АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

Определение понятия. Атопический дерматит (экзема, нейро­дермит, лихен, пруриго, экзематоз Дарье, экссу­дативный диатез)) – хроническое мультифакторное воспалительное заболевание кожи, возникающее у лиц с конституционально-генетической предрасположенно­стью с момента прикорма при воздействии на организм совокупности эндогенных и экзогенных влияний, патогенетический механизм которых соответствует реагиновому типу.

Эпидемиология. Атопический дерматит – одно из наиболее рас­пространенных кожных заболеваний, встречающихся во всех странах у лиц обоего пола и разных возрастных групп.

Этиология. Этиологическими факторами могут служить:

o плохая переносимость пищевых продуктов (начало процесса совпа­дает с началом прикорма);

сенсибилизация к бытовым, пыльцевым, бактериальным, грибковым и лекарственным аллерге­нам. Патогенез АД до сих пор изучен недостаточно. 1. Выявлена связь между иммунной недостаточностью и генетическими факторами. Наиболее выраженная патология наблюдается у больных-носите­лей изоантигенов А, М, N и RhD+, что свидетельствует о том, что иммуно­дефицит при АД формируется на уровне внутриклеточной регуляции вслед­ствие слабого функционирования генов иммунного ответа. 2. Доказана роль врожденной, генетически опосредо­ванной ферментопатии желудочно-кишечной системы, обусловливающей развитие эндогенной интоксикации. Ферментативная недостаточность же­лудка и кишечника, дисбактериоз, дискенезия желчевыводящих путей при­водят к патологическому усвоению важнейших компонентов пищи и синтезу аутоагрессивных комплексов токсического и аутоаллергического характера. 3. Общепризнано, что в основе атопии лежит наследственно обусловлен­ная дисфункция иммунной системы (гипофункция вилочковой железы), врожденный иммунодефицит Т-лимфоцитов, особенно усиливающийся во время рецидивов АД. Это приводит к угнетению фагоцитов, к нарушению взаимодействия с клоном В-лимфоцитов, продуцирующих Ig E. Избыток Ig E еще более угнетает функциональное состояние Т-лимфоцитов, возбуждает тучные клетки, выделяющие медиаторы воспаления. Повышен­ный биосинтез реагиновых антител класса Е способствует развитию ранней моно - и полисенсибилизации к различным аллергенам (пищевым, бактери­альным, лекарственным). В патологии АД большое значение имеет снижение продукции защитных антител, особенно IgА и М. 4. Важным аспектом патогенеза является повышение концентрации низ­комолекулярных продуктов активации комплемента на фоне снижения общей и гемолитической активности комплемента, связанной с С2 и С3– компонентами, что указывает на роль системы комплемента при этом заболевании. 5. Нарушения со стороны вегетативной нервной системы выражаются в повышенной активности a-адренорецепторов и холинорецепторов на фоне блокады и угнетения b-адренергических рецепторов, сосудов кожи. Отраже­нием этого адренергического дисбаланса является характерный для АД бе­лый дермографизм. На­блюдается демиелинизация кожных нервов. Психические нарушения, свя­занные с зудом, встречаются у 60% больных.

Таким образом, в патогенезе АД участвует сложный комплекс аллерги­ческих и метаболических нарушений. На фоне адренергического дисбаланса и снижения уровня цАМФ различные экзогенные факторы с аллергенами ин­дуцируют освобождение медиаторов, подавляющих функцию Т- супрессоров и обеспечивающих подьем IgЕ. Сильный зуд, сопровождающий АД, индуци­руется гистамином и другими медиаторами, мишенью для которых служат сосуды дермы. Проницаемость последних усиливается, появляется отек, эритема, папулезная и везикулезная сыпь.

Клиника. Первые признаки АД возникают в возрасте 3–5 месяцев (с введением ребенку прикорма) и поэтому начало процесса связывают с али­ментарным фактором. Заболевание протекает по рецидивирующему типу с летними ремиссиями.

В клинической картине АД различают 5 клинических его разновидностей:

· эритематозную;

· экссудативную;

· эритематозно-сквамоз­ную простую;

· эритематозно-скамозную с лихенификацией;

· лихеноидно-пруригинозную.

Излюбленной локализацией эпидермодермальных папул, по цвету не отличающихся от непораженной кожи, являются лицо, шея, плечи, голени, локтевые и подколенные складки. Поражение кожи сопровождается сильным биопсирующим зудом, в результате которого в очагах поражения появлются экскориации, геморрагические корки. Возможно развитие экзематизации и импетигинизации на фоне невротических расстройств (раздражительность, эмоциональная лабильность, головные боли, расстройство сна).

В течении АД выделяют 3 периода, которые имеют характерные клинические особен­ности, связанные только с возрастом больного, а не с давностью заболевания.

Так, особенностями ПЕРВОГО ВОЗРАСТНОГО ПЕРИОДА явля­ются, во-первых, остро- и подостровоспалительный характер поражений с тенденцией к экссудативным изменениям; во-вторых, характерная локализация поражений – область лица, кроме носогубного треугольника, которая остается свободной от высыпаний; в третьих, связь развития кожных поражений с алиментарными факторами.

