 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
СИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ10.1. Аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБА) – возбудитель Aspergillis fumigatus. В патогенезе заболевания играют роль аллергические реакции, вызванные этим возбудителем. Риск развития бронхолегочного аспергиллеза выше у больных с бронхиальной астмой и поэтому часто встречается сочетание этих нозологических форм. Патогенез АБА обусловлен развитием иммунопатологических реакций 1 и 111 типа (иммунокомплексный). АБА проявляется клиникой бронхиальной астмы и бронхоэктазами, формирующимися в области крупных бронхов. Клиническая картина. Заболевание протекает с обострениями зимой. Обострения проявляются лихорадкой, свистящими хрипами, одышкой, лейкоцитозом, эозинофилией в крови, повышением эозинофилов в мокроте. Мокрота содержит коричневые плотные или рыхлые сгустки, у некоторых пациентов в мокроте обнаруживаются слепки бронхов. Диагностика: - приступы обструкции (БА); - повышенное число эозинофилов в ОАК, мокроте; - уровень Ig Е выше, чем 1000 ке/л; - обнаруживаются преципитирующие антитела IgG к Asperg. Spp.; - микроскопия мазков – обнаруживается возбудитель; - рентгенография: бронхоэктазы в области крупных бронхов, ограниченные затемнения в области бронхоэктазов, при длительном течении развивается склероз верхних долей легких; - исследование ФВД: обратимые обструктивные изменения, по мере развития бронхоэктазов - изменения по смешанному типу; - иммунологические исследования: в бронхоальвеолярном лаваже: повышенные значения IgG, IgE, IgA, направленных против возбудителя; - в/к аллергопробы с возбудителем – реакция двухфазная (немедленная и отсроченная через 6-8 часов); - гистология: массивная инфильтрация стенки бронхов эозинофилами, лимфоцитами, моноцитами с образованием гранулем. Дифференциальная диагностика производится: с 1) бронхиальной астмой; 2) хроническими бронхитом; 3) туберкулезом легких. Лечение: - бронходилататоры; - антимикробные препараты, противогрибковые препараты (интраконазол); - кортикостероиды топические и внутрь; - иммунокоррекция (лечебная вакцинация) против возбудителя.
Прогноз: в отсутствии лечения возникают необратимые изменения легких.
10.2. Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) – группа заболеваний, вызванных воздействием органической пыли на слизистые дыхательных путей. Протекают с диффузным гранулематозным поражением интерстициальной ткани легких. В отличие от саркоидоза и кокцидиомикоза, при ЭАА отсутствуют системные проявления. Антигены: в состав органической пыли входят различные антигены животного и растительного происхождения, антигены грибов и бактерий. Диаметр частиц антигена для проникновения в альвеолы должен быть меньше 5 мкм. Риск развития заболевания не зависит от стажа контакта с профессиональными вредностями при вдыхании органической пыли, а также от пола, возраста, курения и атопии.
Патогенез ЭАА. Развитие заболевания происходит с участием иммунокмплексных и реакций ГЗТ (III и IV типы иммунопатологических повреждений). При сопутствующих атопиях могут дополнительно иметь место аллергические реакции 1 типа - ГНТ. Хроническое воспаление при ЭАА опосредуется контактом проникающего антигена со специфическими антителами (IgG), постоянно формируются иммунные комплексы (ЦИК), поддерживается активность системы комплемента. В очаг воспаления постоянно мигрируют нейтрофилы и лимфоциты. При хроническом течении ЭАА в бронхоальвеолярном лаваже преобладают лимфоцитарно-нейтрофильные клеточные ассоциации с элементами пораженного эпителия. Число клеток в смывах более чем в 5 раз превышает показатели здоровых людей. По характеристикам более 70% лимфоцтитов представлено популяцией СД8+. Соотношение СD4/СD8 при ЭАА не превышает 1:2 (при саркоидозе 2:1, в норме 1,2:1 – 1,6:1). СD8+-лимфоциты, вымываемые из бронхоальвеолярного лаважа характеризуются высоким цитотоксическим потенциалом, в условиях ин витро в реакциях бластной трансформации лимффоцитов активно продуцируют цитокины. Принято классифицировать ЭАА по степени выраженности воспаления на: 1. Острый. 2. Хронический. 