АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез аллергического ринита

Прочитайте:
  1. I По этиопатогенезу
  2. I. Патогенез эндогенной интоксикации
  3. III. Изложите Ваши представления о патогенезе выявленных Вами синдромов при данном заболевании.
  4. III. Патогенез
  5. IV. Составьте схему патогенеза пневмоний
  6. IX. Этиология, патогенез,
  7. IХ.2. Патогенез
  8. VI.2. Патогенез
  9. VII.2. Патогенез
  10. VIII. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Преобладающий механизм формирования аллергических ринитов - I тип аллергических реакций

1. Иммунологическая стадия. Впервые попавший аллерген вызывает формирование иммунного ответа по Тh2-пути. В результате активации этого пути нарабатываются антигенспецифические антитела класса IgЕ против данного аллергена. Фиксация IgЕ на поверхности тучной клетки осуществляется через специфический Fce-рецептор (CD23). Наряду с наработкой иммуноглобулинов формируется иммунологическая память. При повторном попадании аллергена через слизистые в определенном участке активируется синтез В-лимфоцитами специфических антител IgЕ, запускается иммунное воспаление, опосредованное Тh2, провоспалительными цитокинами (IL-4, IL-5, IL-6, IL-8) и хемотаксисом других клеток (тучные клетки, эозинофилы, нейтрофилы, лимфоциты).

2. Патохимическая стадия. На поверхности тучных клеток формируются иммунные комплексы из специфического IgЕ и аллергена. Тучные клетки активируются. Меняется мембранная проницаемость для ионов Са, изменяется соотношение цАМФ/цГМФ, энергетический потенциал, активируются фосфолипиды мембраны, запускаются метаболические и синтетические процессы. Внутри тучной клетки структурируются микрофиламенты и происходит дегрануляция – высвобождаются гранулы с биологичеси активными веществами (БАВ). Среди метаболитов тучных клеток выделяют медиаторы ранней фазы – высвобождаются через 20-30 минут (гистамин, серотонин, факторы хемотаксиса и др.) и медиаторы поздней фазы – нарабатываются через 6-12 часов (лейкотриены, простагландины, супероксид, PAF и др.). Медиаторы поздней фазы являются продуктами метаболизма арахидоновой кислоты мембран тучных клеток..

3. Патофизиологическая стадия. Опосредуется воздействием БАВ через специфические рецепторы на шоковые органы-мишени. Гистамин взаимодействует с Н-1, Н-2, Н-3 гистаминовыми рецепторами. Эффекты гистамина на окружающие ткани характеризуются классической триадой: спазм гладкой мускулатуры, гиперсекреция экзокринных желез, отеки.

При длительном течении процесса постепенно происходит нарушение целостности слизистых барьеров. При хроническом аллергическом воспалении изменения могут стать необратимыми.


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 567 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)