Гепатобилисцинтиграфия
Гепатобилисцинтиграфия (ГБСГ) позволяет объективно оценивать желчесинтетическую и желчеэкскреторную функции печени.
ГБСГ основана на регистрации пассажа короткоживущих радионуклидов по билиарному тракту. Исследования проводили на g-камере «Diakam» фирмы «Siemens» (Германия) с обработкой данных на компьютере «Icon». Исследование проводили натощак, в горизонтальном положении пациента после введения 120 МБк 99mТс+бромезида внутривенно. Длительность исследования 60 мин. В качестве желчегонного завтрака пациенты получали желтки куриных яиц через 30 мин от начала процедуры.
Нормальными показателями ГБСГ считалось время полувыведения (Т1/2) РФП из печени менее 35 мин, Т1/2 из холедоха менее 50 мин, время поступления РФП в двенадцатиперстную кишку менее 40 мин. Признаком адекватного поступления РФП в кишечник считалось преобладание активности РФП в двенадцатиперстной кишке по сравнению с таковой в холедохе к концу исследования.
В связи с этим желчегонный завтрак вызывает малопрогнозируемое изменение сцинтиграфических параметров, что затрудняет интерпретацию результатов ГБСГ при холестерозе желчного пузыря.
Для диагностики дискинезии желчных путей внутривенно вводят холецистокинин, полученный из тканей животных либо синтетическим путем [79]. Холецистокинин позволяет стимулировать лишь гормональное звено моторики желчных путей, а интрамуральный нервный аппарат билиарной системы не активируется. Это дает более точное представление о функции гладкой мускулатуры желчного пузыря и типе дискинезии сфинктерного аппарата.
Однако внутривенное введение холецистокининсодержащих препаратов может привести к развитию печеночной колики [50], а индивидуальная чувствительность к холецистокинину весьма вариабельна [77]. Эффект холецистокинина зависит от таких непостоянных факторов, как состояние центральной нервной системы (возбуждение или торможение), гормональный фон, воспалительные изменения и, возможно, холестероз желчных путей, поскольку локализация рецепторов к холецистокинину и отложения эфиров холестерина в стенке желчного пузыря совпадают [9]. Эти обстоятельства затрудняют точное определение дозы вводимого гормона.
В качестве альтернативы применению экзогенного холецистокинина при ГБСГ мы выбрали непрямую парентеральную стимуляцию холецистокининемии, а именно быструю инфузию растворов аминокислот или аминокислотный холекинетический тест. Стандартные аминокислотные растворы, давно применяемые для парентерального питания, при быстром введении вызывают повышение концентрации холецистокинина в плазме и сокращение желчного пузыря. Обычное медленное капельное введение растворов аминокислот, в частности вамина и морипрона, не влияло на моторику желчного пузыря и не приводило к выделению холецистокинина [84] (рис. 8).
Секреция эндогенного холецистокинина при быстрой инфузии раствора аминокислот обусловлена реакцией I-клеток двенадцатиперстной кишки на резкое повышение концентрации аминокислот в периферическом кровотоке подобно тому, как это происходит при приеме пищи [55, 96].
Указанное свойство аминокислотных растворов в клинической практике используется для профилактики холецистолитиаза у больных, долго находящихся на парентеральном питании.
Показанием к ГБСГ с быстрой инфузией растворов аминокислот являлась необходимость изучения пассажа РФП по желчным путям в связи с результатами радионуклидного исследования со стандартной пищевой стимуляцией.
Изучение транспорта РФП через гепатоциты при ГБСГ представляет особый интерес, так как этот процесс отражает внутрипеченочный отток желчи, малодоступный для изучения общеизвестными инструментальными методами.
Согласно данным литературы, одним из основных факторов нарушения функции гепатоцитов, помимо обусловленных самим липидным дистресс-синдромом, являются колебания гидростатического давления в желчных путях.