Морфология первичных высыпаний в грудном возрасте характеризу­ется эритематозно-сквамозными очагами, при остром процессе - папуло-ве­зикулезной сыпью, мокнутием, корками. Ко второму году жизни экссудатив­ные явления уменьшаются, очаги становятся сухими, шелущащимися, начи­нает превалировать лихеноидный и пруригинозный компоненты.

Отличительной особенностью ВТОРОГО ВОЗРАСТНОГО ПЕ­РИОДА является волнообразное течение и локализация фолликулярных и лихеноидных папул, эритематозно-инфильтративно-сквамозных и лихенифи­цированных очагов поражения в складках (локтевые и подколенные складки, сгибательная поверхность лучезапястных и голеностопных суставов, шея, за­ушные складки, периоральная область). Лицо у большинства больных осво­бождается от выраженных кожных поражений. Вначале второго периода кожный процесс носит распространенный, а в дальнейшем – очаговый харак­тер, локализуясь преимущественно в локтевых и подколенных сгибах и в пе­риоральной области. При этом кожные пораженя имеют ярко выраженный лихеноидный синдром с развитием вторичных изменений-дисхромий. Один из главных диагностических признаков этого периода является повышение чувствительности ко многим раздражителям на фоне уменьшения алимен­тарной гиперчувствительности.

Для ТРЕТЬЕГО ВОЗРАСТНОГО ПЕРИОДА характерно изменение локализации кожных поражений – фаза ограниченных складочных пораже­ний сменяется диффузными изменениями кожи туловища, шеи, лица с вовле­чением в патологический процесс носогубного треугольника. Наиболее важ­ным клиническим проявлением третьего периода является истинный поли­морфизм высыпаний с преобладанием полигональных лихеноидных папул, лихенифицированных очагов с экскориациями застойно-синюшного оттенка на фоне сухой и стянутой кожи за счет снижения в эпидермисе жирных ки­слот,воска и увеличения холестерина. Иногда в воспалительный процесс во­влекаются красная кайма губ (атопический хейлит). Из субьективных жалоб не менее важный диагностический признак – биопсирующий зуд, усиливаю­щийся в ночное время и сохраняющийся даже после исчезновения кожных поражений. В третьем возрастном периоде, наряду с усилением лихеноид­ного синдрома, становится менее заметной реакция на аллергенные раздра­жители, а также менее четкая связь рецидивов с сезоном года.

Из сопутствующих поражений следует отметить функциональные на­рушения нервной системы, вегето-сосудистую дистонию, поллиноз, предаст­матический бронхит, бронхиальную астму, поражения глаз (коньюнктивиты, катаракта), желудочно-кишечные дисфункции (гипоацидный – или гипера­цидный гастриты, дисбактериоз кишечника), холециститы, панкреатиты, по­ражения почек. Как правило, у больных АД развивается вторичный иммуно­дефицит, о чем свидетельствуют частые рецидивы у них хроническго тонзил­лита, фурункулеза, пневмонии. Появляются симптомы гипокортицизма, кли­нически проявляющиеся адинамией, гипотонией, понижением секреции же­лудочного сока, гипогликемией, уменьшением массы тела, гиперпигмента­циями.

При лабораторном обследовании больных АД в гемограмме обнаружи­вают эозинофилию, лимфопению, моноцитоз, уменьшение эритроцитов и ге­моглобина; в протеинограммах - диспротеинемию; при иммунологическом исследовании сыворотки крови – увеличение содержания общего иммуног­лобулина Е.

ДИАГНОСТИКА АД строится на основании характерной клиниче­ской картины и течения заболевания, а также данных лабораторных исследо­ваний.

Абсолютными обязательными признаками АД являются: 1. Сочетание лихеноидного и экзематозного синдромов в соотношениях, зависящих от возраста больных и клинической формы; 2. Типичная локализация кожной сыпи; 3. Зуд; 4. Хронически - рецидивирующее течение, сезонность обострений.

К неабсолютным диагностическм признакам можно отнести: наличие в семейном анамнезе атопических болезней, а в индивидуальном анамнезе - лекарственной болезни, белый дермографизм, усиление кожного рисунка и капиллярных линий на ладонях (ихтиозные, атопические ладони), белый пи­тириаз, частые гнойные поражения кожи в виде фолликулитов, абсцессов, частые инфекции дыхательных путей, увеличение уровня общего иммуног­лобулина Е в сыворотке крови.

Аллергологическое тестирование не имеет ведущего значения при постановке диагноза, а лишь позволяет выявить провоцирующий фактор при рецидивах.

ЛЕЧЕНИЕ АД должно быть комплексным, патогенетическим и инди­видуализированным.

Общие мероприятия включают:

· элиминацию аллерге­нов;

· средства, нормализующие иммунный статус;

· средства, нормализующие адренергический дисбаланс;

· терапию выявленной сопутствующей па­тологии (гастрит, гепатохолецистит, дисбактериоз кишечника, лекарственная болезнь).

