АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Возрастные закономерности формирования аллергии

Прочитайте:
  1. E. возрастные изменения слизистой оболочки
  2. Аллергии.
  3. Анатомия и возрастные особенности слух трубы
  4. Возрастная анатомия полости зуба и возрастные особенности пульпы
  5. Возрастная анатомия полости зуба и возрастные особенности пульпы
  6. Возрастная анатомия полости зуба и возрастные особенности пульпы
  7. Возрастная анатомия полости зуба и возрастные особенности пульпы
  8. Возрастные (сениальные) катаракты
  9. Возрастные изменения

Таким образом, у детей, с аллергозами имеют место определенные закономерности формирования аллерги­ческой реактивности. Первично, с первых месяцев жиз­ни, развивается пищевая аллергия, которая является основной и нередко единственной причиной аллергиче­ских заболеваний у детей первых трех лет жизни. При адекватной терапии она клинически угасает, хотя латент­ная сенсибилизация может сохраняться многие годы, и напротив, невыявленная пищевая аллергия редко про­ходит самостоятельно, оставаясь доминирующей во все последующие возрастные периоды, однако редко подо­зревается, так как после трех лет у большинства больных сочетается с другими видами аллергии, обычно ее маски­рующими. Характерным для пищевой аллергии у детей яв­ляется быстрое (в течение нескольких месяцев) развитие полисенсибилизации преимущественно к продуктам пов­седневного питания, что обусловливает хроническое тече­ние заболеваний, при котором трудно уловить связь обо­стрения болезни с приемом пищи. В результате у многих больных пищевая аллергия остается невыявленной. Про­должение же употребления аллергенных продуктов повы­шает степень пищевой полисенсибилпзации и нередко спо­собствует развитию на ее фоне других видов аллергии в определенной последовательности: бытовой и эпидер-мальной со второго — третьего года жизни, пыльцевой и бактериальной — с 5—7 лет; они не сменяют друг друга, а наслаиваются. При этом вначале данные виды сенсибилизации имеют субклинический характер, реали­зуясь в манифестные формы через 6—12 месяцев при продолжении контакта со специфическим аллергеном. Это способствует, с одной стороны, формированию со-четанной сенсибилизации, частота и степень которой прогрессивно увеличивается с продолжительностью за­болевания. С другой стороны, обусловливает возраст­ные особенности структуры сенсибилизации, а именно: ведущими видами сенсибилизации являются у детей до трех лет—пищевая, в возрасте 4—6 лет—пищевая и бытовая, более чем у половины в сочетании, и после 7 лет дополнительно к двум предыдущим также пыль­цевая и бактериальная с преобладанием полисочетан-ных вариантов. Во всех возрастных периодах может развиваться лекарственная аллергия.

Следует подчеркнуть, что развитие основных видов сенсибилизации завершается к 6—7 годам, а в после­дующем происходит трансформация субклинической ста­дии в манифестную, что обусловливает формирование полиаллергии и полиэтиологичности заболеваний, уве­личивающих тяжесть их течения. Вместе с тем своевре­менное выявление субклиническои сенсибилизации с по­следующим исключением или ограничением контакта со специфическим аллергеном способствует ее угасанию, и этим предупреждается формирование тяжелых и комби­нированных форм аллергии. Выявленные закономерно­сти формирования аллергии у детей обусловлены воз­растными анатомо-физиологическими особенностями ор­ганов и систем, степенью их зрелости в период антиген­ной нагрузки, особенно избыточной.

Первичному формированию пищевой аллергии спо­собствует чаще всего нерациональное вскармливание ре­бенка — ранний перевод на искусственное и смешанное, раннее введение соков в количествах, превышающих воз­растную норму, перекорм. Эти моменты облегчают раз­витие пищевой сенсибилизации в связи, с одной стороны, с высокой напряженностью пищеварительного процесса, с другой — функциональной незрелостью желудочно-ки-шечного тракта. Низкая активность пищеварительных ферментов, недостаточность секреторного иммуноглобу-лина А и повышенная проницаемость слизистого барье­ра у детей первого года жизни обусловливают при ран­нем введении в рацион коровьего молока, смесей, овощ­ных пюре накопление в организме недорасщепленных продуктов с сохраненными антигенными свойствами, их повышенную всасываемость и развитие к ним сенси­билизации. Как бы ни приближались эти смеси по ко­личеству основных пищевых веществ, солей, витаминов к грудному молоку, белки коровьего молока или сои остаются чужеродными и в силу этого являются потен­циальными аллергенами при поступлении в незрелый желудочно-кишечный тракт ребенка.

