АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ. Атонический дерматит, как уже отмечалось, объе­диняет такие нозологические формы аллергических за­болеваний

Атонический дерматит, как уже отмечалось, объе­диняет такие нозологические формы аллергических за­болеваний, как детская экзема и нейродермит, которые.характеризуются хроническим течением и клинически проявляются развитием воспалительных очагов на ко­же, расположенных симметрично и сопровождающихся зудом. Ранним проявлением атонического дерматита у детей является экзема. Она развивается, в основном, на первом году жизни, в последующие два-три года прог­рессирует при отсутствии адекватного лечения, а затем

у большинства трансформируется в нейродермит, который после трех лет преобладает в структуре атипического дерматита.

Экзема у детей может протекать в виде различных клинических вариантов: экземы истинной, экземы себо-рейной и экземы пруригинозной, причем последняя рас­сматривается как разновидность истинной экземы (Бриль М. Т., 1961).

Самой распространенной и наиболее тяжелой по те­чению является экзема истинная, на долю которой при­ходится 65—75% случаев. Она формируется обычно со второго—третьего месяца жизни или во втором полугодии и характеризуется стадийностью развития. На первых стадиях появляется симметрично на щеках яркая гипе­ремия, отечность и инфильтрация кожи с последующей везикуляцией — высыпанием резко зудящих мельчайших пузырьков, при лопании которых обнажаются мелкоточечные эрозивные поверхности (“экзематозные колод­цы”) с постоянным истечением серозной жидкости. Сле­дующий этап характеризуется хронизацией процесса: образуются корки, под которыми продолжается везикуляция и экссудация, расширяется зона экзематозного поражения на лице, волосистой части головы с после­дующим распространением экзематозных участков на разгибательные поверхности конечностей и туловище. При истинной экземе наблюдается мучительный кожный зуд, который ведет к расчесам и травме нервных рецеп­торов кожи. С другой стороны, постоянный зуд нарушает нормальный сон ребенка, обусловливает раздражитель­ность и беспокойство. Приостановить прогрсссирование экземы можно на любом этапе ее развития путем раз­общения больного с причинно-значимыми аллергенами.

Экзема себорейная развивается преимущественно с первого — второго месяца жизни, иногда позднее, и наб­людается в 20—25% случаев. Для себорейной экземы характерны умеренный кожный зуд, общая сухость кожи, обилие себорейных чешуек на волосистой части головы и бровях, трещины за ушными раковинами, их отек. На лице появляются участки умеренной гиперемии, инфиль­трации, шелушения с последующим, в случаях прогрес-сирования и нарастания тяжести'болезни, распростране­нием зудящих бляшкообразных буровато-розовых вы­сыпании на разгибательных поверхностях конечностей и туловище.

Экзема пруригннозная, на долю которой приходится 5—10% всех экзем, развивается обычно позднее, со вто­рого года жизни, и характеризуется появлением папу-лезно-везикулезной сыпи на лбу, на границе с волоси­стой частью головы, нa щеках, а также на ягодицах, животе. Высыпания сопровождаются резко выраженным пароксизмальным зудом. При любом варианте экземы различают, в зависимости от распространенности кож­ного процесса, ограниченную и гснерализованную фор­мы. Распространенность кожного процесса обычно от­ражает тяжесть течения заболевания.

При нейродермите кожный процесс характеризуется резким пароксизмальным зудом, усиливающимся в ноч­ное время, наличием папулезной сыпи, гиперемии и ин­фильтрации кожи, лнхенификации, экскориаций и тре­щин преимущественно в области локтевых и подколен­ных сгибов, лучезапястных суставов, на шее, на лице вокруг естественных отверстий. При тяжелом течении кожный процесс поражает полностью сгибательные поверхности конечностей, туловище. При обратном раз­витии процесса в очагах поражения может длительно сохраняться гипер- или депигментация. В зависимости от распространенности процесса различают нсйродермит ограниченный, диссеменированный и диффузный.

Все варианты экземы и нсйродермит различаются по клинике, но имеют почти однозначную этнологиче­скую структуру и патогенез, в основе которого лежит иммунологический механизм с развитием сенсибилиза­ции к воздействующим аллергенам.

Основное значение имеет сенсибилизация пищевыми аллергенами, которая выявляется у всех больных и в 100% случаев в качестве этиологического фактора (табл. 5.1). У части детей на пищевую может наслаи-ватья сенсибилизация другими аллергенами: бытовыми, эпидермальными, пыльцевыми и бактериальными, кото­рая при атопическом дерматите является в основном субклинической и лишь у единичных больных (0,5— 7,3%) с тяжелым течением может включаться в этио­логию заболевания. У трети больных выявляется лекар­ственная аллергия. Среди пищевых аллергенов обостре­ние вызывают преимущественно продукты повседневного питания: коровье молоко, сахар, яблоко, картофель, гре­ча, морковь, изделия из пшеничной муки, этиологическая значимость которых определяется при аллергообследовании в 63—90% случаев, но редко по анамнезу (табл. 5.2). Причем только в первые месяцы от начала забо­левания имеет место сенсибилизация к одному аллер­гену. В последующем, если продолжается употребление причинно-значимого аллергенного продукта, быстро раз­вивается пищевая полисснсибилизация — повышенная чувствительность к 5—10—15 и более продуктам, которая нарастает параллельно продолжительности заболевания (табл. 5.3.) и максимально выражена при нейродерми-те. С нарастанием пищевой полисенсибилизации увели­чивается распространенность кожного процесса и тя­жесть течения экземы и нейродермита. Вместе с тем своевременное выявление и элиминация из рациона пер­вых “виновных” пищевых аллергенов обеспечивают бы­струю и стойкую ремиссию заболевания и предупреж­дают рост пищевой полисенсибилизации.