В острой стадии АД при тяжелых генерализованных формах назна­чают:

· глюкокортикодные препараты;

· дезинтоксикационные средства (реопо­лиглюкин, гемодез);

· препараты, улучщающие микроциркуляцию (гепарин, трентал);

· мочегонные средства (лазикс, маннитол);

· антигистаминные средства (тавегил, супрастин, пипольфен, диазолин), в том числе II – поколения с пролонгированным антиаллергическим дейст­вием (кларитин, семпрекс, кестин, фенкарол, цетрин). С этой же целью на­значают препараты, увеличивающие уровень цАМФ в клетках и тем самым способствующие снижению выделения гистамина (папаверин, теофиллин). Наряду с препаратами, обладающими противогистаминным эффектом, при АД показаны антимедиаторные средства с антисеротониновым (перитол, фенкарол) и антибрадикининовым эффектом (пармидин, ангинин, продек­тин);

· 30% тиосульфат на­трия по 10 мл внутривенно ежедневно или через день (с целью нормализации уровня кининов);

· иммунокорректоры - препараты тимуса (тималин, ТА, ТП), действующие не только на Т -, но и на В - звено иммунитета. Из стимуляторов Т-клеточного звена имму­нитета применяют: Т-активин, тимоген, левамизол. Иногда в качестве сти­муляторов, влияющих на В-лимфоциты и активизирующих фагоцитоз, а также усиливающих синтез антибактериальных антител, назначают проди­гиозан и пирогенал. При дефиците Ig A и снижении концентрации IgG при наличии очагов инфекции вводят антистафилококковый Y-глобулин.

· энтеросорбенты - активированный уголь, сор­богель, полифепан и т.д. на фоне гипоаллергической диеты;

· витамины С, РР, В2, В6, В12, А, Е;

· седативные средства, направ­ленные на уменьшение неврологических расстройств и зуда (седуксен, эле­ниум, тазепам, препараты брома, валерианы);

· антибактериальные пре­параты (при пиодермических осложнениях);

· физиотерапевтические средства – электросон и гипноз, ультразвук паравертебрально соответственно зонам поражения, индуктотер­мия на область надпочечников, магнитотерапия;

· плазмофорез, ПУВА-терапия (при резистентности к традиционной терапии).

В период ремиссии в качестве противорецидивных средств эффек­тивно применение гистаглобулина и аллергоглобулина по любой из схем.

Для наружной терапии в острой стадии показаны индифферентные примочки, купание в ваннах из отрубей или крахмала; после прекращения мокнутия - кортикостероидные кремы и мази, в дальнейшем кератопластиче­ские мази (Дипросалик, Бетасалик), мази с дегтем, нафталаном. В период ре­миссии эффективны: санаторно-курортное лечение (серо-водородные ванны), морские купания.

ЭКЗЕМА

Определение понятия. Слово "экзема" происходит от греческого "есzео", что значит "вскипать", и свидетельствует о важном ее признаке в острой стадии процесса – многочисленных сгруппированных и быстро вскрывающихся с образованием серозных "колодцев" мелких пузырьков, имеющих некоторое сходство с поверхностью кипящей воды.

Патогенез экземы сложен и недостаточно изучен.

В настоящее время общепризнана МУЛЬТИФАКТОРНОСТЬ ЭТИОЛОГИИ ЭКЗЕМЫ, при которой ведущее значение имеет генетическое предрасположение, определяющее недостаточность иммунной системы, нарушения нервной и эндокринной систем.

К факторам, обусловливающих сенсибилизацию организма, относят:

· местно воздействующие через кожу вещества, приобретающие антигенные свойства;

· антигентные детерминанты микробного генеза из фокальных очагов инфекции, что в последующем формирует поливалентную аллергизацию организма. Возникновению экземы способствуют:

· заболевания внутренних органов, особенно пищеварительной системы, нарушение функции почек, печени (выявлена зависимость между степенью изменения активности монооксигеназной ферментной системой печени и характером течения экзематозного процесса);

· нарушения обмена белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов.

Ведущая роль в патогенезе экземы при мультифакторности этиологических факторов ведущая роль отводится нарушениям иммунной системы, проявляющихся вторичным иммунодефицитом по Т-клеточному звену иммунитета.

Классификация. Общепризнанной, единой классификации экземы в настоящее время нет. Большинство старых классификаций экземы основаны на ее клинических проявлениях, этиологии или степени выраженности воспаления без учета ведущих факторов развития заболевания, что не дает возможность эффективно лечить конкретного больного, у которого может быть свой ведущий патогенетический фактор. Исходя из вышесказанного в последние годы разработана патогенетическая классификация экземы, согласно которой выделяются 8 ведущих патогенетических факторов:

· нарушение функций центральной нервной системы;

· нарушение деятельности вегетативной нервной системы и обмена нейромедиаторов;

· расстройство функций эндокринных желез;

· нарушение функций пищеварительной системы;

· нарушение функций органов выделения;

· нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы;

· нарушение иммунитета;

· изменение обмена белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов.

