АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этапы формирования иммунодепрессии при злокачественном росте

Прочитайте:
  1. I. Подготовительные этапы
  2. V. Основные этапы занятия
  3. Бактериоскопический метод исследования. Этапы. Методика окрашивания бактерий по Граму.
  4. Возрастные закономерности формирования аллергии.
  5. Вопр 7. Эпид исследования (ЭИ), объекты, цели, типы, этапы
  6. Вопрос 5.Интегрированные маркетинговые коммуникации. Этапы разработки коммуникаций
  7. Детальный пример формирования модуля STM-1
  8. Защитные механизмы на разных стадиях формирования протективного иммунитета
  9. Злоупотребление психостимуляторами. Особенности формирования болезни зависимости.
  10. Злоупотребление седативно-снотворными веществами. Особенности формирования болезни зависимости.

I стадия - первоначальное нарушение иммунологической реактивности(характерна для иммунодефицитных состояний, при облучении, трансплантации, длительном приеме иммунодепрессивных лекарственных препаратов, у пожилых людей). Возможно развитие опухолевого зачатка из единичной опухолевой клетки. Наибольшее значение имеет нарушение экспрессии антигенов HLA I и II классов, а также костимулирующих молекул на дендритных клетках и несостоятельность антигенраспознающего рецептора Т-хелперов. Иммунодепрессивное воздействие опухоли обусловлено ее способностью угнетать иммунокомпетентные клетки на тканевом уровне.

II стадия - иммунореактивность при сформировавшейся локализованной опухоли(системная иммунодепрессия). Рост опухоли вызывает снижение иммунологической реактивности в районе опухоли, которое постепенно распространяется на ближайшие лимфоузлы. Иммунодепрессия формируется посредством секреции супрессорных факторов. II стадия может закончиться образованием регионарных метастазов.

III стадия - иммунореактивность при развитом раке(тотальная иммунодепрессия). Характеризуется расстройством иммунорегуляции вследствие гиперпродукции иммуносупрессорных цитокинов и нарушения процессов регуляции и обмена веществ - метаболическая иммунодепрессия. На этой стадии проявляются отдаленные метастазы и наблюдается генерализация опухолевого процесса. На иммунодепрессивные воздействия накладываются и негативные влияния на иммунную систему таких компонентов комплексного лечения, как циторедуктивные вмешательства, лучевая и химиотерапия.

Метаболическая иммунодепрессия - комплекс негативных изменений в иммунной системе пациентов с онкологической патологией, вызванных расстройством обмена веществ. Ключевые патогенетические факторы: 1) провоспалительные цитокины (IL-1, TNF-a); 2) глюкокортикоиды; 3) метаболиты углеводного и липидного обмена - глюкоза и неэстерифицированные жирные кислоты. Системная иммунодепрессия проявляется при трансформации первичного опухолевого зачатка в опухолевый клон. Секреция супрессорных белков начинается на стадии трансформации и усиливается при последующей малигнизации (AFP, HCG, CEA, SP1 - осуществляют прямое ингибирующее действие на клетки-эффекторы или стимулируют клетки, функционально ориентированные на супрессию). Дополнительное супрессорное воздействие оказывают продуцируемые опухолями цитокины (IL-10, TGF) и PGЕ2.

Таким образом, общая иммунодепрессия при опухолях имеет многофакторное происхождение и обычно сочетается со способностью клеток опухолевого клона противостоять воздействию эффекторов иммунной системы.

14.7. Иммунодиагностика опухолейнаправлена на:

- выявление изменений в иммунном статусе с целью назначения адекватной иммунокоррекции;

- выявление маркеров опухолевых клеток.

Изменения в иммунном статусе онкобольных:

-снижение общего количества Т-лимфоцитов (СD3+) и их функциональной активности;

- нарушение соотношения иммунорегуляторных клеток (уменьшение количества Тh-1 и снижение их функциональной активности);

- снижение количества и функциональной активности CD16+ (CD16+, CD56+);

- повышение концентрации ЦИК.

При углубленном иммунологическом обследовании выявляются следующие дисфункции:

- нарушение антигенпредставляющей функции дендритных клеток;

- снижение функциональной активности макрофагов;

- нарушение эффекторной функции CD8+-лимфоцитов;

- снижение чувствительности иммунокомпетентных клеток к цитокинам и уменьшение экспрессии субъединиц IL-2R;

- уменьшение экспрессии мРНК гранзима В;

- нарушение баланса “проопухолевых”, “противоопухолевых” и “регуляторных” цитокинов.


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 354 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)