Наиболее тяжелое течение атопического дерматита наблюдается у детей, переведенных в первые месяцы жизни на искусственное вскармливание молочными сме­сями “Малютка”, “Малыш” и др. У этих детей, как правило, выявляется сенсибилизация почти ко всем ком­понентам, входящим в состав этих смесей: к коровьему молоку, сахару, крупам: гречневой, овсяной, рисовой, манной. Рано выявляется сенсибилизация к яблоку, моркови, картофелю, в основном у тех детей, которые получали соки и пюре из данных продуктов в избыточ­ных объемах с первых месяцев жизни.

У некоторых детей (18%) экзема развивается на фоне грудного вскармливания. В этих случаях ее раз­витию способствует нерациональное питание кормящей матери: избыточное употребление сладостей, облигатных аллергенов (цитрусовые, шоколад, мед, орехи, курица, яйца, рыба, клубника). В результате аллергенные для ребенка продукты поступают в его организм, обуслов­ливая обострение экземы. Подтверждением данного по­ложения является, во-первых, факт выявления у этих детей сенсибилизации именно к данным продуктам и, во-вторых, быстрое наступление ремиссии во всех слу­чаях после коррекции диеты кормящей матери с исклю­чением из ее рациона данных продуктов. Это указывает на возможность обеспечить ремиссию экземы у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, путем коррек­ции рациона кормящей матери. В связи с этим хочется обратить внимание врачей на нецелесообразность отмены материнского молока в случаях, когда экзема разви­вается на фоне грудного вскармливания. Ни в одном из наших наблюдений мы не обнаружили непереноси­мости материнского молока после нормализации диеты кормящей матери.

В случаях же отмены грудного вскармливания, во-первых, ребенок лишается защитных иммунных факто­ров, биологически активных веществ, ферментов, вита­минов, которые содержатся в грудном молоке и воспол­няют их возрастной дефицит. Во-вторых, введение мо­лочных смесей, содержащих чужеродный белок, увели­чивает антигенную нагрузку на организм ребенка, обус­ловливая развитие или нарастание сенсибилизации к белкам коровьего молока и другим пищевым продук­там.

Следует отметить, что упорное и тяжелое течение атопического дерматита наблюдается также у детей с сопутствующей патологией пищеварительного тракта — заболеваниями желудка, функциональными и воспали­тельными изменениями гепатобилиарной системы, инва­зией кишечными паразитами. Работами Ю. К. Скрипкина (1985), Н. П. Тороповой (1985) показано, что лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени ока­зывает благоприятное влияние на течение атонического дерматита. В наших наблюдениях патология пищевари­тельного тракта выявлена у 97% детей с экземой и у 100%—с нейродермитом. Преобладающим является днс-бактериоз кишечника, который обнаружен в 99% слу­чаев. Чаще всего он характеризовался дефицитом или отсутствием бифидобактерий, нередко в сочетании с из­менением количества и свойств кишечной палочки и появлением или увеличением условно-патогенной флоры.

Наряду с дисбактериозом, у многих больных выявлялись дискннезии и воспалительный процесс билиарной си­стемы, чаще при нейродермите (40,70%), чем при экземе (18,18%), инвазия гельминтами и простейшими (у 40,64 и 17,06% соответственно), гастрит преимуще­ственно с гипосекреторной функцией (у 9,95% больных экземой и 22,83% —неиродермитом). Известно, что при патологии пищеварительного тракта нарушаются про­цессы пищеварения и всасывания, что ведет к накоп­лению недорасщепленных пищевых веществ с сохранен­ными антигенными свойствами и обусловливает разви­тие пищевой сенсибилизации и ее прогрессирование. Особенно этому способствует дисбактериоз кишечника. Лечение его в сочетании с индивидуальной дието­терапией обеспечивает благоприятный исход атониче­ского дерматита.

Таким образом, первичное, основное значение в раз­витии экземы и нейродермита имеет пищевая полисен-сибилизация как к облигатным аллергенам, так и к про­дуктам повседневного питания. Чем продолжительнее протекает заболевание, тем к большему спектру пи­щевых аллергенов развивается гиперчувствительность, что увеличивает тяжесть течения заболевания. При этом развитию пищевой сенсибилизации у детей первого по­лугодия жизни способствует незрелость пищеваритель­ного тракта в сочетании с неадекватной пищевой на­грузкой, а в более старшем возрасте — дисфункции и заболевания пищеварительного тракта, особенно дис­бактериоз кишечника.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 692 | Нарушение авторских прав