Клиника. По клиническим проявлениям различают следующие виды экземы:

1) истинная, в том числе детская и профессиональная;

2) микробная;

3) вторичная экзематизация разнообразных дерматозов.

По остроте течения процесса выделяют экзему:

· острую;

· подострую;

· хроническую. Форму экземы определяют не продолжительность существования дерматоза, а гистоструктура и клиническая картина. Основными характерными клиническими особенностями для острой экземы являются:

· полиморфизм высыпаний;

· их симметричное расположение;

· наличие пузырьков;

· мокнутие;

· отсутствие резких границ сыпи;

· наличие сильного зуда. Острая экзема начинается с появления эритематозных пятен, превращающихся вскоре в папулы ярко-красного цвета. На этом фоне возникают многочисленные пузырьки величиной до булавочной головки. Покрышка их быстро разрывается самопроизвольно, а чаще вследствие расчесов, и на этих местах образуются сильно мокнущие эрозированные "колодцы". Одновременно появляются новые пузырьки, а на местах старых эрозий – желтые корки, вначале рыхлые, толстые, затем подсыхающие, постепенно отпадающие и оставляющие после себя тонкий просвечивающийся эпидермис, слегка морщинистый, а позднее шелушащийся. Форма очага поражения неправильная, в виде "архипелага", со смазанными, неясными границами и с обильными "отсевами" по периферии. Развитие высыпаний – толчкообразное, вспышками, отсюда – полиморфизм сыпи. ° Подострая стадия наступает, когда мокнутие постепенно ослабевает, высыпания пузырьков прекращаются. На местах поражения видна красная блестящая поверхность с темно-красными точками. Эпидермис тонкий, морщинистый, шелушащийся. Это шелушение муковидное или пластинчатое.

Хроническая экзема характеризуется развитием воспалительной инфильтрации дермы, уплотненной лихенифицированной кожи, которая с трудом собирается в складку (последняя толстая, грубая). Естественный рисунок кожи подчеркнут, цвет ее темно-красный, имеется шелушение. Конфигурация очагов поражения кожи чрезвычайно разнообразна – линейная, монетовидная, неправильная и т.д. У одних больных очаг занимает более или менее ограниченный участок, у других принимает диссеминированный или генерализованный характер вплоть до эритродермии.

1. Истинная экзема и ее разновидности:

Пруригинозная экзема проявляется высыпаниями мелких, с просяное зерно, папуловезикулезных элементов на уплотненном основании, не вскрывающихся и не образующих эрозий. Очаги поражения располагаются на лице, в области локтевых сгибов, подколенных впадин, паховой области и на разгибательных поверхностях конечностей. Заболевание протекает хронически, с частыми рецидивами.

Дисгидротическая экзема характеризуется образованием мелких, величиной с булавочную головку, плотных на ощупь пузырьков на боковых поверхностях пальцев, иногда на коже ладоней и подошв. Реже встречаются крупные, многокамерные пузыри. Располагаясь в эпидермисе, пузырьки просвечивают сквозь него, напоминая зерна сваренного риса. Субьективно больные часто испытывают сильный зуд. Пузырьки могут вскрываться, превращаясь в ссадины, или подсыхают, образуя плоские, желтоватого цвета корочки. В дальнейшем возникают резко ограниченные очаги поражения с отчетливо выраженной воспалительной окраской, что отличает дисгидротическукю экзему от дисгидротической эпидермофитии (в покрышках пузырей на своде стоп находят нити мицелия гриба эпидермофитона).

Лихенифицированная экзема характеризуется двумя клиническими признаками – инфильтрацией кожи и ее лихенификацией. Цвет очагов поражения может мало отличаться от окраски окружающей кожи. Эта форма экземы редко обостряется, редко появляются пузырьки и мокнутие. Наиболее частая локализация лихенифицированной экземы – шея, туловище, конечности.

Монетовидная экзема клинически характеризуется не только инфильтрацией и лихенификацией, но и резкой ограниченностью очагов поражения. В отличие от микробной экземы экссудация и мокнутие при монетовидной экземе незначительны, в то же время часто имеется выраженная везикуляция. Нередко отмечаются чешуйки и корочки, но большого скопления корок, как это обычно бывает при типичной микробной экземе, здесь нет. Монетовидная экзема в противоположность микробной локализуется преимущественно на верхних конечностях, очень редко на туловище и лице.

Роговая экзема – разновидность хронической экземы, проявляющаяся в основном гиперкератозом на ладонях. Обычно при этом имеется большое количество глубоких трещин, причиняющих больному страдания большие, чем собственно экзематозный процесс. Воспалительные явления клинически бывают выражены нерезко, зуд иногда достигает значительной степени.

