АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ. Атонический дерматит, как уже отмечалось, объединяет такие нозологические формы аллергических заболеваний
Атонический дерматит, как уже отмечалось, объединяет такие нозологические формы аллергических заболеваний, как детская экзема и нейродермит, которые.характеризуются хроническим течением и клинически проявляются развитием воспалительных очагов на коже, расположенных симметрично и сопровождающихся зудом. Ранним проявлением атонического дерматита у детей является экзема. Она развивается, в основном, на первом году жизни, в последующие два-три года прогрессирует при отсутствии адекватного лечения, а затем
у большинства трансформируется в нейродермит, который после трех лет преобладает в структуре атипического дерматита.
Экзема у детей может протекать в виде различных клинических вариантов: экземы истинной, экземы себо-рейной и экземы пруригинозной, причем последняя рассматривается как разновидность истинной экземы (Бриль М. Т., 1961).
Самой распространенной и наиболее тяжелой по течению является экзема истинная, на долю которой приходится 65—75% случаев. Она формируется обычно со второго—третьего месяца жизни или во втором полугодии и характеризуется стадийностью развития. На первых стадиях появляется симметрично на щеках яркая гиперемия, отечность и инфильтрация кожи с последующей везикуляцией — высыпанием резко зудящих мельчайших пузырьков, при лопании которых обнажаются мелкоточечные эрозивные поверхности (“экзематозные колодцы”) с постоянным истечением серозной жидкости. Следующий этап характеризуется хронизацией процесса: образуются корки, под которыми продолжается везикуляция и экссудация, расширяется зона экзематозного поражения на лице, волосистой части головы с последующим распространением экзематозных участков на разгибательные поверхности конечностей и туловище. При истинной экземе наблюдается мучительный кожный зуд, который ведет к расчесам и травме нервных рецепторов кожи. С другой стороны, постоянный зуд нарушает нормальный сон ребенка, обусловливает раздражительность и беспокойство. Приостановить прогрсссирование экземы можно на любом этапе ее развития путем разобщения больного с причинно-значимыми аллергенами.
Экзема себорейная развивается преимущественно с первого — второго месяца жизни, иногда позднее, и наблюдается в 20—25% случаев. Для себорейной экземы характерны умеренный кожный зуд, общая сухость кожи, обилие себорейных чешуек на волосистой части головы и бровях, трещины за ушными раковинами, их отек. На лице появляются участки умеренной гиперемии, инфильтрации, шелушения с последующим, в случаях прогрес-сирования и нарастания тяжести'болезни, распространением зудящих бляшкообразных буровато-розовых высыпании на разгибательных поверхностях конечностей и туловище.
Экзема пруригннозная, на долю которой приходится 5—10% всех экзем, развивается обычно позднее, со второго года жизни, и характеризуется появлением папу-лезно-везикулезной сыпи на лбу, на границе с волосистой частью головы, нa щеках, а также на ягодицах, животе. Высыпания сопровождаются резко выраженным пароксизмальным зудом. При любом варианте экземы различают, в зависимости от распространенности кожного процесса, ограниченную и гснерализованную формы. Распространенность кожного процесса обычно отражает тяжесть течения заболевания.
При нейродермите кожный процесс характеризуется резким пароксизмальным зудом, усиливающимся в ночное время, наличием папулезной сыпи, гиперемии и инфильтрации кожи, лнхенификации, экскориаций и трещин преимущественно в области локтевых и подколенных сгибов, лучезапястных суставов, на шее, на лице вокруг естественных отверстий. При тяжелом течении кожный процесс поражает полностью сгибательные поверхности конечностей, туловище. При обратном развитии процесса в очагах поражения может длительно сохраняться гипер- или депигментация. В зависимости от распространенности процесса различают нсйродермит ограниченный, диссеменированный и диффузный.
Все варианты экземы и нсйродермит различаются по клинике, но имеют почти однозначную этнологическую структуру и патогенез, в основе которого лежит иммунологический механизм с развитием сенсибилизации к воздействующим аллергенам.
Основное значение имеет сенсибилизация пищевыми аллергенами, которая выявляется у всех больных и в 100% случаев в качестве этиологического фактора (табл. 5.1). У части детей на пищевую может наслаи-ватья сенсибилизация другими аллергенами: бытовыми, эпидермальными, пыльцевыми и бактериальными, которая при атопическом дерматите является в основном субклинической и лишь у единичных больных (0,5— 7,3%) с тяжелым течением может включаться в этиологию заболевания. У трети больных выявляется лекарственная аллергия. Среди пищевых аллергенов обострение вызывают преимущественно продукты повседневного питания: коровье молоко, сахар, яблоко, картофель, греча, морковь, изделия из пшеничной муки, этиологическая значимость которых определяется при аллергообследовании в 63—90% случаев, но редко по анамнезу (табл. 5.2). Причем только в первые месяцы от начала заболевания имеет место сенсибилизация к одному аллергену. В последующем, если продолжается употребление причинно-значимого аллергенного продукта, быстро развивается пищевая полисснсибилизация — повышенная чувствительность к 5—10—15 и более продуктам, которая нарастает параллельно продолжительности заболевания (табл. 5.3.) и максимально выражена при нейродерми-те. С нарастанием пищевой полисенсибилизации увеличивается распространенность кожного процесса и тяжесть течения экземы и нейродермита. Вместе с тем своевременное выявление и элиминация из рациона первых “виновных” пищевых аллергенов обеспечивают быструю и стойкую ремиссию заболевания и предупреждают рост пищевой полисенсибилизации.
