АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез ревматоиднго артрита

В норме сустав выстлан синовиальной мембраной, которая состоит из 2 слоев клеток, покрывающих соединительную ткань и кровеносные сосуды. Синовиальная мембрана состоит из клеток типа А, имеющих костномозговое происхождение и принадлежащих к макрофагальной линии, и клеток типа В - тканевых клеток, имеющих мезенхимальное происхождение.

У больных РА в пораженных суставах развивается массивная инфильтрация клетками крови, имеющими костномозговое происхождение - моноцитами и лимфоцитами, которые, в основном, инфильтрируют саму синовиальную мембрану, и полинуклеарными лейкоцитами, которые мигрируют в синовиальную жидкость.

Эти иммунные клетки продуцируют цитокины, которые связываются с рецепторами на поверхности иммунных и других типов клеток и регулируют каскад реакций, в результате которого развивается хроническое воспаление. Воспаленную синовиальную мембрану называют паннусом, она богато васкуляризирована. Помимо воспаления синовиальной мембраны, паннус инициирует местные деструктивные процессы, ведущие к повреждению хрящевой ткани.

Цитокины могут потенциировать или подавлять воспаление. В пораженных суставах при РА провоспалительные цитокины преобладают над противовоспалительными Ключевым провоспалительным цитокином, способствующими развитию как хронического воспаления, так и деструкции хряща и потере костной ткани, является фактор некроза опухоли (TNFα ). TNFα продуцируется, главным образом, макрофагами и Т-лимфоцитами.

TNFαпроявляет целый ряд провоспалительных эффектов:

· способствует воспалительному ответу и индуцирует экспрессию других провоспалительных цитокинов, включая IL-1, IL-6, IL-8 и GM-CSF, индуцирует экспрессию молекул адгезии, таких как межклеточные молекулы адгезии (ICAM) и Е-селектин, которые способствуют дальнейшей инфильтрации синовиальной мембраны иммунными клетками;

· может усиливать продукцию таких ферментов, как металло-протеиназы, которые усугубляют разрушение хрящевой и других тканей.

Действие TNFα и других цитокинов, вероятно, лежит в основе многих проявлений ревматоидного синовита, таких как воспаление тканей, повреждение хряща и костной ткани, и системных проявлений ревматоидиого артрита.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 547 | Нарушение авторских прав