АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Иммунологические аспекты

Проникновение в кровь пищевых антигенов и в обычных условиях приводит к об­разованию антител, хотя ранее существовало мнение, что белки пищи или другие потенциальные аллергены в норме не всасыва­ются в такой форме, которая смогла бы вызвать иммунный ответ, и обнаружение антител-преципитинов к пищевым белкам в сыво­ротке людей считали патологией. В настоящее время установлено, что белки пищи всасываются как у экспериментальных живот­ных, так и у человека в количестве, достаточном для стимуляции иммунного ответа. В связи с этим обнаружение антител к пище­вым продуктам необязательно указывает на сенсибилизацию. Существуют возрастные особенности циркуляции антител к пище­вым аллергенам (антигенам). В норме наиболее высокие титры антител обнаруживают у детей первых месяцев жизни, с возрас­том они снижаются, что, по-видимому, обусловлено уменьшением проницаемости слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и совершенствованием функции пищеварительной системы.

Изучая содержание общего IgE у детей с пищевой аллергией. И. М. Воронцов, О. А. Маталыгина (1981) выделили два ее клинико-иммунологических варианта — реагиновый и нереагиновый. К реагиновому варианту были отнесены такие клинические про­явления пищевой аллергии, как экзема, отек Квинке, бронхиаль­ная астма, при которых уровни общего IgE в сыворотке крови высокие, к нереагиновому — “сухой”, малозудящий дерматит, гаст­рит, энтерит, тяжелые формы бронхиальной астмы и астматиче­ского бронхита с низкими уровнями IgE в сыворотке крови.

В реакциях немедленного типа, помимо IgE-опосредованных механизмов, могут участвовать реагины класса IgG [Пыцкий В. И., 1984], а также иммунные комплексы [Denman, 1979]. Комплексы антиген—антитело в присутствии комплемента ведут к образова­нию микропреципитатов вокруг малых кровеносных сосудов, при этом могут возникнуть как общие, так и местные реакции. Дли­тельность циркуляции иммунных комплексов и их способность оказывать патологическое воздействие зависят от их состава, раз­мера, а также функции ретикулоэндотелиальной системы. Боль­шие комплексы элиминируются фагоцитами, небольшие долго циркулируют в организме. Иммунные комплексы промежуточного размера откладываются в кровеносных сосудах и клубочках почек [Barnett, Knutson, 1979]. При пищевой аллергии иммунокомплекс-ный тип реакции часто ответствен за поражение кишечника. Могут развиваться и системные реакции с лихорадкой и лейкоци­тозом. В развитии пищевой аллергии возможно и участие аллер­гических реакций IV (клеточного) типа [Соколова Т. С. и др., 1977]. Установлено, что сенсибилизированные в стенке кишечника лимфоциты могут в дальнейшем поступать в кровь [Ishizaka, 1981]. Таким образом, пищевые антигены могут вызывать как гумораль­ный, так и клеточный иммунный ответ, зависящий от природы и дозы антигена, частоты поступления в организм, путей контакта с лимфоидной тканью и главным образом от особенностей иммунной реактивности организма ребенка, в том числе генетически предопределенной.

Проведенные нами исследования больных пищевой аллергией доказали, что различные клинические проявления неоднородны по иммунологическим механизмам (табл. 8). Так, у больных экзе­мой, распространенным нейродермитом, отеком Квинке, крапив­ницей, бронхиальной астмой и у детей с сочетанными кожно-рес-пираторными проявлениями отмечалось повышение уровня IgE в сыворотке крови, свидетельствующее об аллергических реакциях анафилактического типа. У больных локальным нейродермитом и 'части детей с гастроинтестинальными проявлениями уровни IgE в сыворотке крови были близки к норме.

Можно предположить, что у больных локальным нейродерми­том ведущую роль в патогенезе играют реакции гиперчувствитель-ности замедленного типа. Возможны и иммунокомплексные реак­ции и их сочетания. Низкие уровни IgE в сыворотке крови у некоторых больных с гастроинтестинальными проявлениями обус­ловлены, по-видимому, преобладанием местной продукции их в кишечнике и формированием там иммунных комплексов. Под

влиянием этих комплексов освобождаются биологически активные вещества, обусловливающие аллергическое воспаление в пищева­рительной системе. Последнее объяснение согласуется с данными А. В. Мазурина и соавт. (1981), которые обнаружили у больных аллергическими гастроэнтеритами увеличение числа клеток, про­дуцирующих IgE, в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. В нашей клинике Е. М. Парцалис выявила у больных ло­кальным нейродермитом увеличение концентрации общего IgE в желудочном соке до 35,2 ед/л при норме 0,51 ед/л (р<0,001).