У большинства обследованных с нормальным пассажем желчи по холедоху экскреция РФП гепатоцитами была своевременной. Напротив, у больных с дисфункцией сфинктера Одди наиболее часто отмечалось нарушение выделительной функции печени.
Транспорт желчи через гепатоциты находился в прямой корреляционной зависимости с дисфункцией сфинктеров желчных путей и продолжительностью заболевания.
При исследовании оттока желчи по долевым и внепеченочным протокам были выявлены нарушения двух основных видов.
На основании анализа сцинтиграфических кривых и визуализации протоков в виде широкой полосы сцинтилляций задержка РФП во внутрипеченочных желчных протоках была установлена у 12 больных только с замедленным пассажем РФП по холедоху (рис. 9).
Замедленное опорожнение долевых желчных протоков можно объяснить, с одной стороны, дискоординацией сфинктера Мириззи, а с другой - нарушением экскреторной функции гепатоцитов. Мы изучили взаимосвязь этих двух причин. При своевременном пассаже желчи по холедоху нарушения функции гепатоцитов были установлены у половины (52,6%) пациентов, при замедленном - у 81,8%. Нормальная экскреция желчи из паренхимы печени зарегистрирована у 47,4% пациентов в первом случае, при дисфункции сфинктера Одди - у 18,2%.
При задержке РФП во внутрипеченочных желчных протоках снижение секреторной активности гепатоцитов отмечается значительно чаще. Это, на наш взгляд, позволяет предположить роль дискинезии сфинктера Мириззи в нарушении функции печени при холестерозе желчного пузыря. Описанные изменения встречались лишь у больных с нарушением транспорта РФП по холедоху (т.е. с дискинезией сфинктера Одди), что свидетельствует о сочетанном нарушении моторики различных сфинктеров внепеченочных желчных протоков.
Описанные изменения внутрипеченочного транспорта РФП отражают состояние двух барьеров, препятствующих развитию желчной гипертензии - сфинктеров Одди и Мириззи. Если начальная стадия функциональной недостаточности сфинктера Мириззи не имеет характерных сцинтиграфических признаков, то замедление эвакуации РФП из долевых протоков свидетельствует о выраженных нарушениях моторики сфинктера Мириззи, приводящих к прогрессирующему снижению выделительной функции печени.
Таким образом, ГБСГ является информативным методом исследования функционального состояния гепатобилиарной системы у больных холестерозом желчного пузыря. Ведущими факторами нарушения функции печени и желчного пузыря при холестерозе являются наличие и продолжительность дискинезии сфинктерного аппарата желчных путей. Конкременты в желчных путях не вызывают значительного ухудшения функции упомянутых органов.
Закономерное сочетание нарушения функционального состояния сфинктеров Одди и Мириззи, а также сфинктера шейки желчного пузыря свидетельствует об общем происхождении этих изменений. Практически одинаковая частота дисфункции сфинктерного аппарата у больных калькулезным и бескаменным холестерозом желчного пузыря отражает незначительную роль механического фактора (например, травмы сфинктеров мигрирующими конкрементами) в генезе функциональных нарушений оттока желчи.
Наконец, у больных холестерозом желчного пузыря значительно преобладает парадоксальный спазм сфинктера Одди как причина задержки РФП в холедохе. Это позволяет предположить, что функциональные нарушения оттока желчи при холестерозе желчного пузыря обусловлены холестерозом желчных путей, в частности сфинктера Одди.
Можно заключить, что холестероз желчного пузыря сопровождается системным и прогрессирующим нарушением функций печени и желчных путей вместе с их сфинктерным аппаратом. Это проявляется в виде нарушения желчесекреторной и желчеэкскреторной функций гепатоцитов в сочетании с дисфункцией сфинктерного аппарата, что может косвенно указывать на холестероз желчных протоков. В то же время достоверные критерии диагностики и способы лечения холестероза билиарных сфинктеров до настоящего времени не разработаны. Перечисленные вопросы заслуживают дальнейшего клинического исследования.
Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 1669 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |
|