Атопический дерматит. Атопический дерматит – актуальная проблема педиатрии поскольку:
Атопический дерматит – актуальная проблема педиатрии поскольку:
аллергические заболевания у детей по распространенности занимают первое место среди всех неинфекционных заболеваний детского возраста. Отмечается неуклонный рост и утяжеление аллергической патологии у детей;
атопический дерматит является одним из самых распространенных аллергических заболеваний детского возраста, его доля в структуре аллергических заболеваний составляет 50-75%.
Распространенность Атопического дерматита среди детей экономически развитых стран приблизительно 10-28%, в нашей стране от 5,2-15,5%. Его распространенность прямо зависит от степени и характера загрязнения окружающей среды. Это заболевание, характерное для экономически развитых регионов.
Дебют АД в большинстве случаев приходится на ранний детский возраст и у 60-70% детей отмечается на первом году жизни, часто приобретает хроническое течение и составляет существенную долю среди заболеваний, приводящих детей к инвалидности. Тяжелые формы АД резко снижают качество жизни больного и всей его семьи, способствует формированию психосоматических нарушений (высокий уровень тревожности, раздраженность, углубление интраверсированности), необходимость избегать воздействия триггеров обострений (таких как жаркий или холодный воздух, контакт с различными химическими веществами) приводят к ограничениям в повседневной активности (социальной, физической, профессиональной). Все это в конечном итоге приводит к трудностям в выборе профессии, создании семьи.
Атопический дерматит – это хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризующееся экссудативными и /или/ лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного YgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергическим) и неспецифическим раздражителям.
МКБ - 10
L 20 – Атопический дерматит
L 20. 8 – Другие атопические дерматиты
L 20. 9 – Атопический дерматит неуточненный
Патагенез
Термин «атопический дерматит» определяет иммунологическую (аллергическую) концепцию патогенеза заболевания, в основе которой - понятие атопии, как генетически обусловленной способности организма к выработке высокой концентрации общего и специфических YgE - антител в ответ на действия аллергенов окружающей среды.
Атопический дерматит развивается у 81% детей, если атопическим дерматитом больны оба родителя; 59% детей – если болен только один из родителей, а другой имеет признаки атопического поражения дыхательных путей; у 56% - если болен один родитель. Риск формирования атопического дерматита от здоровых родителей составляет 10-20%. Тип наследования - полигенный.
Атопический дерматит является наиболее часто встречающимся атопическим заболеванием у детей первых лет жизни, первым клиническим проявлением «атопического марша» (от АтД до БА), т.к. эпикутанная сенсибилизация при АтД сопровождается не только локальным воспалением кожи, но и системным иммунным ответом с вовлечением в процесс различных отделов респираторного тракта.
То, что именно кожные покровы ребенка раннего возраста становятся «органом-мишенью» аллергической реакции связано с анатомо-гистологическими особенностями и характером иммунного ответа кожи новорожденного и грудного ребенка на воздействие антигенов внешней среды:
кожа ребенка снабжена обильной капиллярной сетью;
сосуды находятся в состоянии дилатации, проницаемость их повышена в 3-4 раза, чем у взрослых;
высока склонность к отекам в следствие:
функциональной лабильности лимфатических сосудов и канальцев, которые образуют лимфатические озера;
повышена гидрофильность тканей, повышенное содержание внутри и внеклеточной воды;
кроме того, собственно кожа и подкожно-жировая клетчатка детей раннего возраста представляют собой средоточие клеток, участвующих в распознавании, представлении антигенов и эффекторном ответе на них.
Подкожно-жировую клетчатку детей раннего возраста считают ретикулогистиоцитарным органом, напоминающим по гистогенезу и функции костный мозг. В коже содержатся иммунокомпетентные клетки костномозгового происхождения – гистиоциты, тучные клетки, клетки Лангерганса, лимфоциты, гранулоциты.
Кожа содержит большое количество медиаторов воспаления:
биогенные амины – гистамин, серотонин;
плазменные системы (система кининов, система гемостаза и фибринолиза, фрагменты комплемента);
производные арахидоновой кислоты (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены);
свободные радикалы
медиаторы полиморфно-ядерных лейкоцитов и лимфоцитов
В основе АтД – генетически обусловленная, с полигенным типом наследования поломка иммунного ответа, приводящая к выработке высокой концентрации общего и специфических YgE - антител в ответ на действия аллергенов окружающей среды.
Факторы, детерминирующие развитие атопических заболеваний (АД, БА) могут быть объединены в 2 большие группы: генетические и средовые.
Генетический контроль с ложен и осуществляется различными локусами на 5, 6, 11 и 14 хромосомах, но вообще ассоциированные с атопией участки выявлены на 16 из 22 аутосом. Генетический компонент атопии (АД) рассматривается, как полигенная система с комплексным эффектом отдельных генов, каждый из которых в отдельности не способен вызвать болезнь. Таким образом, атопический дерматит – это полигенная болезнь с наследственной предрасположенностью или мультифакториальная болезнь, которая обусловлена аддитивным взаимодействием нескольких генов и факторов внешней среды, т. е. каждое заболевание представляет собой генетически гетерогенную патологию.
В основе развития АД (и атопии вообще) лежит генетически детерминированная (но у 10-20% детей родители здоровы) с полигенным типом наследования особенность иммунного ответа в виде преобладания и преимущественного активирования Тh2 – лимфоцитов, разновидностью аллергенспецифических Тh -клеток.
Существует 2 типа CD4-клеток, продуцирующих разные наборы цитокинов.
Тh1-клетки продуцируют ИЛ-2 и интерферон; определяются у здоровых индивидуумов.
Тh2-тип хелперов продуцируют провоспалительные Ц/К-ИЛ-4, ИА-5, ИЛ-13 и характерен для лиц с атопией. Т.е. стимулирует В-клетки к выработке YgE. ИЛ-4 обладает YgE-промоторным действием, ИЛ-5 привлекает эозинофилы в очаг воспаления и оказывает стимулирующее действие на В-клетки, что в конечном итоге так же ведет к гиперпродукции YgE.
Интерферон (продукт Тh1) является функциональным антагонистом ИЛ-4, т.е. его недостаток ведет к активации ИЛ-4.
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 973 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
|