АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизмы противоопухолевого иммунитета

Прочитайте:
  1. E) Клетка имеет диаметр 4,5-6 мкм, цитоплазма базофильна, содержит лизосомы; участвует в реакциях клеточного иммунитета и регуляции гуморального иммунитета.
  2. E) Клетка имеет диаметр 4,5-6 мкм, цитоплазма базофильна, содержит лизосомы; участвует в реакциях клеточного иммунитета и регуляции гуморального иммунитета.
  3. E) Клетка имеет диаметр 4,5-6 мкм, цитоплазма базофильна, содержит лизосомы; участвует в реакциях клеточного иммунитета и регуляции гуморального иммунитета.
  4. E) Клетка имеет диаметр 4,5-6 мкм, цитоплазма базофильна, содержит лизосомы; участвует в реакциях клеточного иммунитета и регуляции гуморального иммунитета.
  5. Hеpвные и гумоpальные механизмы pегуляции
  6. II. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах
  7. III. Механизмы реабсорбции в проксимальных канальцах (продолжение)
  8. III. Механизмы регуляции количества ферментов
  9. III. Механизмы регуляции количества ферментов
  10. III. Механизмы регуляции количества ферментов: индукция, репрессия, дерепрессия.

1) Антигеннеспецифические компоненты иммунной системы:

- фагоциты (кислородные радикалы, гидролитические ферменты,

TNF-a);

- CD16+ (АЗКЦ, спонтанная цитотоксичность);

2) Антигенспецифические компоненты иммунной системы:

- Т-цитотоксические лимфоциты (СD8+);

- антитела - антиидиотипы против BCR трансформированного клона В-лимфоцитов и МАТ против опухолеассоциированных антигенов могут быть использованы в терапии опухолей, однако имеются данные о стимулирующем влиянии антител на рост опухолей.

Регуляцию антигенспецифических реакций осуществляют главным образом Th-1 (IL-2, IFN-g, TNF-a, b, IL-3), опосредуя вовлечение макрофагов, CD16+, Т-цитотоксических лимфоцитов. Цитокины могут также контролировать аномальный клеточный рост, индуцируя дифференцировку и подавляя опухолевую трансформацию.

 

14.5. Механизмы “ускользания” опухолей из-под контроля иммунной системы:

1) низкая экспрессия опухолевых антигенов (шеддинг);

2) низкая степень экспрессии дифференцировочных антигенов (HLA);

3) модуляция мембранных антигенов опухолевых клеток - связывание антител с мембранным антигеном и погружение его внутрь клетки без ресинтеза;

4) опухолевые клетки выделяют растворимые формы мембранных антигенов, которые могут “перехватывать” антитела в циркуляции и блокировать АЗКЦ;

5) отсутствие экспрессии костимулирующих молекул CD80 и CD86 (В7.1 и В7.2), что приводит к энергии Т-цитотоксических лимфоцитов;

6) экспрессия ингибиторных молекул (TNF, TGF-b, IL-10, PGЕ2) и снижение экспрессии рецепторов к ингибирующим факторам роста;

7) нарушение экспрессии рецепторов к цитокинам на малигнизированных клетках;

8) усиление экспрессии адгезивных молекул (ICAM-I, VCAM-I) и рецепторов к хемокинам на опухолевых клетках приводит к усилению риска метастазирования;

9) способность опухолевых клеток экспрессировать Fas-L (опухолевые клетки уничтожают Т-цитотоксические лимфоциты, вступающие с ними в контакт).

10) нарушение ответа иммунокомпетентных клеток на цитокины.


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 540 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)