АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Возрастные закономерности формирования аллергии

Таким образом, у детей, с аллергозами имеют место определенные закономерности формирования аллерги­ческой реактивности. Первично, с первых месяцев жиз­ни, развивается пищевая аллергия, которая является основной и нередко единственной причиной аллергиче­ских заболеваний у детей первых трех лет жизни. При адекватной терапии она клинически угасает, хотя латент­ная сенсибилизация может сохраняться многие годы, и напротив, невыявленная пищевая аллергия редко про­ходит самостоятельно, оставаясь доминирующей во все последующие возрастные периоды, однако редко подо­зревается, так как после трех лет у большинства больных сочетается с другими видами аллергии, обычно ее маски­рующими. Характерным для пищевой аллергии у детей яв­ляется быстрое (в течение нескольких месяцев) развитие полисенсибилизации преимущественно к продуктам пов­седневного питания, что обусловливает хроническое тече­ние заболеваний, при котором трудно уловить связь обо­стрения болезни с приемом пищи. В результате у многих больных пищевая аллергия остается невыявленной. Про­должение же употребления аллергенных продуктов повы­шает степень пищевой полисенсибилпзации и нередко спо­собствует развитию на ее фоне других видов аллергии в определенной последовательности: бытовой и эпидер-мальной со второго — третьего года жизни, пыльцевой и бактериальной — с 5—7 лет; они не сменяют друг друга, а наслаиваются. При этом вначале данные виды сенсибилизации имеют субклинический характер, реали­зуясь в манифестные формы через 6—12 месяцев при продолжении контакта со специфическим аллергеном. Это способствует, с одной стороны, формированию со-четанной сенсибилизации, частота и степень которой прогрессивно увеличивается с продолжительностью за­болевания. С другой стороны, обусловливает возраст­ные особенности структуры сенсибилизации, а именно: ведущими видами сенсибилизации являются у детей до трех лет—пищевая, в возрасте 4—6 лет—пищевая и бытовая, более чем у половины в сочетании, и после 7 лет дополнительно к двум предыдущим также пыль­цевая и бактериальная с преобладанием полисочетан-ных вариантов. Во всех возрастных периодах может развиваться лекарственная аллергия.

Следует подчеркнуть, что развитие основных видов сенсибилизации завершается к 6—7 годам, а в после­дующем происходит трансформация субклинической ста­дии в манифестную, что обусловливает формирование полиаллергии и полиэтиологичности заболеваний, уве­личивающих тяжесть их течения. Вместе с тем своевре­менное выявление субклиническои сенсибилизации с по­следующим исключением или ограничением контакта со специфическим аллергеном способствует ее угасанию, и этим предупреждается формирование тяжелых и комби­нированных форм аллергии. Выявленные закономерно­сти формирования аллергии у детей обусловлены воз­растными анатомо-физиологическими особенностями ор­ганов и систем, степенью их зрелости в период антиген­ной нагрузки, особенно избыточной.

Первичному формированию пищевой аллергии спо­собствует чаще всего нерациональное вскармливание ре­бенка — ранний перевод на искусственное и смешанное, раннее введение соков в количествах, превышающих воз­растную норму, перекорм. Эти моменты облегчают раз­витие пищевой сенсибилизации в связи, с одной стороны, с высокой напряженностью пищеварительного процесса, с другой — функциональной незрелостью желудочно-ки-шечного тракта. Низкая активность пищеварительных ферментов, недостаточность секреторного иммуноглобу-лина А и повышенная проницаемость слизистого барье­ра у детей первого года жизни обусловливают при ран­нем введении в рацион коровьего молока, смесей, овощ­ных пюре накопление в организме недорасщепленных продуктов с сохраненными антигенными свойствами, их повышенную всасываемость и развитие к ним сенси­билизации. Как бы ни приближались эти смеси по ко­личеству основных пищевых веществ, солей, витаминов к грудному молоку, белки коровьего молока или сои остаются чужеродными и в силу этого являются потен­циальными аллергенами при поступлении в незрелый желудочно-кишечный тракт ребенка.