Особенно критическими являются первые три меся­ца жизни ребенка. У детей первых трех месяцев жизни отсутствует секреторный Ig А, который ребенок полу­чает с женским молоком при естественном вскармли­вании (Прозоровская К. Н. с соавт., 1977). Ig А обес­печивает местную защиту желудочно-кишечного тракта против кишечных инфекций и формирование нормального биоценоза кишечника (Кунаева И. Б. с соавт., 1980), препятствует проникновению пищевых аллергенов через слизистую оболочку к иммунокомпетентным клет­кам. Ферменты женского молока — пепсин, трипсин, ли­паза, амилаза — восполняют тот дефицит пищевари­тельных ферментов, который имеется у ребенка ново­рожденного и первых месяцев жизни. Все это позволяет ему в первые недели и месяцы жизни преодолеть кри­тический период, пока секреторная функция желудка и поджелудочной железы (и, возможно, кишечника) не достигнет определенной степени зрелости. Молочные смеси, как бы ни были они совершенны, лишены этих важных биологических свойств. Этим, вероятно, объяс­няется развитие гиперчувствительности к коровьему молоку у детей, получивших его в первые месяцы жизни.

Раннему формированию пищевой аллергии у детей может способствовать внутриутробная сенсибилизация плода при нерациональном питании женщины в период беременности — неумеренном употреблении продуктов питания с высоким сенсибилизирующим потенциалом. Массивная антигенная стимуляция во время беременно­сти приводит к ускоренному и быстрому созреванию им­мунной системы человеческого плода (Стефани Д. В., Вельтищев Ю. Е„ 1977; Михайлова 3. М., 1979) и спо­собствует внутриутробной пищевой сенсибилизации пло­да, особенно при нарушении плацентарного барьера, не­редко развивающегося при токсикозах беременности (Барков А. Д., 1972). В наших наблюдениях установлена четкая зависимость развития ранней сенсибилизации у ребенка к тем продуктам, неумеренное употребление ко­торых имело место у их матерей в период беременности. Кроме того, раннему развитию пищевой аллергии у детей может способствовать нерациональное питание кормя­щей матери. Доказана возможность перехода к ребен­ку через грудное молоко матери коровьего молока и дру­гих продуктов и развитие к ним сенсибилизации (Ворон­цов И. М., 1983).

Другим важным фактором, способствующим разви­тию и поддержанию пищевой аллергии, особенно у детей старше года, могут быть острые и хронические заболе­вания желудочно-кишечного тракта и печени (кишечная инфекция, инфекционный гепатит, патология билиарной системы, гастрит, инвазия гельминтами и простейшими и особенно дисбактерноз), которые обусловливают, с од­ной стороны, снижение барьерной функции этих органов и повышение проницаемости мембран, с другой—нару­шение процессов пищеварения и всасывания. У 99% Де­тей о пищевой аллергией выявляется та или иная пато­логия пищеварительного тракта, при этом последняя нередко протекает атипично и требуется целенаправлен­ное обследование таких детей. Своевременное лечение дисфункций и заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени способствует благоприятному исходу аллергозов, обусловленных пищевой сенсибилизацией.

Формированию лекарственной аллергии способству­ет чаще всего нерациональное использование медикамен­тозных препаратов, а именно длительное или повторное использование препаратов одного ряда (например, после курса 'пенициллина назначается ампициллин, оксацил-лин). На развитие лекарственной аллергии оказывает определенное влияние также сенсибилизирующая актив­ность используемых медикаментов и полипрагмазия — одновременное назначение многих медикаментозных пре­паратов. По данным Е. Я. Северовой (1976), с увеличе­нием одномоментного приема лекарственных препаратов с 5 до 10 и более частота лекарственной аллергии увели­чивается более чем в 5 раз. Облегчает развитие лекар­ственной аллергии также нарушение барьерной функции печени и желудочно-кишечного тракта при их заболева­ниях.