Особенности экзематозных высыпаний в зависимости от их топографии и возраста:

Себорейная экзема при локализации очагов поражения на коже волосистой части головы, лица, груди, в межлопаточной области, в кожных складках за ушами, в подмышечных впадинах, в паховых складках, где часто возникают явления себореи, а везикуляция и мокнутие наблюдаются редко. Очаги себорейной экземы имеют довольно ясно очерченные границы. Цвет очагов красный с желтоватым оттенком, поверхность их часто покрыта многочисленными чешуйками. На волосистой части головы пораженные места могут быть сплошь покрыты чешуйками, иногда корками желтоватого цвета. За ушными раковинами зачастую отмечается упорное мокнутие.

Экзема наружного слухового прохода нередко бывает связана с имеющимся у больных гнойным отитом.

Экзема половых частей и области заднего прохода характеризуется сильным отеком полового члена вплоть до образования фимоза, у женщин – сильной отечностью половых губ (при сенсибилизации к противозачаточным средствам). Клиническая картина экземы области заднего прохода (в анамнезе – глисты, геморрой, диабет, хронический простатит, бели, хронические заболевания женских половых органов, проктит, парапроктит, хронические запоры) состоит в покраснении и небольшой инфильтрации пораженного участка, реже мокнутии. Основная жалоба больных – мучительный зуд, с которого большей частью и начинается заболевание.

Интертригинозная экзема клинически характеризуется появлением очагов поражения в складках кожи (под грудными железами, бедренно-мошоночная, подмышечная области, межягодичная складка). Процесс ограничен от окружающей кожи нерезко. Зуд и жжение доставляют больным значительные страдания. Этой формой экземы болеют чаще тучные субьекты, склонные к гипергидрозу, а также болеющие диабетом и другими болезнями обмена веществ.

Детская экзема имеет свои характерные особенности. В ее этиологии и патогенезе большую роль играют пищевые аллергены, нарушения пищеварения и заболевания желудочно-кишечного тракта, неправильный режим вскармливания ребенка. Детская экзема чаще встречается у тучных, перекармливаемых детей, а также у детей, страдающих запорами, диспепсией, глистными заболеваниями. Наиболее частой локализацией детской экземы является волосистая часть головы. Процесс начинается большей частью с образования желтоватых, плотно сидящих чешуек и тонких корочек ("молочные корки"). Если их удалить, то под ними видна ярко-красная воспаленная кожа. В дальнейшем число этих чешуек и корочек возрастает, появляется краснота, узелки, пузырьки, мокнутие. На лице наиболее часто поражаются щеки, лоб, иногда подбородок. Нос и губы обычно остаются свободными от поражения. Экзема лица характеризуется яркой краснотой, отечностью, быстрым возникновением пузырьков, сильным мокнутием и наклонностью к образованию толстых массивных корок. Во многих случаях экзема у детей распространяется также на туловище и конечности. Течение детской экземы длительное, острые вспышки сменяются затиханием процесса и даже полным исчезновением высыпаний. Но такое выздоровление часто оказывается кратковременным и после погрешности в диете, возобновления запора или диспепсии, а иногда без всяких видимых причин снова появляется зуд, краснота и мокнутие.

Профессиональная экзема развивается в результате более или менее длительного (недели, месяцы, а иногда и годы) повторного профессионального контакта с определенными аллергенами. Эта экзема вначале представляет собой аллергический контактный дерматит, который из-за продолжающегося действия сенсибилизирующего агента превращается в хронический процесс – в контактную экзему. Клинически профессиональная экзема протекает по типу истинной экземы.

Факторы, непосредственно вызывающие профессиональную экзему:

1. различные кислоты и щелочи (например, аммиак, щелок, каустическая сода, фенол);

2. некоторые металлы, металлоиды и соли (соединения мышьяка, никеля, хрома, брома, медный купорос, сурьма и пр.);

3. углеводороды – легкие фракции, (бензол, анилин, бензин, нитриты и пр.), средние (фенол, нафталин), тяжелые (антрацен, акридин и другие консерванты);

4. краски минеральные, чаще нитро– и анилиновые;

5. некоторые органические соединения (каучук, пластмассы, полимеры, скипидар, растворители);

6. пылевые факторы (животные и растительные);

7. растительные вещества (известно более 300 видов растений, обладающих экзематогенными свойствами);

8. медикаменты;

9. взрывчатые вещества.

Высыпания при профессиональной экземе обычно возникают на открытых местах, располагаясь вначале на сгибательной стороне предплечий, в межпальцевых складках, на тыле кистей, там, где кожный покров более нежный, а также на лице, чему способствует высокая температура рабочего помещения, попадание на кожу раздражителя, особенно в газо– и парообразном состоянии. Позднее сыпь с открытых участков может распространиться на закрытые одеждой. Распознавание профессиональной экземы облегчается тем, что она возникает в связи с работой, обычно исчезает через некоторое время после ее прекращения и рецидивирует по ее возобновлении. Нередко клиническая картина однотипна у многих рабочих и заболеваемость носит массовый характер.

