АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Патогенез аллергического ринита
Преобладающий механизм формирования аллергических ринитов - I тип аллергических реакций
1. Иммунологическая стадия. Впервые попавший аллерген вызывает формирование иммунного ответа по Тh2-пути. В результате активации этого пути нарабатываются антигенспецифические антитела класса IgЕ против данного аллергена. Фиксация IgЕ на поверхности тучной клетки осуществляется через специфический Fce-рецептор (CD23). Наряду с наработкой иммуноглобулинов формируется иммунологическая память. При повторном попадании аллергена через слизистые в определенном участке активируется синтез В-лимфоцитами специфических антител IgЕ, запускается иммунное воспаление, опосредованное Тh2, провоспалительными цитокинами (IL-4, IL-5, IL-6, IL-8) и хемотаксисом других клеток (тучные клетки, эозинофилы, нейтрофилы, лимфоциты).
2. Патохимическая стадия. На поверхности тучных клеток формируются иммунные комплексы из специфического IgЕ и аллергена. Тучные клетки активируются. Меняется мембранная проницаемость для ионов Са, изменяется соотношение цАМФ/цГМФ, энергетический потенциал, активируются фосфолипиды мембраны, запускаются метаболические и синтетические процессы. Внутри тучной клетки структурируются микрофиламенты и происходит дегрануляция – высвобождаются гранулы с биологичеси активными веществами (БАВ). Среди метаболитов тучных клеток выделяют медиаторы ранней фазы – высвобождаются через 20-30 минут (гистамин, серотонин, факторы хемотаксиса и др.) и медиаторы поздней фазы – нарабатываются через 6-12 часов (лейкотриены, простагландины, супероксид, PAF и др.). Медиаторы поздней фазы являются продуктами метаболизма арахидоновой кислоты мембран тучных клеток..
3. Патофизиологическая стадия. Опосредуется воздействием БАВ через специфические рецепторы на шоковые органы-мишени. Гистамин взаимодействует с Н-1, Н-2, Н-3 гистаминовыми рецепторами. Эффекты гистамина на окружающие ткани характеризуются классической триадой: спазм гладкой мускулатуры, гиперсекреция экзокринных желез, отеки.
При длительном течении процесса постепенно происходит нарушение целостности слизистых барьеров. При хроническом аллергическом воспалении изменения могут стать необратимыми.
Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 567 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 |
|