АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КРАПИВНИЦА И ОТЕК КВИНКЕ. Крапивница (К.) характеризуется появлением на коже зудящих волдырей, представляющих собой отек ограниченного участка кожи (за счет сосочкового ее слоя)

Крапивница (К.) характеризуется появлением на коже зудящих волдырей, представляющих собой отек ограниченного участка кожи (за счет сосочкового ее слоя), которые быстро появляются, существуют от нескольких минут до нескольких дней и вновь исчезают. При распространении поражения (отека) на глубокие слои дермы и подкожную клетчатку, а также на подслизистые оболочки развивается ангионевротический отек (отек Квинке). Часто он локализуется в области лица, шеи, кистей рук, ступней ног и наружных половых органов. Крапивница и отек Квинке развиваются вследствие воздействия одних и тех же факторов и имеют в своей основе один и тот же патофизиологический механизм.

В структуре аллергических заболеваний К. и отек Квинке составляют 15–20%.

Этиология и патогенез. Этиологическими факторами крапивницы и отека Квинке могут быть:

· пищевые продукты;

· лекарственные препараты;

· средства бытовой химии;

· насекомые;

· бактерии;

· грибы;

· вирусы;

· гельминты;

· физические факторы (тепло, холод, солнце, вода, излучения);

· механические факторы.

Различают следующие виды К.:

· аллергическую;

· псевдоаллергическую;

· смешанную;

· холинергическую;

· вызванную механическим давлением (контактную);

· солнечную;

· холодовую;

· тепловую;

· вибрационную;

· аквагенную

Патогенез аллергической К. включает этап сенсибилизации к аллергену и развитие аллергической реакции на повторный контакт с ним. Реакции протекают по I реагиновому типу, но возможно их развитие также по II цитотоксическому или III иммунокомплексному типам. Именно поэтому не все случаи крапивницы сопровождаются увеличением в сыворотке крови концентрации Ig Е, а только при сочетании ее с атопической бронхиальной астмой. При развитии процесса по II и III типам индукторами дегрануляции базофилов являются анафлактоксины – компоненты комплемента С3 и С5а, образующиеся при активации системы комплемента. В этих случаях при исследовании сыворотки крови в ней можно выявить повышенное содержание цитотоксических антител и иммунных комплексов, а также Ig G и Ig М. Важная роль в развитии острых клинических проявлений К. среди многих медиаторов (серотонина, калликреина, простагландинов, лейкотриенов) принадлежит гистамину, выделение которого приводит к повышению сосудистой проницаемости и к отеку сосочкового слоя дермы, мальпигиева слоя эпидермиса, умеренной периваскулярной инфильтрации. Раздражение медиаторами аллергической реакции кожных нервов сопровождается развитием у больных сильного зуда кожи. При хронической К. обнаруживают преимущественно снижение уровня Т-лимфоцитов, дисиммуноглобулинемию, антитела против бактериальных аллергенов.

При псевдоаллергической К. л екарственные, химические, пищевые и биологические средства, а также физические и механические факторы действуют как либераторы медиаторов, т.е. дегрануляция тучных клеток, базофилов происходит без участия иммунологических механизмов. Основу этих неиммунологических механизмов псевдоаллергической К. составляют различные патологические процессы, с учетом разнообразия которых выделяют три ее формы:

· первая форма псевдоаллергической или эндогенной К. связана с ранее перенесенными гепатотоксическими воздействиями (вирусный гепатит, брюшной тиф, дизентерия, заболевания желудочно-кишечного тракта итд), которые приводят к нарушению барьерной функции печени, что сопровождается нарушением инактивации биогенных аминов, метаболизма простогландинов и лейкотриенов, биосинтеза в печени порфиринов, а также процессов детоксикации. Нередко развивается К. в связи с дефицитом секреции соляной кислоты, пищеварительных ферментов на фоне гастритов, гастродуоденитов, дисбактериоза кишечника, т.к. при врожденных или приобретенных ферментопатиях продукты неполного расщепления молекул также могут быть либераторами медиаторов.

Разновидностью эндогенных ферментопатий является наследственный ангионевротический отек Квинке (АОК), причиной которого служит врожденная или приобретенная недостаточность ингибитора первого компонента комплемента-ингибитора СI-эстеразы, в связи с чем ряд факторов (физическая нагрузка, эмоциональный стресс, хирургические вмешательства, экстракция зуба) провоцируют активацию С1 и С2 компонентов комплемента до С3. Последний при нормальном уровне ингибитора не активируется. В случае активации С2 от него отщепляется кининоподобное вещество "С2– кинин", который под влиянием плазмина повышает проницаемость капилляров, в результате чего индуцируется отек кожи. Это заболевание можно отнести к иммунодефицитам, врожденный вариант которого наследуется по аутосомно –доминантному типу.

· вторая форма псевдоаллергической К. связана с повышенной чувствительностью к нестероидным противовоспалительным препаратам (производные пиразолона, салицилаты) в связи с нарушением обмена простагландинов, которое вызывается этими препаратами.

· третья форма псевдоаллергической К. связана с паразитарными заболеваниями, чаще всего с гельминтами (аскаридоз, стронгилоидоз, фасциолез, трихинеллез, эхинококкоз).

Смешанный тип К. возникает вследствие аутоаллергических (аутоиммунных) реакций, которые могут развиваться при системных заболеваниях соединительной ткани (СКВ, дерматомиозит, склердермия, ревматоидный артрит).

Обособленно выделяют холинергическую К., в патогенезе которой ведущее значение имеет превалирование функции холинергической иннервации, что проявляется гиперчувствительностью к ацетилхолину. Заболевание развивается в связи с повышенным выделением ацетилхолина при раздражении холинергических механизмов и снижением активности холинэстеразы. Такое неадекватно повышенное выделение ацетилхолина возможно при повышенной возбудимости центральных механизмов терморегуляции, а пусковым механизмом при холинергической К. могут быть, наряду с факторами, повышающими температуру тела, также эмоциональный стресс, нервное напряжение, переутомление.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 491 | Нарушение авторских прав