Лекарственная аллергия развивается также при не­соблюдении медицинским персоналом необходимых пра­вил использования инструментов — кипячение их в отде­лении, использование шприцов из-под антибиотиков для введения других лекарственных препаратов. Все эти мо­менты необходимо учитывать при проведении медикамен­тозной терапии в целях профилактики лекарственной ал­лергии.

В развитии бытовой и эпидермальнои сенсибилизации предрасполагающими факторами являются, наряду с на-следственно-конституциональным предрасположением, рецидивирующие респираторные заболевания, которые, нарушая барьерную функцию слизистой оболочки дыха­тельных путей, облегчают проникновение ингаляционных аллергенов из внешней во внутреннюю среду организма. Способствует развитию данных видов сенсибилизации

массивность аллергенного воздействия — обилие в квар­тире ковров, старой мягкой мебели (депо домашней пы­ли); наличие домашних животных, аквариума увеличива­ет интенсивность антигенного воздействия на организм ребенка. Поэтому не рекомендуется в квартире аллерго. логических больных держать домашних животных, аква­риум; необходимо постоянно проводить влажную уборку помещения в целях снижения концентрации бытовых ал­лергенов.

Развитие бактериальной сенсибилизации наблюдается параллельно формированию очагов хронической инфек­ции—в ЛОР-органах, ротовой полости, билиарной сис­теме, бронхолегочном аппарате. И хотя бактериальная аллергия, как показали наши наблюдения, у большинст­ва больных имеет субклинический характер, вместе с тем ее наличие может потенцировать процессы сенсибилиза­ции к гетерогенным неинфекционным аллергенам, как было показано Р. К. Ермековой (1977).

На развитие бактериальной аллергии значительное влияние оказывает также недолечи'вание воспалительного процесса в организме. Своевременная санация очагов ин­фекции, повышение защитных сил организма являются одним из основных методов профилактики бактериальной аллергии.

В соответствии с выявленными закономерностями формирования структуры сенсибилизации наблюдается и возрастная динамика клиники и этиологии аллергиче­ских заболеваний (табл. 3.10). Из таблицы видно, что у детей грудного и раннего возраста ведущим и нередко единственным заболеванием является экзема, которая наблюдается у 98 и 56% соответственно. Экзема развива­ется в основном в первые три месяца жизни (у 87%) па­раллельно пищевой аллергии и имеет, как правило, про­грессирующий характер течения, трансформируясь в воз­расте 2—4 лет в нейродермит, который в последующие возрастные периоды занимает одно из первых мест в об­щей структуре аллергозов. Экзему и нейродермит рас­сматривают в настоящее время как две фазы единого па­тологического процесса и объединяют терминами “атопи-ческий дерматит” (Суворова К. Н. с соавт., 1977) или “аллергический дерматоз” (Скрипкин К>. К. с соавт., 1985).

Другие аллергические заболевания — бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке, строфулюс, ринит, риносинусит и поллиноз—развиваются позднее атопическо-го дерматита, часто на его фоне (у 87,13%), и в после­дующем нередко сочетаются с ним.

Таблица 3.10 Клиническая структура аллергических заболеваний у детей в возрастном аспекте

  Число больных в возрасте (в годах)
Нозологическая форма* До 1 (114) 1-3 (284) 4-6 (324) 7-10 (301) 11- 15 (239) всего (1265)
  абс. % абс. % абс. % абс. % абс. % абс. %
Экзема   98,25   55.98   20,99   6.91   2.51   28,46
нейродермит       3,52   44,75   38.82   53,14   30,83
бронхиальная астма   9.65   31,34   36.73   37,50 Ј3 38,91   33,68
Предастма   24,56   22,54   17,28   15,79   15.90   18,50
риносинусит   14,03   24,30   32,72   42,43   45.60   33,91
поллиноз       0,35   8,02   15,79   28,45   11,30
Крапивница, отек Квинке   1,75   10,91   9,88   14,80   15,90   11.70
Строфулюс   3,50   13,38   9.88   10,20   2,93   8,85

* Данные заболевания нередко наблюдались в сочетании.

Из таблицы 3.10 вид­но, что данные заболевания редко наблюдаются у детей первого года жизни, развиваются со второго — третьего года или старше, нарастают в последующие 'возрастные периоды с неодинаковой интенсивностью каждое из них.

