АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Все это в конечном итоге обеспечивает постоянное повышение уровня YgE и пролиферацию эозинофилов

Образовавшиеся YgE своими Fc-фрагментами фиксируются к специфическим мембранам тучных клеток и базофилов. Это механизм первичного иммунного ответа на аллергию. При повторном поступлении антигена он распознается фиксированными на тучной клетке АТ, образуется комплекс АГ/АТ – дегрануляция мембран, высвобождение медиаторов аллергии – гистамина, серотонина, кининов, которые обуславливают развитие ранней фазы аллергического ответа. Клинически это проявляется интенсивным зудом и гиперемией.

Происходит так же синтез новых БАВ соединений арахидонового цикла – простаноидов, тромбоксанов, лейкотриенов, которые участвуют в формировании поздней фазы аллергического ответа, а именно инфильтрации Тh2–лимфоцитами с последующей продукцией цитокинов (ИЛ-4,5,13). Под их действием в очаг воспаления мигрируют эозинофилы и моноциты.

Эозинофилы продуцируют ряд медиаторов, которые активно поддерживают патологический процесс. Происходит инфильтрация кожи и базальной мембраны лимфоцитами, эозинофилами, тучными клетками, накопление в очаге воспаления нейтрофилов, макрофагов. Таким образом, происходит формирование аллергического воспаления с преимущественной локализацией в коже.

Поломка иммунного ответа (т.е. Тh1 Тh2 дисбаланс) сходная с атопическим генотипом может быть приобретенной или следствием спонтанной мутации (10-20% детей, родители которых здоровы), а у них формируется атопический фенотип (АР, БА и т.д.).

1. Перинатальные факторы (особенно):
2. гестозы, при которых явления системной эндотоксемии, нефропатия представляют патофизиологическую фазу YgE опосредованной реакции женщины на плод и приводит к в/у сенсибилизации последнего;
3. табачный дым способствует повышению синтеза поликлональных YgE;
4. нарушение питания (злоупотребления аллергенами), медикаментозная терапия (антибиотики, прогестины);
5. ХВУГ и асфиксия в родах ведет к иммунопатии

Заболевания и патология новорожденного и ребенка раннего возраста (медикаментозная терапия).

Раннее (до 6 мес.) прекращение грудного вскармливания – матери способны не только нейтрализовать антигены, но и угнетать синтез YgE антител.

Патогенез АД мультифакториален. Кроме иммунных факторов огромную роль в патогенезе АД играют нейровегетативные нарушения.

Активация ИК и последующие фазы патофизиологического процесса при аллергии находятся под контролем нейровегетативной регуляции.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 503 | Нарушение авторских прав