АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиника. Различают острую (до 3-х месяцев) и хроническую (после 3-х месяцев) К

Первичный элемент К. - волдырь - бесполосной элемент, представлет собой отек сосочкового слоя дермы.

Острая К. Для нее характерно внезапное появление на различных участках кожи туловища и конечностей единичных или множественных мономорфных высыпаний, выступающих над поверхностью кожи и представляющих собой волдыри диаметром от нескольких милиметров до 10–15 сантиметров. Цвет волдырей вначале розовый или красный, а по мере накопления экссудата и сдавления капилляров становится белым. При резко выраженном отеке отечная жидкость может отслаивать эпидермис в центре волдыря и образовывать пузырь, наполненный серозной или геморрагической жидкостью. Высыпания волдырей могут быть не только на коже, но и на слизистых оболочках ротовой полости и желудочно-кишечного тракта. Больные при этом испытывают сильный зуд и жжение, а при значительном поражении кожи и слизистых возможно появление симптомов интоксикации (температура, общее недомогание, головная боль). Волдыри существуют от нескольких минут до нескольких часов и дней, а затем сравнительно быстро исчезают без следа, что является характерным диагностическим симптомом этого заболевания. С целью подтверждения диагноза у больного дополнительно воспроизводят дермографизм, который при крапивнице бывает уртикарный, т.е. возвышающийся над уровнем кожи, ярко– красного цвета. В таких случаях, когда волдыри формируются в месте механического раздражения кожи, ставят диагноз "искусственная крапивница".

Существует несколько клинических разновидностей К. в зависимости от особенностей элементов сыпи:

· пятнистая (слабая выраженность отека кожи и умеренно возвышающиеся волдыри);

· кольцевидная;

· фигурная;

· папулезная;

· буллезная.

Аллергический отек Квинке (АОК) встречается наряду с наследственным его вариантом. АОК часто сопровождает К., но может развиваться и без нее. От К.он отличается тем, что отечная жидкость скапливается в более глубоких слоях кожи, пропитывая дерму и подкожную клетчатку, иногда даже мышцы, и не распространяется на эпидермис. В течение нескольких минут образуется различных размеров плотный инфильтрат, при надавливании на который не появляется вдавливание в кожу в виде ямки. Отек развивается в местах расположения рыхлой соединительной ткани, богатой тучными клетками – веки, слизистая ротовой полости, гортань, язык, губы, мошонка, большие половые губы. Практически отек Квинке может локализоваться в различных органах. Серьезными для жизни больного являются отек гортани и слизистой желудочно-кишечного тракта. Так, при отеке гортани может развиться асфиксия, а при отеке желудочно-кишечного тракта-кишечная непроходимость.

Хроническая К. Для нее характерны высыпания волдырей, которые могут повторно рецидивировать ежедневно в определенное время суток, либо через день-два или через 1–2 недели на протяжении нескольких месяцев и даже лет, исчезая без следа в период клинической ремиссии. Появление волдырей всегда сопровождается сильным зудом, жжением, а также ухудшением общего состояния. При этом больные жалуются на дискомфорт, а при генерализованной процессе - на слабость, чувство жара, повышение температуры, головную боль, раздражительность, боль и ломоту в суставах, тошноту, расстройство стула.

Диагностика К. в типичных случаях не вызывает затруднений и базируется на данных аллергологического анамнеза, жалобах больного, клинике.

Диагностика аллергической К. основывается, помимо аллергологического анамнеза и клиники, еще и на данных специфических иммунологических тестов, с помощью которых уточняется аллерген, вызвавший развитие К. В том случае, если возникает необходимость для подтверждения диагноза использовать провокационные пробы, то их постановку осуществляют в период ремиссии. В зависимости от предполагаемого этиологического фактора применяют различные провокационные пробы:

· для подтверждения холинергической К. используют физическую нагрузку - руку больного погружают на 15 минут в теплую воду(42 градусов С) или нагревают участок кожи теплым воздухом с помощью фена. Волдыри обычно появляются через 2–20 минут после провокационной пробы и исчезают через 30–60 минут;

· для диагностики К., вызванной механическим давлением, по коже проводят тупым предметом с легким надавливанием и получают уртикарный дермографизм;

· для диагностики солнечной К. используют ультрафиолетовое излучение разной длины волны;

· для диагностики тепловой К. к коже на 1–5 минут прикладывают теплый предмет (40–48 градусов С);

· для диагностики вибрационной К. используют аппараты для вибромассажа, при этом сыпь появляется через несколько минут после стимуляции;

· для диагностики холодовой К. наиболее информативна проба с кубиком льда на предплечье или холодной водой, когда кисть или предплечье на 10 минут погружают в воду с температурой 10 градусов С;

· для диагностики аквагенной К. на кожу на несколько минут накладывают салфетку, смоченную теплой водой (37 градусов С).

Дифференциальная диагностика. Появление волдырных высыпаний, характерных для К., при других заболеваниях (лекарственная болезнь, сывороточная болезнь, дерматит Дюринга, красный плоский лишай) могут представлять значительные диагностические трудности.

Геморрагическая К. с остаточной пигментацией по своим клиническим проявлениям очень сходна с мастоцитозом (пигментной К.), при котором пигментация предшествует появлению волдырей, а зуд возникает только при механическом раздражении кожи (симптом Унны). Кроме того, мастоцитоз может проявляться поражением не только кожи, но и многих органов (печени, селезенки, ЖКТ), а также опорно-двигательного аппарата.

Уртикарная сыпь при вторичном сифилисе отличается от К. отсутствием кожного зуда, симметричностью высыпаний и наличием положительных серологических реакций.