Рост бронхиальной астмы наблюдается в основном на втором — третьем году жизни и остается почти на том же уровне в последующие возрастные периоды, будучи, на­ряду с нейродермитом, ведущим заболеванием в дошколь­ном и школьном возрастах. Это свидетельствует о пре­имущественном формировании бронхиальной астмы в первые три года жизни ребенка. При этом выявлены воз­растные различия в сроках возникновения различных ее форм. Наиболее рано развивается атопическая брон­хиальная астма —у 93% ее симптомы возникли до трех­летнего возраста, из них у 38%— на первом году жизни.

Формирование инфекционно-аллергической астмы от­мечается, напротив, преимущественно после пяти лет (91,3%), и ни в одном случае раньше трех лет. Начало смешанной формы наблюдается у большинства больных до пятилетнего возраста (81,3%), из них у 16% на пер­вом году жизни и лишь у 1,33%—после шести лет. В соответствии с этим у детей до 7 лет преобладает ато­пическая бронхиальная астма, в школьном возрасте на­блюдаются все три формы с увеличением удельного веса смешанной и инфекционно-аллергической;.

У большинства больных (72%) развитию типичных приступов бронхиальной астмы предшествует предастма, которая, согласно классификации А. Д. Адо и П. К. Бу­латова (1972) и наблюдениям Г.. Б. Федосеева (1988), является первой стадией бронхиальной астмы. Наши на­блюдения показали, что предастма не всегда реализует­ся 'в бронхиальную астму. При раннем выявлении пред-астмы и ее этиологии можно путем разобщения больно­го с причинно-значимыми аллергенами или проведения специфической иммунотерапии предотвратить формиро­вание бронхиальной астмы. Таким образом,бронхиаль­ная астма развивается у детей позднее экземы, часто на ее фоне и формируется преимущественно d первые три — пять лет, жизни, оставаясь в последующие возрастные периоды ведущим аллергическим заболеванием наряду с нейродермитом.

Параллельно бронхиальной астме с возрастом боль­ных наблюдается нарастание удельного веса аллергиче­ского ринита и риносинусита. При этом, согласно данным анамнеза, он предшествует развитию бронхиальной аст­мы у большинства больных (78,1%) за несколько меся­цев или лет и в последующем сочетается с ней. Однако родители и дети почти не обращают внимания на данный симптом” по-видимому, вследствие тяжести основного заболевания, и без целенаправленного расспроса не всег­да указывают на затрудненность носового дыхания.

Строфулюс и крапивница (последняя, обычно, в со­четании с отеком Квинке) развиваются также в основном со второго — третьего года жизни, сохраняясь почти на одном уровне в последующие возрастные периоды, за исключением строфулюса, который редко наблюдается у детей 11—15 лет.

Еще позднее (с 4—6 лет) у детей формируется полли-ноз, значительно нарастая в последующие возрастные периоды, и у детей 11—15 лет он занимает третье место по распространенности после нейродермита и бронхиаль­ной астмы. У большинства детей поллиноз, сочетается с другими аллергическими заболеваниями, поэтому не всег­да своевременно выявляется.

Клиническим примером этапности формирования раз­личных видов сенсибилизации и аллергических заболе­ваний может служить нижеприведенная история бо­лезни.

Больная В. В., 1 год и 8 мео., ист. бол. № 298, поступила впер­вые в отделение в период обострения генерализованнои истинной экземы. Больна с трехнедельного возраста, с трех месяцев наблю­дается распространение кожного процесса по всему телу. На фоне назначенного лечения наступила ремиссия экземы, что позволило провести аллергообследование с различными аллергенами (лист КАО 3.2). Из листа видно, что выявлена пищевая полисенсибили­зация с подтверждением этиологической значимости в развитии экземы яичного белка, коровьего молока, сахара, яблок, моркови, апельсина, картофеля. Это подтверждено положительным резуль­татом КСП, РДТК, РЛЛ, ЭПОТ. С другими аллергенами — домаш­ней пылью, пером подушки, эпидермальными, пыльцевыми, и бак­териальными—получен отрицательный результат КСП и РЛЛ, что укавывает на отсутствие к ним сенсибилизации. Ребенок выписан в ремиссии с рекомендацией соблюдать подобранную диету в те­чение 3—4 месяцев. Однако родители через месяц ввели в рацион ребенка исключенные продукты, что привело к рецидиву экзема­тозного процесса.

