АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

VEB- инфекция

Прочитайте:
  1. Анаэробная клостридиальная хирургическая инфекция.
  2. ВИЧ-инфекция. Биологические свойства возбудителя. Характер поражений слизистой рта при ВИЧ-инфекции. Принципы микробиологической диагностики и профилактики
  3. ВИЧ-инфекция. Патогенез.
  4. ВИЧ-инфекция. СПИД. Проблемы социальной адаптации.
  5. ВИЧ-инфекция. Таксономия, характеристика возбудителей. Лабораторная диагностика, профилактика.
  6. ВИЧ-инфекция. Этиология, патогенез, иммунологические аспекты ВИЧ-инфекции, дерматологические аспекты.
  7. ВИЧ-инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника.
  8. Внутрибольничная сальмонеллезная инфекция.
  9. Внутриутробная инфекция.

VEB - вирус Эпштейн-Барр инфицирует В-лимфоциты. Проникновение вируса происходит через рецетор СD21. Кроме В-лимфоцитов, CD21 представлен на дендритных клетках, клетках глотки, цервикальном эпителии. Присоединение вируса к CD21 вызывает экспрессию на мембране В-лимфоцитов специального антигена (лимфоцит-детерминированного мембранного антигена), который распознается СD8+-лимфоцитами как чужеродный. В результате В-лимфоциты становятся мишенью для собственных цитотоксических лимфоцитов CD8+-клеток. В В-лимфоцитах запускаются процессы запрограммированного убийства (апоптоза). Последовательно снижается синтез антител всех классов. VEB подавляет продукцию цитокинов активированными лимфоцитами, и полноценный иммунный ответ не развивается, в том числе, и на экзогенные антигены. Вирус живет и размножается в В-лимфоцитах под слизистой оболочкой пищевода, в лимфоидных фолликулах, выделяется со слюной.

Самым распространенным примером клинической манифестации носительства VEB является инфекционный мононуклеоз (ИМ). ИМ характеризуется клиническими проявлениями в виде: лихорадки, ангины, генерализованной лимфаденопатии, спленомегалии, у 10% больных - макулоподобной сыпи. Дополнительно могут развиваться осложнения в виде анемии, энцефалита, миокардита, печеночной недостаточности. При проведении лабораторной диагностики в периферической крови выявляются: лимфоцитоз, моноцитоз, атипичные лимфоциты. В иммунном статусе определяются: нарушение клеточных показателей (CD3+, CD4+, CD8+, CD16+), дисбаланс интерферонов, снижение иммуноглобулинов (IgG, IgA), повышение специфических антител к VEB класса IgM. В период клинического «выздоровления» у пациентов, перенесших инфекционных мононуклеоз, отмечаются следующие изменения: лимфоцитоз в периферической крови, дисбаланс защитных антител (чаще снижение IgA, sIgA, реже снижение IgG) и снижение показателей нейтрофильного фагоцитоза. Эти пациенты попадают в группу риска по развитию частых инфекционных заболеваний различной природы.

Кроме инфекционного мононуклеоза в качестве этиологического фактора VEB ассоциируется с назофарингеальной карциномой, лимфомой Беркитта, лимфопролиферативным синдромом Дункана, лимфоцитарной интерстициальной пневмонией.

· Индуцированные ВИД


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 605 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)