2. Микробная экзема и ее разновидности. Микробная экзема чаще всего наблюдается по периферии трофической язвы, вокруг свищевого хода, вследствие неправильного наложения гипсовой повязки, нерациональной обработки кожи вокруг раны.

Основные признаки микробной экземы:

· Начинается микробная экзема как ассиметричный процесс на коже голеней, тыла кистей;

· Характерно наличие резких границ очага поражения, нередко с бахромкой отслаивающегося рогового слоя эпидермиса по краю очага и слабовыраженной тенденцией к диссеминации дерматоза.

Разновидности микробной экземы:

– нуммулярная экзема характеризуется появлением слегка возвышающихся над уровнем кожи,резко ограниченных очагов поражения в виде эритемы, экссудативных папул с мокнутием, правильно округлых очертаний, диаметром 1–2 см и более. Преимущественная локализация – тыл кистей;

– варикозная экзема. Очаги поражения локализуются в области расширенных вен, по окружности варикозных язв. Характерны полиморфизм элементов, резкие, четкие границы очагов, умеренный зуд, что делает варикозную экзему в клиническом аспекте сходной с паратравматической;

– паратравматическая экзема развивается вокруг длительно незаживающих язв, свищей, ран, в области бытовых травм, расчесов у лиц с измененной реактивностью;

– сикозиформная экзема развивается у лиц, страдающих сикозом, осложеннным экзематизацией. Сикозиформная экзема характеризуется выходом процесса за пределы оволосения, наличием экзематозных колодцев, мокнутием и сильным зудом. Кожа становится лихенифицированной (утолщенной с усилением нормального ее рисунка, сухостью, гиперпигментацией), фолликулы появляются беспрерывно преимущественно в области верхней губы, бороды, лобка, подмышечных впадин;

– экзема сосков и пигментного кружка у женщин характеризуется очагами пунцового цвета, местами покрытыми наслоением корок и корко-чешуйками. Этот процесс сопровождается мокнутием, появлением трещин;

– микотическая экзема развивается у больных с микозом стоп.

3. Вторичные аллергические высыпания (аллергиды, микробиды) возникают вторично у больных, страдающих экземой, вдали от основного очага поражения в результате сенсибилизации, исходящей из этого очага, воздействия разрешающего фактора (нервно-психическая травма, алиментарные нарушения, интеркуррентные заболевания). Эти высыпания не специфичны и по своему характеру являются рефлекторной реакцией. Аллергиды представляют собой острую симметричную сыпь (эритематозная, папулезная, узелковая, пузырьковая, пустулезная), которая обычно существует недолго и бесследно проходит.

Диагноз экземы в типичных случаях не представляет затруднений. Острые воспалительные явления, полиморфизм высыпаний, значительная инфильтрация кожи, зуд помогают поставить правильный диагноз. Дифференциальная диагностика. Разнообразие клинических проявлений экземы придает ей сходство с другими кожными заболеваниями создает необходимость проведения дифференциальной диагностики в острой ее стадии с:

· острым дерматитом;

· пищевой аллергией;

· лекарственной болезнью;

· пузырьковым лишаем;

· многоформной экссудативной эритемой;

· герпетиформным дерматитом Дюринга;

· розовым лишаем Жибера.

При хроническом течении экземы дифференциальную диагностику проводят с:

· ограниченным нейродермитом;

· псориазом;

· красным плоским лишаем.

Лечение экземы. Для назначения возможно полного индивидуально обоснованного патогенетического лечения каждый больной экземой должен быть, по возможности, тщательно и всесторонне обследован (исходя из данных аллергологического анамнеза). Комплексная терапия назначается в зависимости от характера выявленных нарушений, клинического течения кожного процесса, возраста, переносимости лекарственных средств.

При тяжелом течении острой экземы, при ее генерализованных формах показаны:

· кортикостероидные препараты (дексаметазон, триамцинолон, преднизолон, гидрокортизон). Начальная суточная доза преднизолона (и эквивалентные дозы других кортикостероидных препаратов) не должна превышать 25–30 мг. Через несколько дней, когда воспалительные явления стихают и получен достаточный лечебный эффект, дозу кортикостероидного препарата снижают каждые 3–5 дней (на 2,5 мг в сутки), медленно доводя ее до полной его отмены. При длительном введении кортикостероидных средств больному одновременно назначают препараты калия (оротат калия, хлористый калий). Кортикостероидные препараты назначают в комплексе с другими патогенетическими средствами, при этом дозу кортикостероидных парепаратов и сроки их введения можно удлинять или укорачивать в зависимости от выраженности кожного процесса. Так, согласно комплексно-последовательному способу больному в течение первых трех дней назначают "малые" транквилизаторы (например, триоксазин по 1 таблетке 2 раза в день), в последующие три дня – кватерон по 1 таблетке 3 раза в день (под контролем артериального давления), в течение следующих пяти дней – кортикостероиды (например, триамсинолон) в маленьких дозах по 4 мг 2 раза в день в первые три дня и по 4 мг 1 раз в день следующие два дня одновременно с аминокапроновой кислотой по 1,0 г 5 раз в день (под контролем свертывающей системы крови), в заключение – 5 инъекций гистаглобулина по 2,0 мл 2 раза в неделю или через день. Из новых кортикостероидных препаратов с быстрым и продолжительным действием следует отметить дипросан (бетаметазон), который вводится от 1,0 до 2,0 мл внутримышечно каждые 2–4 недели при хроническом, часто рецидивирующем течении экземы. У больных, резистентным к кортикостероидным препаратам, можно назначать целестон (бетаметазон) внутривенно, внутримышечно и перорально (дозу препарата подбирают индивидуально в зависимости от тяжести состояния больного). Так, начальная доза целестона составляет 6–8 мг в день. При достижении терапевтического эффекта доза снижается на 0,25–0,5 мг в день до полной отмены препарата.