Повторно обратились в возрасте ребенка 7 лет с жалобами на частые приступы удушья, кашель, постоянные кожные высыпания,

зуд. Находится на диспансерном учете по поводу бронхиальной астмы и нейродермнта. При повторном аллергологическом обсле­довании (лист КЛО 3.3) вновь выявлена пищевая сенсибилизация с увеличением спектра аллергенов, причем многие из них являлись причиной не только нейродермита, но и бронхиальной астмы (белок, молоко, сахар, пшеничная мука), что подтверждено положитель­ным результатом оральных провокационных проб. Кроме пищевой, выявлена также сенсибилизация к домашней пыли, перу подушки, шерсти овцы и кролика, к пыльце ржи, тимофеевки и райграса. Причем бытовые аллергены оказались, наряду с пищевыми, этио­логическим фактором бронхиальной астмы, что подтверждено по­ложительным ПНТ, к остальным сенсибилизация была субклиниче-ской. Девочке вновь подобрана индивидуальная диета, проведена специфическая иммунотерапия смесью домашней пыли и пера. На этот раз диета соблюдалась. Сохранялась, стойкая ремиссия ней-родсрмита и бронхиальной астмы. При повторном аллергообслсдо-ванин через год наблюдалось снижение интенсивности КСП, РДТК, РЛЛ и провокационных тестов на многие пищевые аллергены, на домашнюю пыль и перо. Кожные пробы с эпидермальными и пыль­цевыми аллергенами стали в части случаев отрицательными.

Из данного примера видно, что у ребенка с экземой пищевой поливалентной этиологии вследствие продолже­ния употребления аллергенных продуктов наблюдались трансформация экземы в нейродермит, рост пищевой по-лисенсибилизации и наслоение еще трех видов сенсиби­лизации — бытовой, эпидермальной и пыльцевой с вовле­чением в патологический процесс бронхолегочной систе­мы и формированием бронхиальной астмы с поливалент­ной этнологией (пищевой и бытовой). Последующее спе­цифическое лечение больной методом индивидуальной диетотерапии и иммунотерапией смесью домашней пыли и пера обусловило снижение гиперчувствительности к этиологически значимым пищевым и бытовым аллергенам и почти полное угасание субклинической эпидермальной и пыльцевой сенсибилизации.

Таким образом, развитие аллергических заболеваний у детей характеризуется определенной этапностью, кото­рая отражает возрастные закономерности формирова­ния структуры сенсибилизации. Первичным клиническим проявлением пищевой аллергии является экзема—ос­новное и нередко единственное заболевание у детей грудного и раннего возраста. В последующем экзема трансформируется в нейродермит, который становится после трехлетнего возраста ведущим аллергическим за­болеванием в общей структуре аллергозов. Другие ал­лергические заболевания — бронхиальная астма, строфулюс, крапивница, ринит и поллиноз развиваются обычно

со второго — третьего года жизни и в более старшем возрасте, нередко на фоне атонического дерматита, до­стигают максимума распространенности к четырем— шести годам и сохраняются в последующие возрастные периоды почти на одном уровне. Это свидетельствует о том, что формирование аллергических заболевании у де­тей, как и основных 'видов сенсибилизации, завершается преимущественно к 4—6 годам жизни, а с увеличением возраста больных наблюдается прогрессивный рост поли­аллергии (рис^ 3.8). Из рисунка видно, что у детей пер­вого года жизни преобладает моноаллергия, то есть од­но аллергическое заболевание (84%), после года увели­чивается частота сочетанных аллергозов (Pi-n<0,001; Pii_v<0,05). Это свидетельствует о прогреосировании с возрастом аллергической реактивности, вовлечении в патологический процесс новых органов и систем, что обусловливает полиморфизм клинических проявлений и увеличение комбинированных форм, способствует нарас­танию полиэтиологичности заболеваний.

Исходя из этого следует сделать заключение, что ле­чение и профилактика аллергических заболеваний у де­тей наиболее эффективны в первые три года жизни. И ос­новное внимание следует уделять адекватному лечению пищевой аллергии, что может предупредить формиро­вание полисенсибилизации и полиаллергии. Залогом ус-пешного лечения является своевременное определение этиологии аллергических заболеваний и проведение со­ответствующей специфической гипосенсибилизирующей терапии.


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 628 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.007 сек.)