Особенно критическими являются первые три меся­ца жизни ребенка. У детей первых трех месяцев жизни отсутствует секреторный Ig А, который ребенок полу­чает с женским молоком при естественном вскармли­вании (Прозоровская К. Н. с соавт., 1977). Ig А обес­печивает местную защиту желудочно-кишечного тракта против кишечных инфекций и формирование нормального биоценоза кишечника (Кунаева И. Б. с соавт., 1980), препятствует проникновению пищевых аллергенов через слизистую оболочку к иммунокомпетентным клет­кам. Ферменты женского молока — пепсин, трипсин, ли­паза, амилаза — восполняют тот дефицит пищевари­тельных ферментов, который имеется у ребенка ново­рожденного и первых месяцев жизни. Все это позволяет ему в первые недели и месяцы жизни преодолеть кри­тический период, пока секреторная функция желудка и поджелудочной железы (и, возможно, кишечника) не достигнет определенной степени зрелости. Молочные смеси, как бы ни были они совершенны, лишены этих важных биологических свойств. Этим, вероятно, объяс­няется развитие гиперчувствительности к коровьему молоку у детей, получивших его в первые месяцы жизни.

Раннему формированию пищевой аллергии у детей может способствовать внутриутробная сенсибилизация плода при нерациональном питании женщины в период беременности — неумеренном употреблении продуктов питания с высоким сенсибилизирующим потенциалом. Массивная антигенная стимуляция во время беременно­сти приводит к ускоренному и быстрому созреванию им­мунной системы человеческого плода (Стефани Д. В., Вельтищев Ю. Е„ 1977; Михайлова 3. М., 1979) и спо­собствует внутриутробной пищевой сенсибилизации пло­да, особенно при нарушении плацентарного барьера, не­редко развивающегося при токсикозах беременности (Барков А. Д., 1972). В наших наблюдениях установлена четкая зависимость развития ранней сенсибилизации у ребенка к тем продуктам, неумеренное употребление ко­торых имело место у их матерей в период беременности. Кроме того, раннему развитию пищевой аллергии у детей может способствовать нерациональное питание кормя­щей матери. Доказана возможность перехода к ребен­ку через грудное молоко матери коровьего молока и дру­гих продуктов и развитие к ним сенсибилизации (Ворон­цов И. М., 1983).

Другим важным фактором, способствующим разви­тию и поддержанию пищевой аллергии, особенно у детей старше года, могут быть острые и хронические заболе­вания желудочно-кишечного тракта и печени (кишечная инфекция, инфекционный гепатит, патология билиарной системы, гастрит, инвазия гельминтами и простейшими и особенно дисбактерноз), которые обусловливают, с од­ной стороны, снижение барьерной функции этих органов и повышение проницаемости мембран, с другой—нару­шение процессов пищеварения и всасывания. У 99% Де­тей о пищевой аллергией выявляется та или иная пато­логия пищеварительного тракта, при этом последняя нередко протекает атипично и требуется целенаправлен­ное обследование таких детей. Своевременное лечение дисфункций и заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени способствует благоприятному исходу аллергозов, обусловленных пищевой сенсибилизацией.

Формированию лекарственной аллергии способству­ет чаще всего нерациональное использование медикамен­тозных препаратов, а именно длительное или повторное использование препаратов одного ряда (например, после курса 'пенициллина назначается ампициллин, оксацил-лин). На развитие лекарственной аллергии оказывает определенное влияние также сенсибилизирующая актив­ность используемых медикаментов и полипрагмазия — одновременное назначение многих медикаментозных пре­паратов. По данным Е. Я. Северовой (1976), с увеличе­нием одномоментного приема лекарственных препаратов с 5 до 10 и более частота лекарственной аллергии увели­чивается более чем в 5 раз. Облегчает развитие лекар­ственной аллергии также нарушение барьерной функции печени и желудочно-кишечного тракта при их заболева­ниях.