При обычном течении экземы и умеренной диссеминации процесса целесообразно обходиться без кортикостероидов. Показаны:

нейроплегические средства. Из нейроплегических средств для нормализации функций нервной системы применяют препараты брома (натрия бромид внутрь по 5–15 мл 0,25–3% раствор, 2–3 раза в день после еды, 10–14 дней или внутривенно 10% раствор 2–10 мл ежедневно, 8–10 вливаний); препараты валерианы (настойку внутрь по 20–30 капель 3 раза в сутки и др.); настойку пустырника по 10–30 капель 3 раза в сутки; успокоительный сбор; корвалол; настойку пиона. При более тяжелых нарушениях нервно-психического статуса, проявляющихся эмоциональным напряжением, возбуждением, бессонницей, применяют небольшие дозы транквилизаторов – мепротан (мепробамад) по 0,2 г 2–3 раза в сутки, нозепам (тазепам, оксазепам) по 0,01 г 2–3 раза в сутки, хлозепид (элениум) по 0,01 г 2–3 раза в сутки, триоксазин по 0,3 г 2 раза в сутки. При выраженном зуде в сочетании с нарушениями сна, раздражительностью, состоянием возбуждения, психопатологической симптоматикой эффективны эпизодические приемы аминазина по 0,025 г, обычно на ночь. Рекомендуется использование и других нейролептиков – алимемазина (терален) по 0,005 г 1–2 раза в сутки, левомепромазина (тизерцин) по 0,005 г 1–2 раза в сутки.

· десенсибилизирующие средства. Из десенсибилизирующих и противовоспалительных препаратов назначают средства неспецифической гипосенсибилизации – натрий тиосульфат, который используют в виде 30% раствора по 10 мл внутривенно ежедневно или через день (10–20 вливаний). Менее эффективно применение натрия тиосульфата внутрь по 1–2 столовые ложки 10% раствора 3 раза в день.

· антигистамннные средства. Из антигистаминных препаратов при экземе используют препараты, воздействующие преимущественно на Н1-рецепторы (димедрол, супрастин, дипразин, фенкарол, диазолин, тавегил, димебон, кетасма, гисталонг, кларитин), а также на Н2-рецепторы (циметидин, низатидин, гистодил, ранитидин и др.). При хроническом рецидивирующем течении экземы, когда имеется необходимость в длительном приеме антигистаминных препаратов, их целесообразно чередовать через каждые 3–4 недели.

· энтеросорбенты (активированный уголь по 1,5–1,75 г натощак; сорбогель, энтеросгель по 1 столовой ложке 3 раза в день).

· дезинтоксикационные средства - гемодез по 200.0 мл внутривенно через 1–2 дня,на курс 5–6 вливаний.

· витамины (особенно группы В).

· аантиоксиданты (витамины С, Е, суперантиоксидант).

После стихания острых воспалительных явлений показаны:

· средства иммунотерапии -Т-активин, тималин, тимоген, вилозен). Так, Т-активин назначают по 1 мл (100 мкг) в подлопаточную область на 1, 3, 6, 13 и 20-й дни лечения. Чаще применяют вилозен по 3–4 капли в нос 2–3 раза в день. Используют гистаглобулин, особенно для профилактики рецидивов (различные схемы, например, начиная с 0,2 мл, постепенно увеличивая дозу до 2 мл, 2 раза в неделю, 10 инъекций).

· препараты, содержащие ферменты поджелудочной железы -панзинорм по 1 табл. 3 раза в день во время еды, фестал внутрь по 1 драже 2–3 раза в день во время или сразу после еды (при сочетании экземы с нарушением органов пищеварения - гастродуоденит, гепатит, панкреатит). При наличии дисбактериоза рекомендуется лактобактерин, бификол;

препараты, улучшающие микроциркуляцию -ксантинола никотинат по 0,5–0,75 г в первые 3–5 сут, затем по 0,15–0,6 г.; теоникол по 150 мг 3 раза в сутки; компламин по 300 мг внутривенно с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида ежедневно 3–5 дней; реополиглюкин по 5 мл/кг 2–3 дня ежедневно, а затем 2–3 инфузии через день; пармидин – по 0,025 г 3 раза в сутки (у больных атеросклерозом, сахарным диабетом, варикозным симптомокомплексом, трофическими язвами);