Дифференциальная диагностика АОК:

· Сто йкий отек губ может иметь место при синдроме Мелькерсона-Розенталя и при его двух формах – гранулематозном хейлите Мишера и синдроме Ашера. При синдроме Мелькерсона – Розенталя и его разновидностях, помимо макрохейлии в результате твердоэластической инфильтрации и отека верхней губы, определяются складчатый язык и парез лицевого нерва. При наличии характерной триады симптомов диагноз не труден. К тому же, в отличие от АОК, процесс длится годами, а больной резистентен к антигистаминной терапии;

· Отек лица, особенно век и губ, развивается при гипофункции щитовидной железы;

· Периорбитальный отек выражен при дерматомиозите;

· К диффузному отеку лица и шеи могут приводить опухоли средостения.

Лечение К. в острый период направлено на угнетение аллергической реакции. С этой целью назначают антигистаминные препараты 1-го (димедрол, супрастин, пипольфен, тавегил, фенкарол, диазолин, перитол, кетотифен) и 2-го поколения (кларитин, гистадин, гисталонг, семпрекс, кестин). Показаны препараты кальция (глюконат кальция и хлористый кальций в виде иньекций), поскольку внеклеточное увеличение содержания ионов кальция, по-видимому, блокирует кальциевые каналы клеточных мембран и тем самым поток кальция в клетку, а, следовательно, синтез медиаторов аллергии. При тяжелом течении К.и АОК, а также неэффективности антигистаминных препаратов целесообразно назначение кортикостероидных препаратов (например, по 60–90 мг преднизолона через 3–4 часа) вместе с препаратами калия и мочегонными средствами (лазикс 40–80 мг, 20% раствор маннита по 0.5–1.0 г/кг; 1% раствор фуросемида по 2 мл внутривенно). Если преобладают калликреин-кининовые механизмы развития К., то показаны ингибиторы протеаз (контрикал по 30–40 тыс. ЕД в 300 мл физиологического раствора капельно в течение 3 часов; Э-АКК - перорально по 4–10 г или внутривенно по 100–200 мл 5% раствора с интервалом 5–6 часов). Полезны препараты с антибрадикининовым эффектом (продектин, трентал, гливенол). Противоаллергическим и противозудным действием обладает 30% раствор тиосульфата натрия, который назначают ежедневно по 10 мл внутривенно. Больные с АОК нуждаются в срочной госпитализации в аллергологические отделения или в отделения интенсивной терапии. Им, если угрожает асфиксия, связанная с отеком гортани, делают трахеостомию. Когда предполагается отек пищевого генеза, то необходимо промывание желудка, назначение слабительных средств.

В период ремиссии проводят специфическое иммунологическое обследование с целью выявления этиологического фактора К. Если выявляют у больного аллерген, то проводят специфическую иммунотерапию. Если аллерген не обнаружен, назначают неспецифическую иммунотерапию гистаглобином, аллергоглобулином, которые показаны не только при аллергической, но и псевдоаллергической К.

Особые трудности представляет лечение больных с хронической К., особенно, когда не выявлен аллерген. Назначение этим больным в течение длительного времени антигистаминных препаратов приводит к развитию толерантности к ним или лекарственной болезни. Поэтому больных с хронической К. обязательно тщательно обследуют для выявления возможных причин заболевания и его рецидивов, чтобы можно было провести патогенетическую терапию. В первую очередь обследуют желудочно-кишечный тракт с целью исключения гастроэнтероколита, гепатохолецистита, панкреатита, дисбактериоза кишечника, гельминтоза. При выявлении желудочно-кишечной патологии обязательно проводят ее соответствующее патогенетическое лечение. Санируют очаги хронической инфекции (тонзиллит, отит, кариес, парадонтоз, пиелонефрит, аднексит). Поскольку при хронической К.и АОК велика роль центральной нервной системы, то показана седативная терапия и транквилизаторы (реланиум, седуксен по 0.005 мг 1–2 раза в день). Использовуют электросон, ультразвук паравертебрально вдоль позвоночника через день до 10–12 сеансов, иглорефлексотерапию. Эффективно сочетанное назначение Н1–Н2-антигистаминных препаратов с заменой препарата через каждые 15–20 дней. Показаны средства, стимулирующие функцию надпочечников (глицирам, этимизол). Имеются сообщения об эффективности при тяжелом течении К. плазмофореза.

При холинергической К. антигистаминные препараты мало эффективны, поэтому применяют гидроксизин, Н1-блокаторы, холинолитики атропинового ряда (белласпон, беллатаминал, спазмолитин) в комбинации с седативными средствами.

При холодовой К., помимо традиционной гипосенсибилизирующей терапии, назначают ципрогептадин, гидроксизин, проводят гипосенсибилизацию любым хладоагентом (например, кубиками льда) по схеме, предусмативающей воздействие постепенно нарастающего охлаждения, с целью выработки у больного толерантности к холоду. Открытые участки кожи можно обрабатывать 5% раствором интала, растворенным в 10% демиксиде, который способствует проникновению интала в кожу и уменьшает отек от действия холода.

При солнечной К. показаны Н1 блокаторы второго поколения, плазмофорез. Для снижения чувствительности к солнечному свету применяют светолечение или PUVA-терапию (сеансы 3–4 раза в неделю 4–8 недель).

С целью профилактики рецидивов назначают иммуномодуляторы: гистаголбин (по одной из схем), противоаллергический иммуноглобулин.

Наружно при К. используют взбалтываемые смеси, спиртовые растворы, содержащие противозудные средства (димедрол, ментол, анестезин). Применяют также столовый уксус, разведенный в 3 раза, 1–4% раствор лимонной кислоты, холодные примочки, кортикостероидные мази.

Лечение проводят обязательно на фоне гипоаллергической диеты, при которой предпочтение отдается кисло-молочным и овощным продуктам.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 576 | Нарушение авторских прав