Лекарственная аллергия развивается также при не­соблюдении медицинским персоналом необходимых пра­вил использования инструментов — кипячение их в отде­лении, использование шприцов из-под антибиотиков для введения других лекарственных препаратов. Все эти мо­менты необходимо учитывать при проведении медикамен­тозной терапии в целях профилактики лекарственной ал­лергии.

В развитии бытовой и эпидермальнои сенсибилизации предрасполагающими факторами являются, наряду с на-следственно-конституциональным предрасположением, рецидивирующие респираторные заболевания, которые, нарушая барьерную функцию слизистой оболочки дыха­тельных путей, облегчают проникновение ингаляционных аллергенов из внешней во внутреннюю среду организма. Способствует развитию данных видов сенсибилизации

массивность аллергенного воздействия — обилие в квар­тире ковров, старой мягкой мебели (депо домашней пы­ли); наличие домашних животных, аквариума увеличива­ет интенсивность антигенного воздействия на организм ребенка. Поэтому не рекомендуется в квартире аллерго. логических больных держать домашних животных, аква­риум; необходимо постоянно проводить влажную уборку помещения в целях снижения концентрации бытовых ал­лергенов.

Развитие бактериальной сенсибилизации наблюдается параллельно формированию очагов хронической инфек­ции—в ЛОР-органах, ротовой полости, билиарной сис­теме, бронхолегочном аппарате. И хотя бактериальная аллергия, как показали наши наблюдения, у большинст­ва больных имеет субклинический характер, вместе с тем ее наличие может потенцировать процессы сенсибилиза­ции к гетерогенным неинфекционным аллергенам, как было показано Р. К. Ермековой (1977).

На развитие бактериальной аллергии значительное влияние оказывает также недолечи'вание воспалительного процесса в организме. Своевременная санация очагов ин­фекции, повышение защитных сил организма являются одним из основных методов профилактики бактериальной аллергии.

В соответствии с выявленными закономерностями формирования структуры сенсибилизации наблюдается и возрастная динамика клиники и этиологии аллергиче­ских заболеваний (табл. 3.10). Из таблицы видно, что у детей грудного и раннего возраста ведущим и нередко единственным заболеванием является экзема, которая наблюдается у 98 и 56% соответственно. Экзема развива­ется в основном в первые три месяца жизни (у 87%) па­раллельно пищевой аллергии и имеет, как правило, про­грессирующий характер течения, трансформируясь в воз­расте 2—4 лет в нейродермит, который в последующие возрастные периоды занимает одно из первых мест в об­щей структуре аллергозов. Экзему и нейродермит рас­сматривают в настоящее время как две фазы единого па­тологического процесса и объединяют терминами “атопи-ческий дерматит” (Суворова К. Н. с соавт., 1977) или “аллергический дерматоз” (Скрипкин К>. К. с соавт., 1985).

Другие аллергические заболевания — бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке, строфулюс, ринит, риносинусит и поллиноз—развиваются позднее атопическо-го дерматита, часто на его фоне (у 87,13%), и в после­дующем нередко сочетаются с ним.

Таблица 3.10 Клиническая структура аллергических заболеваний у детей в возрастном аспекте

* Данные заболевания нередко наблюдались в сочетании.

Из таблицы 3.10 вид­но, что данные заболевания редко наблюдаются у детей первого года жизни, развиваются со второго — третьего года или старше, нарастают в последующие 'возрастные периоды с неодинаковой интенсивностью каждое из них.

Рост бронхиальной астмы наблюдается в основном на втором — третьем году жизни и остается почти на том же уровне в последующие возрастные периоды, будучи, на­ряду с нейродермитом, ведущим заболеванием в дошколь­ном и школьном возрастах. Это свидетельствует о пре­имущественном формировании бронхиальной астмы в первые три года жизни ребенка. При этом выявлены воз­растные различия в сроках возникновения различных ее форм. Наиболее рано развивается атопическая брон­хиальная астма —у 93% ее симптомы возникли до трех­летнего возраста, из них у 38%— на первом году жизни.