антибактериальные анибиотики с учетом чувствительности флоры (при микробной экземе и при осложнении истинной экземы пиококковой инфекцией);

препараты серы по схеме: по 0,5 г 1 раз в сутки – 1-я неделя, по 0,5 г через день – 2-я неделя, далее по 0,5 г 2 раза в неделю (50–100 порошков); рибофлавин по 0,002 г 3 раза в сутки (10–15 дней) - при себорейной экземе и экземе век;

физиотерапевтические методы. Единственное противопоказание для использования физиотерапевтических процедур - распространенная форма экземы в острой стадии с выраженным мокнутием и высыпанием свежих везикулезных элементов. В этот период в виде исключения может быть применен интраназальный электрофорез антигистаминных препаратов (1% растор димедрола, 2% раствор кальция, 2,5–5% раствор тиамина). Продолжительность процедуры от 10 мин с постепенным повышением до 20–25 минут, через день или ежедневно, на курс 20–30 процедур. При распространенных формах экземы без явлений мокнутия, но отличающихся неустойчивым течением и склонностью к обострению, а также выраженными невротическими нарушениями и интенсивным зудом рекомендуются электросон, индуктотермия, ДМВ-терапия, СМТ-форез, флюктуоризация, электрофорез. При хронических формах с явлениями лихенизации и инфильтрации без тенденции к обострению рекомендуются ультразвуковая терапия, ультрафонофорез, магнитотерапия, лазеротерапия, ультрафиолетовое облучение, гидротерапия, лазеротерапия, в частности лазерный фонофорез с кортикостероидными мазями, лазерная фотохимиотерапия. В комплексном лечении больных может быть использована КВЧ-терапия, индуктотермия на область надпочечников, при которй осуществляют сегментарные воздействия ультразвуком по паравертебральным линиям вдоль позвоночного столба в импульсном режиме, интенсивностью 0,2–0,4 Вт/см 2, с длительностью процедуры 6–10 минут, через день, 10–12 воздествий. Перспективен метод иглорефлексотерапии (особенно при тяжелой сопутствующей патологии, непереносимости многих медикаментов), а также методы электроакупунктуры на активные точки.

Местное лечение проводят с учетом стадии процесса.

При острой экземе с явлениями мокнутия назначают примочки (обязательно холодные, со льдом и часто сменяемые). При отсутствии мокнутия назначают кортикостероидные мази с добавкой антибиотиков и без них – синалар, синафлан, лоринден, преднизолон, дермозолон гидрокортизон и.т.д. Хороший эффект у больных экземой от современных кортикостероидных мазей следует отметить при применении "Целестодерма В" (бетаметазон с гарамицином), особенно при осложнении экзематозного процесса бактериальной инфекцией. Аналогичным действием обладает крем-мазь "Дипрогент", состоящая из бетаметазона и гарамицина. Препаратом выбора для лечения экземы бактериального генеза является мазь "Вульнузан" и «Септозил» (дексаметазон и неомицин). Для лечения микробной, себорейной и микотической (особенно дрожжевой) экземы и их сочетанных форм используется мазь "Тридерм", в состав которой входят три лекарства – бетаметазон, гарамицин (гентамицин), клотримазол. У больных экземой в период обострения процесса и при осложнении его пиоккоковой и дрожжевой инфекцией аналогичное действие оказывает мазь отечественного производства "Тримистин", которая по своей эффективности имеет преимущества перед аналогами "Синофлан" и "Лоринден С"

После стихания острых явлений назначают цинковое масло, на экзематиды – взбалтываемые смеси. Затем переходят на лечение пастами и мазями. Часто для рассасывания инфильтрации в очагах поражения назначают пасты: 3% ихтиоловую, цинко-нафталанную, борно-цинко-нафталанную, ихтиоло-цинко-нафталанную, 5%дегтярно-5–10% нафталанную, 5% ксероформную, борно-нафталанную, 1–3% индометациновую и другие. При себорейной экземе назначают серные мази (2–5%), серно-ихтиоловые (2%), а также серно-салициловые (2–5%). Хороший эффект из новых средств для наружной терапии оказывает мазь-лосьон "Дипросалик".

Важное место в лечении экземы отводят рациональному питанию. При обострении экземы рекомендуют гипоаллергическую и бессолевую диету. Ограничивают употребление жидкости, раздражающих напитков, острых блюд, консервов, копченостей, пряностей, яичного белка, шоколода, цитрусовых и других продуктов, обладающих сенсибилизирующими свойствами. Для вывления пищевых аллергенов рекомендуют диету, исключающую или последовательно включающую различные пищевые продукты.

С целью реабилитации больные экземой должны находиться под диспансерным наблюдением дерматолога по месту жительства и периодически (1–2 раза в год) получать профилактические противорецидивные курсы лечения, направленные на поддержание адаптационных возможностей организма, устранение вредных факторов, лечение фоновых соматических заболеваний.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 638 | Нарушение авторских прав