АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Иммунопатогенез экзогенной (атопической) бронхиальной астмы

Прочитайте:
  1. Антибиотики при обострении бронхиальной астмы используются по строгим показаниям: пневмония или обострения очагов хронической инфекции (синуситы).
  2. Бронхиальной астмой
  3. БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
  4. Ведение больных детей с обострением бронхиальной астмы
  5. Ведение больных детей с обострением бронхиальной астмы
  6. Во время приступа бронхиальной астмы аускультация легких
  7. Возможные новые стратегии в лечении бронхиальной астмы
  8. Возможные новые стратегии в лечении бронхиальной астмы
  9. Воспаление воздухоносных путей и воспалительные медиаторы при бронхиальной астме
  10. Воспаление воздухоносных путей и воспалительные медиаторы при бронхиальной астме

 

1. Формирование аллергических реакций I типа при вдыхании причинного аллергена.

2. Воспаление с участием клеток (тучные, эозинофилы, Тh2) и аллергических медиаторов 1 типа (гистамин, лейкотриены, простагландины, PAF и т.п.), антител Ig Е, интерлейкинов (IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, ИЛ-13 и др.

3. Влияние аллергических медиаторов на тонус бронхов и сосудов.

4. Повышение реактивности бронхов, в том числе с участием вегетативной нервной системы; изменение чувствительности адренорецепторов (ά, ß –адренорецепторов).

5. Гиперсекреция слизи и образование слизистых пробок.

6. Нарушение Са-обмена. АТФ-зависимый Са насос (выводящий Са из клетки, участвует в поддержании мембранного потенциала покоя гладкомышечных клеток бронхов).

7. Нарушение соотношения циклических нуклеотидов цАМФ/цГМФ (участвуют в сокращении гладкомышечных клеток бронхов. Стимуляция ά-адренорецепторов, приводит к снижению цАМФ, что вызывает дегрануляцию тучных клеток).

8. Хроническое клеточное воспаление приводит к необратимым изменениям стенки бронхов.

 

Обострение аллергии на примере приступа бронхиальной астмы протекает в следующей последовательности:

  1. контакт с аллергеном;
  2. образование IgE антител;
  3. дегрануляция тучных клеток;

4. выделение медиаторов воспаления: первичных медиаторов (гистамина, кининогеназы и т.д.), вторичных медиаторов (лейкотриенов, супероксида, аденозина и т.д.), гранулоассоциированных медиаторов (гепарина, пероксидазы, супероксиддисмутазы и т.д.);

5. воспаление бронхов, выражающееся в 4-х степенях обструкции, сопровождающиеся эозинофильной инфильтрацией различных участков бронхов острой (бронхоспазм), подострой (отек), хронической (секреция) и склеротической (фиброз подслизистой стенки бронхов).

 


Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 876 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)