Формирование инфекционно-аллергической астмы от­мечается, напротив, преимущественно после пяти лет (91,3%), и ни в одном случае раньше трех лет. Начало смешанной формы наблюдается у большинства больных до пятилетнего возраста (81,3%), из них у 16% на пер­вом году жизни и лишь у 1,33%—после шести лет. В соответствии с этим у детей до 7 лет преобладает ато­пическая бронхиальная астма, в школьном возрасте на­блюдаются все три формы с увеличением удельного веса смешанной и инфекционно-аллергической;.

У большинства больных (72%) развитию типичных приступов бронхиальной астмы предшествует предастма, которая, согласно классификации А. Д. Адо и П. К. Бу­латова (1972) и наблюдениям Г.. Б. Федосеева (1988), является первой стадией бронхиальной астмы. Наши на­блюдения показали, что предастма не всегда реализует­ся 'в бронхиальную астму. При раннем выявлении пред-астмы и ее этиологии можно путем разобщения больно­го с причинно-значимыми аллергенами или проведения специфической иммунотерапии предотвратить формиро­вание бронхиальной астмы. Таким образом,бронхиаль­ная астма развивается у детей позднее экземы, часто на ее фоне и формируется преимущественно d первые три — пять лет, жизни, оставаясь в последующие возрастные периоды ведущим аллергическим заболеванием наряду с нейродермитом.

Параллельно бронхиальной астме с возрастом боль­ных наблюдается нарастание удельного веса аллергиче­ского ринита и риносинусита. При этом, согласно данным анамнеза, он предшествует развитию бронхиальной аст­мы у большинства больных (78,1%) за несколько меся­цев или лет и в последующем сочетается с ней. Однако родители и дети почти не обращают внимания на данный симптом” по-видимому, вследствие тяжести основного заболевания, и без целенаправленного расспроса не всег­да указывают на затрудненность носового дыхания.

Строфулюс и крапивница (последняя, обычно, в со­четании с отеком Квинке) развиваются также в основном со второго — третьего года жизни, сохраняясь почти на одном уровне в последующие возрастные периоды, за исключением строфулюса, который редко наблюдается у детей 11—15 лет.

Еще позднее (с 4—6 лет) у детей формируется полли-ноз, значительно нарастая в последующие возрастные периоды, и у детей 11—15 лет он занимает третье место по распространенности после нейродермита и бронхиаль­ной астмы. У большинства детей поллиноз, сочетается с другими аллергическими заболеваниями, поэтому не всег­да своевременно выявляется.

Клиническим примером этапности формирования раз­личных видов сенсибилизации и аллергических заболе­ваний может служить нижеприведенная история бо­лезни.

Больная В. В., 1 год и 8 мео., ист. бол. № 298, поступила впер­вые в отделение в период обострения генерализованнои истинной экземы. Больна с трехнедельного возраста, с трех месяцев наблю­дается распространение кожного процесса по всему телу. На фоне назначенного лечения наступила ремиссия экземы, что позволило провести аллергообследование с различными аллергенами (лист КАО 3.2). Из листа видно, что выявлена пищевая полисенсибили­зация с подтверждением этиологической значимости в развитии экземы яичного белка, коровьего молока, сахара, яблок, моркови, апельсина, картофеля. Это подтверждено положительным резуль­татом КСП, РДТК, РЛЛ, ЭПОТ. С другими аллергенами — домаш­ней пылью, пером подушки, эпидермальными, пыльцевыми, и бак­териальными—получен отрицательный результат КСП и РЛЛ, что укавывает на отсутствие к ним сенсибилизации. Ребенок выписан в ремиссии с рекомендацией соблюдать подобранную диету в те­чение 3—4 месяцев. Однако родители через месяц ввели в рацион ребенка исключенные продукты, что привело к рецидиву экзема­тозного процесса.