Наиболее тяжелое течение атопического дерматита наблюдается у детей, переведенных в первые месяцы жизни на искусственное вскармливание молочными смесями “Малютка”, “Малыш” и др. У этих детей, как правило, выявляется сенсибилизация почти ко всем компонентам, входящим в состав этих смесей: к коровьему молоку, сахару, крупам: гречневой, овсяной, рисовой, манной. Рано выявляется сенсибилизация к яблоку, моркови, картофелю, в основном у тех детей, которые получали соки и пюре из данных продуктов в избыточных объемах с первых месяцев жизни.
У некоторых детей (18%) экзема развивается на фоне грудного вскармливания. В этих случаях ее развитию способствует нерациональное питание кормящей матери: избыточное употребление сладостей, облигатных аллергенов (цитрусовые, шоколад, мед, орехи, курица, яйца, рыба, клубника). В результате аллергенные для ребенка продукты поступают в его организм, обусловливая обострение экземы. Подтверждением данного положения является, во-первых, факт выявления у этих детей сенсибилизации именно к данным продуктам и, во-вторых, быстрое наступление ремиссии во всех случаях после коррекции диеты кормящей матери с исключением из ее рациона данных продуктов. Это указывает на возможность обеспечить ремиссию экземы у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, путем коррекции рациона кормящей матери. В связи с этим хочется обратить внимание врачей на нецелесообразность отмены материнского молока в случаях, когда экзема развивается на фоне грудного вскармливания. Ни в одном из наших наблюдений мы не обнаружили непереносимости материнского молока после нормализации диеты кормящей матери.
В случаях же отмены грудного вскармливания, во-первых, ребенок лишается защитных иммунных факторов, биологически активных веществ, ферментов, витаминов, которые содержатся в грудном молоке и восполняют их возрастной дефицит. Во-вторых, введение молочных смесей, содержащих чужеродный белок, увеличивает антигенную нагрузку на организм ребенка, обусловливая развитие или нарастание сенсибилизации к белкам коровьего молока и другим пищевым продуктам.
Следует отметить, что упорное и тяжелое течение атопического дерматита наблюдается также у детей с сопутствующей патологией пищеварительного тракта — заболеваниями желудка, функциональными и воспалительными изменениями гепатобилиарной системы, инвазией кишечными паразитами. Работами Ю. К. Скрипкина (1985), Н. П. Тороповой (1985) показано, что лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени оказывает благоприятное влияние на течение атонического дерматита. В наших наблюдениях патология пищеварительного тракта выявлена у 97% детей с экземой и у 100%—с нейродермитом. Преобладающим является днс-бактериоз кишечника, который обнаружен в 99% случаев. Чаще всего он характеризовался дефицитом или отсутствием бифидобактерий, нередко в сочетании с изменением количества и свойств кишечной палочки и появлением или увеличением условно-патогенной флоры.
Наряду с дисбактериозом, у многих больных выявлялись дискннезии и воспалительный процесс билиарной системы, чаще при нейродермите (40,70%), чем при экземе (18,18%), инвазия гельминтами и простейшими (у 40,64 и 17,06% соответственно), гастрит преимущественно с гипосекреторной функцией (у 9,95% больных экземой и 22,83% —неиродермитом). Известно, что при патологии пищеварительного тракта нарушаются процессы пищеварения и всасывания, что ведет к накоплению недорасщепленных пищевых веществ с сохраненными антигенными свойствами и обусловливает развитие пищевой сенсибилизации и ее прогрессирование. Особенно этому способствует дисбактериоз кишечника. Лечение его в сочетании с индивидуальной диетотерапией обеспечивает благоприятный исход атонического дерматита.
Таким образом, первичное, основное значение в развитии экземы и нейродермита имеет пищевая полисен-сибилизация как к облигатным аллергенам, так и к продуктам повседневного питания. Чем продолжительнее протекает заболевание, тем к большему спектру пищевых аллергенов развивается гиперчувствительность, что увеличивает тяжесть течения заболевания. При этом развитию пищевой сенсибилизации у детей первого полугодия жизни способствует незрелость пищеварительного тракта в сочетании с неадекватной пищевой нагрузкой, а в более старшем возрасте — дисфункции и заболевания пищеварительного тракта, особенно дисбактериоз кишечника.
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 764 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 |
|