У больных пищевой аллергией, независимо от клинических проявлений, наблюдалось значимое повышение концентрации IgM в сыворотке крови, особенно в острый период болезни (табл. 8,9). Содержание IgG в сыворотке крови мало отличалось от аналогич- ных показателей здоровых детей. Лишь у больных нейродермитом и частично у детей с гастроинтестинальными проявлениями отме­чались высокие концентрации IgG в крови. Концентрация IgA была снижена у больных экземой у детей с сочетанными кожно-респираторными проявлениями (в период обострения респиратор­ных симптомов). У детей с “пищевой” бронхиальной астмой, в отличие от пылевой и пыльцевой, были высокие уровни IgA в сы­воротке крови.

Таким образом, патогенетическая роль изменения содержания IgE, G, А и М в сыворотке крови неодинакова при различных клинических проявлениях пищевой аллергии. Концентрации им-муноглобулинов в сыворотке крови у детей с пищевой сенсибили­зацией не только важны для характеристики иммунного статуса больных, но и представляют собой определенную дифференциаль­но-диагностическую ценность и позволяют в ряде случаев судить о тяжести болезни.

В последние годы причинно-следственная связь между недо­статочностью секреторного IgA и аллергическими болезнями при­влекает к себе пристальное внимание исследователей. Предполага­ют, что с дефицитом SIgA организм перестает противостоять про­никновению различных аллергенов и элиминировать их [Osterga-ard, 1977]. Существует гипотеза о недостаточности SIgA как одном из пусковых механизмов в формировании пищевой аллергии. По­лученные нами данные не противоречат этой гипотезе.

Проведенные нами исследования показателей иммуноглобули нов классов А, G и М в слюне у больных пищевой аллергией вы­явили различные изменения в системе местного гуморального иммунитета (см. табл.9). Они не только определяются клинически­ми проявлениями, но и зависят от тяжести болезни, бактериаль­ных осложнений и очагов хронической инфекции. Выявлено зна­чительное снижение концентраций секреторного SIgA и свобод­ного секреторного компонента у больных экземой, бронхиальной астмой и детей с сочетанньши кожно-респираторными проявлени­ями, особенно при обострении респираторного синдрома. По мере клинического выздоровления концентрация IgA и S-компонента в слюне этих больных приближались к показателям здоровых детей.

Наши данные позволяют говорить о том, что введение пище­вых аллергенов детям первых месяцев жизни с отягощенной на­следственностью и первичной недостаточностью SIgA обусловли­вают их ускоренное всасывание и стимулируют выработку IgE-антител. В дальнейшем у этих детей даже после нормализации' местной продукции SIgA высокие концентрации IgE могут сохра­няться. Таким образом, можно полагать, что недостаточность SIgA в раннем детском возрасте существенно влияет на формиро­вание пищевой аллергии.

Исследования клеточного иммунитета показали, что у больных экземой содержание Т-лимфоцитов в крови снижено и составляет в среднем 47,7 ± 2,2% при норме 58,8 ± 2,2%. Количество Т-кле-ток у детей с сочетанными кожно-респираторными проявлениями, бронхиальной астмой и распространенным нейродермитом также ниже нормы и составляет соответственно 40,9±3,1, 41,2±2,2 и 54,6 ± 2,6%. Поскольку содержание Т-лимфоцитов снижено, а ко­личество В-лимфоцитов нормальное, при этих болезнях сущест­венно возрастало содержание 0-клеток в крови. Количество Т-лим­фоцитов в крови у больных с гастроинтестинальными проявлени­ями пищевой аллергии мало отличалось от нормального, а у детей с локальным нейродермитом, отеком Квинке и крапивницей было незначительно повышено и составляло в среднем 63,4 ± 0,2 прв норме 60,6 ± 2,9%.

Таким образом, можно говорить о количественной недостаточ­ности Т-системы иммунитета у больных экземой, бронхиальной астмой, распространенным нейродермитом и у детей с сочетанны-ми кожно-респираторными проявлениями, связанными с пищевой аллергией.,

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 926 | Нарушение авторских прав