АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Все это в конечном итоге обеспечивает постоянное повышение уровня YgE и пролиферацию эозинофилов

Прочитайте:
  1. A. повышение осмотического давления мочи
  2. B) повышение неспецифической резистентности
  3. C. повышение цитотоксической активности Т-лимфоцитов
  4. E. повысится концентрация Т3 и Т4 без изменения уровня ТТГ
  5. E. повышение концентрации ионов натрия
  6. E. повышение ферментативной активности лизосом
  7. E. повышение фильтрационной способности почек
  8. II. Контроль исходного уровня знаний студентов
  9. А) Контроль уровня исходных знаний
  10. Беременная и родильница с признаками тяжелой преэклампсии подлежит госпитализации в ПИТ или родовой блок больницы III уровня

Образовавшиеся YgE своими Fc-фрагментами фиксируются к специфическим мембранам тучных клеток и базофилов. Это механизм первичного иммунного ответа на аллергию. При повторном поступлении антигена он распознается фиксированными на тучной клетке АТ, образуется комплекс АГ/АТ – дегрануляция мембран, высвобождение медиаторов аллергии – гистамина, серотонина, кининов, которые обуславливают развитие ранней фазы аллергического ответа. Клинически это проявляется интенсивным зудом и гиперемией.

Происходит так же синтез новых БАВ соединений арахидонового цикла – простаноидов, тромбоксанов, лейкотриенов, которые участвуют в формировании поздней фазы аллергического ответа, а именно инфильтрации Тh2–лимфоцитами с последующей продукцией цитокинов (ИЛ-4,5,13). Под их действием в очаг воспаления мигрируют эозинофилы и моноциты.

 

Эозинофилы продуцируют ряд медиаторов, которые активно поддерживают патологический процесс. Происходит инфильтрация кожи и базальной мембраны лимфоцитами, эозинофилами, тучными клетками, накопление в очаге воспаления нейтрофилов, макрофагов. Таким образом, происходит формирование аллергического воспаления с преимущественной локализацией в коже.

Поломка иммунного ответа (т.е. Тh1 Тh2 дисбаланс) сходная с атопическим генотипом может быть приобретенной или следствием спонтанной мутации (10-20% детей, родители которых здоровы), а у них формируется атопический фенотип (АР, БА и т.д.).

  1. Перинатальные факторы (особенно):
  2. гестозы, при которых явления системной эндотоксемии, нефропатия представляют патофизиологическую фазу YgE опосредованной реакции женщины на плод и приводит к в/у сенсибилизации последнего;
  3. табачный дым способствует повышению синтеза поликлональных YgE;
  4. нарушение питания (злоупотребления аллергенами), медикаментозная терапия (антибиотики, прогестины);
  5. ХВУГ и асфиксия в родах ведет к иммунопатии

Заболевания и патология новорожденного и ребенка раннего возраста (медикаментозная терапия).

 

Раннее (до 6 мес.) прекращение грудного вскармливания – матери способны не только нейтрализовать антигены, но и угнетать синтез YgE антител.

 

Патогенез АД мультифакториален. Кроме иммунных факторов огромную роль в патогенезе АД играют нейровегетативные нарушения.

 

Активация ИК и последующие фазы патофизиологического процесса при аллергии находятся под контролем нейровегетативной регуляции.


Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 542 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)