Объективно: бледность у некоторых гиперемия лица, снижение АД, относительная брадикардия.

в легких выслушивается - жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы, спинка языка обложена серо - белым налетом, на боковых поверхностях отпечатки зубов.

иногда наблюдается гиперемия, увеличение миндалин.

умеренное вздутие живота, урчание, болезненность по ходу терминального отдела кишки. Выявляют симптом Падалки - укорочение перкуторного звука в илиоцекальном отделе.

К концу первой недели увеличивается селезенка, печень.

Первые 2-3 дня – Лейкоцитоз, к 4-5 дню со сдвигом влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, умеренн. увеличение СОЭ.

Причины: воздействие эндотоксинов на костный мозг, скопление лейкоцитов в лимфатических образованиях брюшной полости.

В моче – протиеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Период разгара (конец 1 нед. начало 2 нед.)

продолжительность: неск. дней – неск. нед. В последнее время наблюдается тенденции к укорочению периода.

Симптомы интоксикации достигают максимума, повышаются изменения со стороны ЦНС, вялость, адинамия, больные неохотно вступают в контакт, заторможены. Нарушена ориентировка в пространстве и во времени, бред, температура 39- 40. Лихорадка постоянного, волнообразного, ремитирующего направленного характера.

На 8-10 день – сыпь розолезная обычная экзантема локализация на коже живота, нижней части грудной клетки, спины

Roseola elevata – выделяется на бледном фоне кожи и возвышается над кожей, при надавливании и растяжении розеолы исчезают и появляются вновь.

Отмечается петехиальная сыпь, длится от 1 -5 дней.

Волнообразный характер бактериемии, обуславливает феномен подсыпания.

У некоторых больных развивается феномен Филлиповича – желтушное окрашивание кожи, вследствие нарушения трансформации каротина в витамин А.

Со стороны ССС – относительная брадикардия, дикротический пульс, снижение АД, ЦВД, глухость сердечных тонов, негрубый систолический шум на верхушке и у основания сердца, возможно развитие бронхита, и брюшнотифозной пневмонии, а так же пневмонии вызываемой сопутствующей микрофлорой.

Дыхание учащается за счет бронхита и поражения дыхательного центра

Язык утолщен, с отпечатками зубов, серо – коричневого цвета (тифозный язык), вздутие, запоры, жидкий стул («гороховый суп»).

Усиливается урчание и болезненность при пальпации илеоцекального отдела кишки.

В моче – протеинурия и микрогемотурия, бактериурия, возможно воспаление почечной лоханки, возможно вовлечение в процесс слизистой оболочки и мочевых путей, а так же развитие мастита, эпипидемита, дисменореи, аборта, преждевременных родов.

Опасные осложнения в этот период – перфорация кишечника, кровотечение.

Период разрешения.

Литическое снижение температуры, исчезают симптомы интоксикации, длительно может сохраняться слабость, повышенное раздражение, лабильная психика, исхудание, период выздоровления продолжается 2 – 4 нед., характеризуется освобождением организма от возбудителя, но у 3 – 5% больных наблюдается хрон. бактериемия. Могут быть рецидивы на фоне нормализации температуры тела.

Они характеризуются более легким и более коротким течением, их кол-во может быть различным, продолжительность 1 день – неск. нед.

Осложнения.

Специфические:

1. Кишечное кровотечение.

прямые признаки: мелена, наличие алой крови в испражнениях

косвенные признаки: бледность кожных покровов, снижение АД

частый пульс, критическое снижение температуры.

2. Прободение: прободное отверстие бывает 1, реже 2 и более, наиболее частая локализация это терминальный отдел подвздошной кишки примерно 30 - 40 см от илиоцекальногоклапана.

Неспецифические: инфекционно - токсический шок.

Лаб. диагностика:

- материал для исследования на 1 - 2 недели - кровь.

со 2-3 недели: испражнения. моча, возбудителя можно выделить из гноя, мокроты, костного мозга, дуоденального содержимого, желчи.

- Серологическое исследование: реакция агглютинации Видаля, которая основывается на обнаружении специального О, Н - антител агглютининов, а так же РНГА.

- РИФ, которая позволяет за 10 - 12 часов в исследуемом материале обнаружить возбудителя, причем без выделения возб-ля в чистой культуре.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 601 | Нарушение авторских прав