Повторно обратились в возрасте ребенка 7 лет с жалобами на частые приступы удушья, кашель, постоянные кожные высыпания,

зуд. Находится на диспансерном учете по поводу бронхиальной астмы и нейродермнта. При повторном аллергологическом обсле­довании (лист КЛО 3.3) вновь выявлена пищевая сенсибилизация с увеличением спектра аллергенов, причем многие из них являлись причиной не только нейродермита, но и бронхиальной астмы (белок, молоко, сахар, пшеничная мука), что подтверждено положитель­ным результатом оральных провокационных проб. Кроме пищевой, выявлена также сенсибилизация к домашней пыли, перу подушки, шерсти овцы и кролика, к пыльце ржи, тимофеевки и райграса. Причем бытовые аллергены оказались, наряду с пищевыми, этио­логическим фактором бронхиальной астмы, что подтверждено по­ложительным ПНТ, к остальным сенсибилизация была субклиниче-ской. Девочке вновь подобрана индивидуальная диета, проведена специфическая иммунотерапия смесью домашней пыли и пера. На этот раз диета соблюдалась. Сохранялась, стойкая ремиссия ней-родсрмита и бронхиальной астмы. При повторном аллергообслсдо-ванин через год наблюдалось снижение интенсивности КСП, РДТК, РЛЛ и провокационных тестов на многие пищевые аллергены, на домашнюю пыль и перо. Кожные пробы с эпидермальными и пыль­цевыми аллергенами стали в части случаев отрицательными.

Из данного примера видно, что у ребенка с экземой пищевой поливалентной этиологии вследствие продолже­ния употребления аллергенных продуктов наблюдались трансформация экземы в нейродермит, рост пищевой по-лисенсибилизации и наслоение еще трех видов сенсиби­лизации — бытовой, эпидермальной и пыльцевой с вовле­чением в патологический процесс бронхолегочной систе­мы и формированием бронхиальной астмы с поливалент­ной этнологией (пищевой и бытовой). Последующее спе­цифическое лечение больной методом индивидуальной диетотерапии и иммунотерапией смесью домашней пыли и пера обусловило снижение гиперчувствительности к этиологически значимым пищевым и бытовым аллергенам и почти полное угасание субклинической эпидермальной и пыльцевой сенсибилизации.

Таким образом, развитие аллергических заболеваний у детей характеризуется определенной этапностью, кото­рая отражает возрастные закономерности формирова­ния структуры сенсибилизации. Первичным клиническим проявлением пищевой аллергии является экзема—ос­новное и нередко единственное заболевание у детей грудного и раннего возраста. В последующем экзема трансформируется в нейродермит, который становится после трехлетнего возраста ведущим аллергическим за­болеванием в общей структуре аллергозов. Другие ал­лергические заболевания — бронхиальная астма, строфулюс, крапивница, ринит и поллиноз развиваются обычно

со второго — третьего года жизни и в более старшем возрасте, нередко на фоне атонического дерматита, до­стигают максимума распространенности к четырем— шести годам и сохраняются в последующие возрастные периоды почти на одном уровне. Это свидетельствует о том, что формирование аллергических заболевании у де­тей, как и основных 'видов сенсибилизации, завершается преимущественно к 4—6 годам жизни, а с увеличением возраста больных наблюдается прогрессивный рост поли­аллергии (рис^ 3.8). Из рисунка видно, что у детей пер­вого года жизни преобладает моноаллергия, то есть од­но аллергическое заболевание (84%), после года увели­чивается частота сочетанных аллергозов (Pi-n<0,001; Pii_v<0,05). Это свидетельствует о прогреосировании с возрастом аллергической реактивности, вовлечении в патологический процесс новых органов и систем, что обусловливает полиморфизм клинических проявлений и увеличение комбинированных форм, способствует нарас­танию полиэтиологичности заболеваний.

Исходя из этого следует сделать заключение, что ле­чение и профилактика аллергических заболеваний у де­тей наиболее эффективны в первые три года жизни. И ос­новное внимание следует уделять адекватному лечению пищевой аллергии, что может предупредить формиро­вание полисенсибилизации и полиаллергии. Залогом ус-пешного лечения является своевременное определение этиологии аллергических заболеваний и проведение со­ответствующей специфической гипосенсибилизирующей терапии.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 687 | Нарушение авторских прав