АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сальмонеллез. - острая инф. болезнь людей и животных, вызываемая Г-, факультативными анаэробными палочками сем-ва Enterobacteriaceae

- острая инф. болезнь людей и животных, вызываемая Г-, факультативными анаэробными палочками сем-ва Enterobacteriaceae, рода Salmonella.

Этиология.

Salmonella - Г-, факультативная анаэробная палочка, подвижна, имеет жгутики, оптимальная оt роста 37 оС (но возможен рост при 6-40 оС).

По различиям ферментных свойств Salmonella делится на 4 подрода. Имеет 3 антигенных комплекса: - О (соматический, термостабильный АГ), - Н (жгутиковый, термолабильный АГ), - К (капсульный). Salmonella устойчива во внешней среде.

Встречается в виде отдельных спорадических случаев и виде вспышек. Больше в теплое время. Источник: сельскохозяйственные животные и птицы, м. б. больные сальмонеллезом люди, чаще бессимптомные выделители.

Путь передачи: алиментарный.

Факторы передачи: пищ. продукты (мясо животных, рыб, лягушек, устриц, крабов, яйца, молоко, овощи, фрукты).

Патогенез.

Часть Salmonell погибает в просвете кишечника с выделением эндотоксина. Другая часть выводится с калом. Значительная часть Salm. внедряется в ткани 12-перстной и тонкой кишки.

Размножение происходит в lamina propria, а др. часть в мезентериальные л/у, при этом активно выделяются токсины, и развивается местная и общая реакция организма.

Местная р-ция: Salm. проникают через эпителиальный барьер и захватываются макрофагами. В рез-те этого происходит гибель Salm. с выделением эндотоксинов и продуктов метаболизма, а также гибель части фагоцитов и др. клеток с высвобождением дополнительных порций токсинов, гистамина и др. биологически активных в-в (серотонина, катехоламинов, кинина и т. д.), к-рые через аденилатциклазную систему и простагландины приводят к развитию энтерита.

Общая р-ция: нарушение регуляторных функций нейроэндокринной системы, изменение обменных процессов и, след-но, развитие комплекса ответных р-ций организма. Также наблюдается изменение проницаемости мембран, в рез-те чего в просвет кишечника поступает большое количество воды и солей, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса. В рез-те потерь жидкости нарушается ОЦК, снижается АД, разв-ся гипоксия, к-рая в свою очередь способствует нарушению метаболизма в тканях и развитию ацидоза. Нарушение обменных процессов ведет к увеличению в крови недоокисленных продуктов и гистаминоподобных веществ, к-рые приводят к расширению капилляров и блокируют их р-цию на адреналин, след-но, усиливается гипоксия, и развивается порочный круг.

Клиника.

Классификация.

Гастроинтестинальная форма, по 3 клинич. вариантам:

- гастритический

- гастроэнтеритический

- гастроэнтероколитический

Генерализованная форма

- тифоподобный вариант

- септикопиемический вар-т

Бактериовыделение

- острое

- хроническое

- транзиторное

Гастроинтестинальная форма

Начало острое, на 1-й план выступают симптомы интоксикации: слабость, головная боль, гипертермия, озноб.

1-3 сут. – тошнота, рвота (м. б. многократная), снижение аппетита, диарея (стул 1 р. в д., обильный, с примесью слизи, иногда водянистый без примеси, у части - зеленоватый). Нормализация стула происходит на 1 неделе болезни.

Температура в период разгара болезни – 39 оС, боль в животе – разлитая, иногда с локализацией в умбиликальной или эпигастральной областях, зачастую урчание в умбиликальной, эпигастральной, правой подвздошной областях.

Со стороны ССС: снижение звучности тонов, экстрасистолия, иногда систолический шум на верхушке, изменения ЭКГ отражают поражение миокарда. В тяжелых случаях развивается коллапс.

Нарушается водноэлектролитный баланс и кровообращение в почках, что может приводить к острой почеч. недостаточности (функциональной). Нарушается КЩС вплоть до метаболического ацидоза, что связано с дегидратацией, дисбалансом электролитов, нарушением микроциркуляции и гормональными сдвигами.

ОАК: умеренный лейкоцитоз, увеличение числа палочкоядерных и появление молодых форм, вплоть до миелоцитов, иногда увеличение гемоглобина и эритроцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, анэозинофилия.

Температура нормализуется на 2-4 день. Но нормализация функционального состояния кишечника наступает позднее (м. б. через несколько мес.)

Генерализованная форма

Тифоподобный вариант

Клиника в начале сходна с гастроинтестинальной формой, + на 3-7 дни признаки, сходные с проявлениями брюшного тифа.

Лихорадка сохраняется в течение 10-14 дней, волнообразного или неправильного типа.

Нарастает вялость, адинамия, расстройство сна, головная боль, вздутие живота. Печень, селезенка увеличены. Брадикардия, нередко лейкопения.

Симптомы гастроэнтерита отсутствуют или слабо выражены. Преобладают симптомы интоксикации.

Иногда на коже груди и живота – розеолезная сыпь. Инъекция склер.

Септикопиемический вар-т

Начальный период = гастроэнтеритическому варианту, температура гектическая, головная боль, ознобы, профузный пот, м. б. боли в мышцах ног, тахикардия. В тяжелых случаях – бред, возбуждение.

Кожа: на бледном или зеленовато-желтом фоне петехиальные или геморрагические высыпания.

Далее формируются вторичные септикопиемические очаги с развитием пневмоний, плевритов, эндокардита, остеомиелита, ирита, иридоциклита, артрита, флегмоны, абсцесса мягких тканей и т. д. Клиника сходна с хрониосепсисом, локальным поражением отдельных органов.

Исход: - выздоровление, - острое либо хронич. бактериовыделение, - смерть.

Бактериовыделение

Острое бактериовыделение – если после клинического выздоровления возбудитель выделяется от 15 дней до 3 мес.

Хроническое бактериовыделение - более 3 мес. Для подтверждения диагноза - хроническое бактериовыделение проводят диспансерное наблюдение больных в течение не менее 6 мес с повторным бак. исследованием кала и мочи.

Транзиторное бактериовыделение – 1.Отсутствие клинических симптомов болезни в настоящее время и предшествующие 3 мес. 2.Одно- или двукратное выделение возбудителя при 3 последующих отрицательных результатах бак. исследования кала и мочи. 3. Отриц. рез-ты серологического исследования в динамике.

Диагностика.

Бактериологическое исследование рвотных масс, кала, мочи, крови, промывных вод желудка, дуоденального содержимого.

Серологическое исследование (на 7-8 день болезни): РА (р-ция агглютинации) и РНГА (р-ция непрямой гемагглютинации).

Осложнения.

Гастроинтестинальная форма: сосудистый коллапс, гиповолемический шок, острая сердечная и почечная недостаточность. Больные сальмонеллезом склонны к септическим осложнениям: пневмонии, плеврит, эндокардит, остеомиелит, ирит, иридоциклит, артрит, флегмоны, абсцессы мозга, селезенки, печени и почек, менингиты, перитониты, аппендициты, восходящая инфекция мочевыводящих путей, инфекционно-токсический шок.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 567 | Нарушение авторских прав