3. Острый, сочетанный с аллергической бронхиальной астмой. Клиническая картина. Острый ЭАА – развивается при кратковременном действии органической пыли (антигенов) в высоких концентрациях. Через 4-6 часов после контакта появляются лихорадка, озноб, сухой кашель. После устранения контакта все симптомы исчезают. При аускультации – сухие скудные хрипы. В лабораторных исследованиях устанавливаются: - ОАК: нейтрофилез, при этом эозинофилы не определяются; - иммунный статус: повышение IgG в сыворотке, IgЕ в норме, повышены ЦИК, СD8+-клетки, активность комплемента, соотношение СD4/СD8 не менее 1:2; - рентгенография: на начальной стадии наблюдаются обширные поля затемнений, в дальнейшем - множественные мелкие очаговые тени или сетчато-узелковое поражение; - исследование ФВД: выявляются рестриктивные нарушения со снижением ЖЕЛ, ОЕЛ; при отсутствии атопии обструктивные нарушения отсутствуют. Острый ЭАА, сочетанный с бронхиальной астмой. Около 10% пациентов имеют такое сочетание. У пациентов при вдыхании органической пыли развиваются первоначально немедленные реакции (бронхоспазм), затем через 4-6 часов - иммунокомплексные, с перечисленными выше симптомами воспаления. Хронический ЭАА - возникает при длительном контакте с антигенами в небольших дозах. Клинически характерно медленно развитие одышки, снижение переносимости физической нагрузки, продуктивный кашель, похудание. Лихорадка и озноб проявляются редко. По мере развития заболевания появляются свистящее дыхание, цианоз, развивается легочное сердце. Пальцы приобретают форму барабанных палочек. Диагностика: - рентгенография - множественные мелкие очаговые тени или сетчато-узелковое поражение, на поздних стадиях развиваются пневмосклероз и эмфизема легких, в результате чего на рентгенограмме легкие приобретают вид пчелиных сот, изменения необратимы; - исследование ФВД – тяжелые рестиктивно-осбтруктивные нарушения; - иммунологические исследования – в сыворотке появляются преципитирующие антитела IgG, их легко выявлять с помощью двойной РИД, выявляются у 90% больных (уже в остром периоде), повышены ЦИК, активность комплемента; - кожные пробы с антигенами не специфичны, т.к. некоторые АГ (плесневые грибы, термофильные актиномицеты) вызывают раздражающее действие на коже, а не аллергическую реакцию; - бронхиальный секрет - лимфоциты с преобладанием СD8+, соотношение СD4/СD8 не превышает 1:2; - гистологические исследования: выпадение фибрина, инфильтрация стенок сосудов легких нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами, моноцитами, у 25% -100% больных - картина острого бронхиолита; на поздних стадиях формируются гранулемы без казеозного некроза (как при саркоидозе), развивается картина интерстициальной пневмонии с инфильтрацией легких лимфоцитами и моноцитами. Диагностика: 1. Анамнез. 2. Рентгенограмма. 3. Исследование ФВД. 4. Исследование уровня преципитирующих АТ (IgG). 5. Провокационные пробы с очищенным аллергеном, положительные реакции могут появиться немедленно, через 4-6 часов. Дифференциальный диагноз проводят с: 1) острой и рецидивирующей пневмонией; 2) лекарственным заболеванием легких; 3) аспергиллезом; 4) пневмомикотоксикозом; 5) саркоидозом; 6) коллагенозами. Лечение. 1. Устранение контакта с органической пылью (антигенами). 2. Бронходилататоры, стабизиаторы мембран (кромоны). 3. Кортикостероиды показаны при тяжелых и длительных обострениях, когда избежать контакта с аллергенами невозможно. Десенсибилизация (СИТ) не эффективна и нежелательна, т.к. подкожное введение алергенов может вызвать увеличение количества преципитирующих АТ и способствовать развитию тяжелых реакций. Профилактика аллергических заболеваний легких. На современном этапе аллергические заболевания легких являются важной медико-социальной проблемой. Огромное значение придается обучению пациентов в школах «Бронихальной астмы», «Аллергика». Организуются клубы «Бронхиальной астмы». Обучение позволяет решить важнейшие проблемы - самоконтроля за дыхательной деятельностью (пикфлоуметрия), домашней профилактики, адаптации на рабочем месте, принести радость общения и понимания в семье для пациентов с бронхиальной астмой. Для врача-специалиста посредством работы школы и общения с пациентом возможно решение основной проблемы – уменьшить вероятность перехода аллергического процесса в более тяжелую форму, взять аллергическое воспаление под контроль (проводя СИТ).
Контрольные вопросы: Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 605 | Нарушение авторских прав |